Vzácná komplikace koloskopie cholelitiáza s komplikacemi

Hereditárny Digestivní endoskopie: angioedémkazuistika ako príčina bolestí brucha

doi: 10.14735/amgh2016csgh.info13

Vzácná komplikace koloskopie –  cholelitiáza s komplikacemi Rare complication of colonoscopy –  complicated cholelithiasis L. Vondrová1, E. Hovorková2, J. Cyrany1, M. Kopáčová1 1 2

II. interní gastroenterologická klinika LF UK a FN Hradec Králové Fingerlandův ústav patologie, LF UK a FN Hradec Králové

Souhrn: Koloskopie je běžně využívanou endoskopickou metodou s rostoucím počtem vyšetřených pa­cientů. Přestože je rela­ tivně bezpečná, má řadu komplikací souvisejících s analgosedací, přípravou na vyšetření a vlastním výkonem (zejména u výkonů terapeutických). Mezi nejčastější patří bolest při výkonu a po něm či krvácení. Prezentujeme čtyři pa­cienty z našeho pracoviště, u kterých došlo v časové souvislosti s přípravou a následnou koloskopií k manifestaci komplikací cholelitiázy. Ve dvou případech se jednalo o akutní kalkulózní cholecystitidu, v jednom případě o akutní biliární pankreatitidu a v posledním případě o cholecystitidu s pericholecystitidou. Podle literárních údajů se tvorba konkrementů ve žlučníku de novo jeví pravděpodobnější než manifestace dosud asymp­tomatické cholelitiázy. Za tvorbu konkrementů je zodpovědná příprava střeva před výkonem, která vlivem relativní dehydratace vytváří litogen­ní prostředí ve žlučníku. Klinické příznaky se u našich nemocných většinou dostavily do 72 hod po vý­ konu. Řešením u většiny takto nemocných v literárních kazuistikách byla cholecystektomie. Úmrtí zatím nebylo popsáno. Klíčová slova: koloskopie –  cholelitiáza –  cholecystitida –  pankreatitida Sum­mary: Colonoscopy is a com­monly used endoscopic technique and the number of patients be­ing examined by this method is continual­ly growing. Although relatively safe, it has a number of complications as­sociated with sedation, preparation for examina­ tion, and the procedure itself, especial­ly when it is performed for therapeutic interventions. The most com­mon complications are pain dur­ing and after the procedure and bleeding. We present a report of four patients from our department who developed cho­ lelithiasis complications dur­ing preparation for colonoscopy and dur­ing colonoscopy itself. Two cases were acute cholecystitis, one case was acute biliary pancreatitis, and one case was cholecystitis with pericholecystitis. Accord­ing to information available in the literature, the de novo formation of stones in the gal­lbladder dur­ing colonoscopy preparation is probably a complication of previous asymp­tomatic cholelithiasis. Stone formation is accentuated by bowel preparation before colonoscopy, which causes hypohydra­ tion and creates a lithogenic environment in the gal­lbladder. Clinical signs usual­ly occur­red within 72 hours after endoscopy in our patients. Accord­ing to the literature, cholecystectomy is the best therapy, and no patients has ever died as a result of cholelithiasis complications dur­ing colonoscopy. Key words: coloscopy –  cholelithiasis –  cholecystitis –  pancreatitis

Úvod Koloskopie jako dia­gnostická a  tera­ peutická metoda patří do běžné praxe gastroenterologů již od roku 1970. Počet vyšetření každoročně konti­ nuálně narůstá, zejména se zařaze­ ním koloskopie do screeningového programu kolorektálních novotvarů. Dia­gnostická koloskopie je relativně bezpečnou metodou, ale jako jiné in­ vazivní metody může být provázena různými komplikacemi. Mezi nejčas­ tější patří krvácení, zejména po tera­

426

Gastroent Hepatol 2016; 70(5): 426– 431

peutických výkonech (0,87  %), per­ foraci vídáme zřídka (do 0,1 %) [1– 3]. Bolest při výkonu je obvykle varovným příznakem prověšování endoskopu a  nepřiměřeného tahu za mezokolon či nepřiměřené insuflace (tedy špatné techniky koloskopie). Významné zlep­ šení komfortu v průběhu výkonu pozo­ rujeme po zavedení insuflace tračníku kysličníkem uhličitým a  zavádění en­ doskopu ve vodní imerzi. V rámci dife­ renciální dia­gnostiky bolesti po výkonu je po vyloučení střevní perforace třeba

zvažovat i jiné příčiny. V tomto sdělení prezentujeme čtyři pa­cienty, u kterých jsme v  rozmezí 10  let evidovali vznik či manifestaci komplikací cholelitiázy (zánětem či s rozvojem pankreatitidy) v souvislosti s přípravou na koloskopii a případně i s následnou koloskopií.

Popis případů Pa­cient 1 Muž, 71  let, léčený hypertonik, endo­ skopicky dispenzarizován pro vícečetné adenomové léze tračníku, bez předcho­

Vzácná komplikace Hereditárny koloskopie –  angioedém cholelitiáza ako príčinas komplikacemi bolestí brucha

a pa­cient byl v dobrém klinickém stavu propuštěn do domácí péče.

Obr. 1. Histologický obrázek – lehce ztluštělá stěna žlučníku s chronickou zánětlivou infiltrací stěny. Fig. 1. Histological image – slightly thickened gallbladder wall with chronic inflam­ matory infiltration. zích biliárních potíží. Během plánova­ ného koloskopického vyšetření, na které se připravoval fosfátovými solemi, byly odstraněny čtyři drobné ploché léze v transverzu a sigmatu. Dva dny po ko­ loskopii se dostavily silné, trvalé bolesti v  pravém pod­žebří. Při sonografickém vyšetření dominuje obraz vícečetné cho­ lecystolitiázy se sludge, ztluštělou a hy­ poechogen­ní stěnou žlučníku, bez bi­ liární dilatace. Laboratorní nález elevace zánětlivých markerů (CRP 156 mg/ l, leu­ kocyty 16  ×  109/ l) s  retencí dusíkatých katabolitů potvrdil dia­gnózu akutní kal­ kulózní cholecystitidy. Po konzervativní léčbě na lůžku zahrnující trojkombinaci antibio­tik (ertapenem, ciprofloxacin, metronidazol) byla provedena laparo­ skopická cholecystektomie. Nález do­ kumentuje histologický preparát řezu stěnou explantovaného žlučníku s patr­ ným ztluštěním stěny a chronickou zá­ nětlivou infiltrací (obr. 1).

Pa­cient 2 Muž, 79 let, s generalizovanou atero­ sklerózou, po orchiektomii a  prostat­ ektomii pro karcinom prostaty. In­

dikací k  provedení koloskopie byl chronický dyspeptický syndrom dol­ ního typu s bolestmi v podbřišku, frek­ ventovanějšími stolicemi (7× den­ně) a  hmotnostním úbytkem (6  % hmot­ nosti za pět týdnů). Ambulantně pro­ vedený ultrazvuk břicha byl bez vysvět­ lující příčiny, bez patrné cholelitiázy. Po dělené přípravě 4 l makrogolového roztoku (preparát Fortrans®) bylo pro­ vedeno koloskopické vyšetření s  ná­ lezem divertiklů sigmatu a  prosáklé, fragilnější sliznice celého tračníku, ar­ gonovou plazmakoagulací byla ošet­ řena drobná cévní malformace na dně céka. Druhý den po výkonu došlo k vý­ razné alteraci klinického stavu ve smy­ slu silných bolestí břicha se známkami peritoneálního dráždění a sepse. Byla provedena urgentní chirurgická re­ vize dutiny břišní s  průkazem biliární peritonitidy a odstraněn gangrenózní žlučník se známkami hnisavé pericho­ lecystitidy. Revize tlustého střeva ne­ prokázala perforaci. V explantovaném žlučníku nebyla litiáza patologem do­ kumentována. V pooperačním období podávána antibio­tika, stav upraven

Pa­cient 3 Žena, 54  let, po resekci 50 cm termi­ nálního ilea a subtotální kolektomii pro adenokarcinom céka v terénu 20 let tr­ vající Crohnovy choroby přišla k pláno­ vané sigmoideoskopii. Po přípravě pří­ pravkem Fortrans® děleně o objemu 4 l provedena endoskopie se stacionárním nálezem fibrotizovaného anu, výraz­ ného jizvení sliznice zbylého tračníku, ileosigmoideoanastomóza a  neoter­ minální ileum s drobnými ulceracemi. Pa­cientka klinicky zcela bez potíží. Na  plánovaném kontrolním sonogra­ fickém vyšetření provedeném téhož dne se však nově objevil obraz cho­ lecystitidy a  pericholecystitidy (zesí­ lení stěny žlučníku s obsahem sludge). Laboratorně známky inkompletní cho­ lestázy, bez zvýšení reaktantů zá­ nětu. Pa­cientka byla pouze sledována, antibio­tika jsme nenasazovali. Další průběh byl již asymp­tomatický. Kon­ trolní ultrazvukové vyšetření po roce prokázalo pouze malé množství sludge ve žlučníku bez známek zánětu. Pa­cient 4 Muž, 76  let, hypertonik s  metabolic­ kým syndromem, profesní pneumo­ koniózou, po dvou tranzitorních moz­ kových ischemických příhodách, přijat plánovaně k  provedení endoskopické submukózní disekce (ESD) pokroči­ lého adenomu rekta. Příprava probí­ hala preparátem Fortrans® děleně. Za několik hodin po jejím ukončení se u pa­cienta dostavily bolesti břicha s po­ ruchou střevní pasáže a ikterem. Oproti vstupní laboratoři byly nově přítomny známky cholestázy s elevací sérových amyláz. Na základě ultrazvukového nálezu vícečetné drobné cholecystoli­ tiázy a edému těla pankreatu byla pro­ vedena endoskopická retrográdní cho­ langiopankreatografie s  papilotomií a extrakcí solitární pigmentové litiázy z  distálního choledochu. Po výkonu a  10den­ní léčbě ciprofloxacinem byl

Gastroent Hepatol 2016; 70(5): 426– 431

427

Hereditárny Vzácná komplikace angioedém koloskopie –  ako príčina cholelitiáza bolestí brucha s komplikacemi

pa­cient bez potíží, kyselina ursodeoxy­ cholová nebyla podávána. Plánovaný výkon byl proveden o dva měsíce poz­ ději po dělené přípravě pikosulfátem sodným (preparát Picoprep®). Z  léze snesené vcelku bez komplikací byl pro­ kázán adenokarcinom in situ, bez zná­ mek invaze a bez dalších konsekvencí. Cholecystektomie byla u pa­cienta plá­ nována, ale nebyla dosud provedena. Nemocného jsme edukovali, ale přesto výkon odmítá, cítí se dobře.

Diskuze Komplikace koloskopie lze dělit dle růz­ ných hledisek –  dle závažnosti, časové souvislosti, dále na komplikace souvi­ sející s přípravou, výkonem či terapeu­ tickým zákrokem, lokální a celkové. Nezávažné většinou souvisejí s dys­ komfortem v krátkém období po kolo­ skopii (bolest břicha, změna defekač­ ního stereotypu, dyspepsie, přechodná hematochézie, bolest hlavy) a  bývají popisovány až třetinou pa­cientů [1,4]. Závažné komplikace, které mohou vést k  hospitalizaci a  zvyšovat ná­ klady spojené s  jejich následnou léč­ bou, se dnes nevyskytují tak často (při­ bližně 2,8  na 1  000  vyšetření) a  jsou většinou spojeny s  terapeutickými výkony (polypektomií, mukosekto­ mií, dilatací) [1,5]. U asymp­tomatické screeningové populace jsou nižší. Po­ tenciálně fatálními jsou komplikace kardiovaskulární, jejichž výskyt je udáván u  0,9  % sledovaných nemoc­ ných [6]. Nejčastějšími z nich jsou hy­ poxemie a hypotenze, dalšími zástava dýchání, dysrytmie, akutní infarkt myokardu a  šokové stavy. Poměrně typickou je vazovagální reakce způso­ bená aktivací parasympatiku. Perfo­ race střevní stěny představuje nejobá­ vanější lokální komplikaci koloskopie s četností pod 0,1 % [3]. Mnohem čas­ těji se perforace objevuje jako kompli­ kace terapeutických výkonů; do 5  % u  endoskopické slizniční resekce, do 10 % u ESD a až v 11 % u pneumatické dilatace striktur  [1,7,8]. Krvácení po koloskopii může provázet i koloskopii

428

Gastroent Hepatol 2016; 70(5): 426– 431

dia­gnostickou (0,21  %), ale mnohem častěji je spojeno s výkony terapeutic­ kými, přibližně v  0,87  % je přítomna hemoragie u  polypektomií  [2]. Jako komplikace se sledují pouze opožděná krvácení a  krvácení vyžadující akutní chirurgický výkon. Krvácení zvládnutá endoskopicky během výkonu se za komplikaci nepovažují. Další kompli­ kací může být elektrokoagulační syn­ drom. Projevuje se obvykle za 6  hod až pět dnů po polypektomii (až u 1 %) a je definován jako fokální iritace peri­ tonea s klinickými projevy lokalizované peritonitidy (bolestí břicha, někdy tep­ lotou, leukocytózou, tachykardií) při absenci jasné perforace u pa­cienta po endoskopické elektrokoagulaci v  ob­ lasti střevní stěny, převážně po sliz­ ničních resekcích větších přisedlých lézí (nad 20 m­m). Chybí pneumope­ ritoneum a  známky difuzní peritoni­ tidy [1,9,10]. Další, nepříliš frekventní komplikací může být trauma sle­ ziny způsobené buď přímým tlakem přístroje, nebo trakcí za splenoko­ lické ligamentum  [11]. Kolo­nická ex­ ploze je komplikací vzácnou, avšak závažnou, vznikající při akumulaci hoř­ lavých plynů (zejména vodíku a  me­ tanu) v  lumen střeva v  přítomnosti kyslíku a při použití elektrokoagulace či argonové plazmakoagulace. Pre­ vencí je insuflace oxidu uhličitého [12]. U pa­ c ienta s  levostran­n ou ingui­ nální hernií, do které proniká část sig­ moidea, může dojít k  uvíznutí kolo­ skopu, které může vést až k perforaci střeva  [13]. Akutní kolitida po kolo­ skopii se projevuje během 48  hod po výkonu tenesmy a  krvavými průjmy. Za hlavní příčinu je považován glutar­ aldehyd užívaný k  dezinfekci kolo­ skopů  [14]. Další možností je přenos infekčního agens kontaminovaným endoskopem. Bonenfant publikoval i  případ pa­cienta se závažným jater­ ním abscesem, který se rozvinul týden poté, co podstoupil screeningovou ko­ loskopii. Etiologie je dávána do souvis­ losti s možnou mikroperforací či bakte­ riální translokací během vyšetření [15].

Příprava ke koloskopii se změnou diety a očistnými přípravky může vést k  dehydrataci a  změně vnitřního pro­ středí. Z pohledu rizika pro dysbalanci vnitřního prostředí je za nejbezpečnější považován vysokoobjemový polyety­ lenglykol (PEG) v dávce 4 l (Fortrans®). Jedná se o roztok izoosmolární, který se téměř nevstřebává, a  tak vnitřní prostředí ovlivňuje minimálně, navíc nepůsobí iritaci střevní sliznice. Ač­ koli je dnes považován za zlatý stan­ dard, ani jeho použití není zcela bez ri­ zika. Pro velký objem a nevábnou chuť je pa­cienty hůře tolerován. Ojediněle byly popsány případy Mal­lory-Weis­ sova syndromu a spontán­ní perforace jícnu při úporném zvracení či progrese městnavého srdečního selhání. Aler­ gická reakce bývá spíše vzácná [16,17]. Pa­cienty je lépe tolerován nízkoobje­ mový PEG potencovaný askorbátem (Moviprep). V ně­kte­rých studiích však nízkoobjemové preparáty vykazují horší přípravu, zejména v  pravé části tračníku. Méně bezpečnými nízkoob­ jemovými preparáty jsou pikosulfát sodný v kombinaci se síranem hořečna­ tým (Picoprep) a orální roztok sulfátů (Eziclen®). V literatuře jsou zmiňovány závažné případy poruchy vnitřního pro­ středí (hypermagnezemie, hypochlo­ remie, hyponatremie). Nejsou tedy vhodné pro pa­cienty s renálním a kar­ diálním selháváním, u pa­cientů s jaterní cirhózou či závažnou iontovou dysba­ lancí  [17]. Za nejméně bezpečné jsou právem považovány dříve hojně uží­ vané fosfátové roztoky, které jako hy­ perosmotické laxativum přímo zasahují do elektrolytové rovnováhy [18]. K hyperfosfatemii dochází u zhruba 87  % jedinců. Je popsáno již několik případů závažné fosfátové nefropatie. K poškození ledvin dochází vlivem tu­ bulární depozice kalciumfosfátu a pří­ mým tubulotoxickým účinkem hyper­ fosfatemie. Akutní forma nefropatie se manifestuje několik hodin až dnů po požití fosfátů zejména příznaky hy­ pokalcemie (bolestí břicha, zvracením, svalovými křečemi, závratí, zmate­

Vzácná komplikace Hereditárny koloskopie –  angioedém cholelitiáza ako príčinas komplikacemi bolestí brucha

Tab. 1. Literární přehled případů cholecystitidy (A) a pankreatitidy (B) po koloskopii. Tab. 1. Overview of cholecystitis cases (A) and pancreatitis cases (B) after colonoscopy. Autor, rok

Věk

Pohlaví

Vznik příznaků (počet hodin od ukončení přípravy)

Milman, 2001

58

žena

72

Milman, 2001

49

žena

48

Fernández-Martínez, 2002

76

muž

48

Azis, 2007

63

žena

24

Azis, 2007

60

muž

72

Maddur, 2011

70

muž

48

Maddur, 2011

70

muž

72

Maddur, 2011

58

žena

48

Yun, 2013

43

muž

24

Park, 2013

35

muž

48

Vondrová, 2016

71

muž

48

Vondrová, 2016

79

muž

24

Vondrová, 2016

54

žena

bez příznaků

A

B Thomas, 1994

25

muž

4

Ko, 2009

60

žena

1

Fortea, 2010

71

muž

12

Khashram, 2011

77

muž

4

Shekhar, 2014

25

žena

4

Vondrová, 2016

76

muž

2

ností, záchvaty a srdečním kolapsem), pozdní forma se vyvíjí skrytě a zákeřně týdny i  měsíce po užití přípravku. Ri­ zikovými faktory pro vznik poškození ledvin a hyperfosfatemii jsou vyšší věk, ženské pohlaví, preexistující postižení ledvin, diabetes mel­litus, dehydratace, snížená střevní motilita a užívání vita­ minu, vedoucí ke zvýšení vstřebávání fosfátu ze střevního lumen, dále hy­ pertenze, léčba inhibitory osy renin­ -angiotenzin-aldosteron a diuretiky či hyperparatyreóza. Současná hypokal­ cemie bývá většinou nevýznamná, po­ kles plazmatické koncentrace vápníku bývá o  0,017– 0,044  m­mol/ l. Zvýšená střevní ztráta, ale i renální ztráta dras­ líku vedou k  hypokalemii s  incidencí 20– 30  %. Kombinace hypokalemie a  hypokalcemie může způsobit pro­ dloužení QT intervalů s rizikem závaž­

ných arytmií. Hypernatremie může být způsobena jednak vysokým obsahem sodíku v roztoku, ale také poruchou re­ nální distribuce či sníženým pocitem žízně u starších pa­cientů. Případy zá­ važné hypernatremie a akutního posti­ žení ledvin byly zaznamenány zejména u pa­cientů s Parkinsonovou chorobou a  Alzheimerovou demencí, nejspíše vlivem sníženého perorálního příjmu tekutin [19]. Otazná je i  příprava očistnými roz­ toky u  pa­cientů po resekčních výko­ nech podstupujících koloskopii re­ ziduálního tračníku, jakým je případ naší pa­cientky č. 3. Bini et al již v roce 2000  prokázali, že orální příprava je pa­cienty lépe tolerována a  tračník je rovněž lépe připraven [20]. Komplikovaná cholelitiáza je velmi vzácnou komplikací koloskopie. Na

našem pracovišti jsme zachytili čtyři případy z celkového počtu 24 449 kolo­ skopií provedených za 10 let (0,016 %). Celosvětově byla dosud popsána již desítka případů cholecystitidy po ko­ loskopii s  variabilním klinickým prů­ během. Jako první na asociaci akutní cholecystitidy a  koloskopie upozor­ nili autoři Milman a  Goldenberg, kteří v  roce 2001  zveřejnili první dva případy [21]. Všichni pa­cienti z  dosud publikova­ ných prací podstoupili nekomplikované koloskopické výkony. Průměrný věk dosud publikovaných případů byl 60 (35– 79) let, vč. našich nemocných. Pří­ znaky se nejčastěji manifestovaly 2. až 3. den po výkonu (24– 72 hod). V poměru 3 : 2 byli častěji postiženi muži. U téměř všech, mimo našeho pa­cienta č. 2, byla v době dia­gnózy přítomna cholelitiáza. Definitivním řešením u  všech uvede­ ných byla cholecystektomie většinou laparoskopickou cestou. Úmrtí v souvis­ losti s komplikacemi cholelitiázy po ko­ loskopii zatím nebylo popsáno [21– 26]. Přehled publikovaných případů cho­ lecystitid a pankreatitid uvádí tab. 1. U našeho čtvrtého pa­cienta došlo k rozvoji akutní biliární pankreatitidy. V literatuře jsou popsány akutní pan­ kreatitidy po koloskopii, u kterých pa­ tologický obsah ve žlučových cestách nebyl zobrazovacími metodami pro­ kázán. Standardní terapie těchto ne­ mocných vedla k plnému uzdravení. Za důvod rozvoje takovýchto pankreatitid považují autoři mechanický útlak sli­ nivky v průběhu výkonu. Při manipulaci koloskopem v  lienálním ohbí vzniká preferenčně pankreatitida kaudy sli­ nivky, při tlaku koloskopu v  oblasti transverza je pankreatitida lokalizo­ vána především do oblasti těla či hlavy slinivky [27– 31]. Biliární pankreatitida nebyla dosud v literatuře v závislosti na koloskopii popsána. V souvislosti s rozvojem zánětlivých komplikací koloskopie přinesli Bang et al ve své práci zajímavou informaci. Poukázali na nižší incidenci baktibi­ lie a bakteriemie u pa­cientů obézních

Gastroent Hepatol 2016; 70(5): 426– 431

429

Hereditárny Vzácná komplikace angioedém koloskopie –  ako príčina cholelitiáza bolestí brucha s komplikacemi

či s nadváhou. Jedním z vysvětlujících faktorů je častější vyšší plazmatická koncentrace lipoproteinů, které vážou lipopolysacharidy aktivující cytokiny zánětlivé kaskády [32]. Důvod tvorby sludge a konkrementů ve žlučníku v  souvislosti s  koloskopií není zcela objasněn. Prakticky u všech publikovaných případů byla příčinou cholecystitidy cholelitiáza. Tvorba sludge a  konkrementů ve žlučníku de novo se jeví jako jedna z možností, druhou je manifestace dosud asymp­ tomatické cholelitiázy. Hypotézu no­ votvorby litiázy podporuje i  případ našeho pa­cienta č. 3, kde ultrazvuk pro­ vedený před výkonem kameny ve žluč­ níku neprokázal. Nelze však vyloučit mikrolitiázu, která může být substrá­ tem tvorby větších kamenů. Ke zvý­ šení litogenity žluči může přispět již sa­ motná příprava střeva před výkonem, kdy vlivem dehydratace dochází k re­ sorpci tekutiny epiteliemi, což ve žluč­ níku vede ke zvýšení koncentrace žluči a  vytváří prostředí umožňující tvorbu litiázy. Vzniklá stáza žluči usnadňuje vznik akutní cholecystitidy. Obstrukce konkrementem v úrovni Vaterovy pa­ pily pak může způsobit i rozvoj akutní biliární pankreatitidy. Stimulací ko­ lonocytů během endoskopie dochází k uvolnění metabolicky aktivních látek. Jednou z nich je i 6-keto-prostaglandin F1 α (6-keto-PGF1 α), stabilní derivát prostaglandinu-I2, kterému se přisu­ zuje vliv na zvýšení kontraktility žluč­ níku. U pa­cientů s kalkulózní cholecys­ titidou je hladina 6-keto-PGF1 α  ve slizniční vrstvě mnohonásobně vyšší než v  submukóze. Dalšími možnými mechanizmy jsou distenze žlučníku či mechanická manipulace v tračníku ve­ doucí k  bakteriální translokaci. K  in­ fekcím biliárního traktu dochází jed­ nak ascendentním šířením z duodena či hematogen­ním rozsevem z  portál­ ního řečiště [23].

Závěr Výskyt komplikací při koloskopii je dů­ ležitým ukazatelem kvality koloskopie.

430

Gastroent Hepatol 2016; 70(5): 426– 431

Klíčovou prevencí komplikací je správná indikace, znalost a dodržení kontraindi­ kací, správné načasování a technika ko­ loskopie. Nezbytnou součástí je i lege artis endotermodezinfekce a péče o pří­ stroje. Bolest břicha je u pa­cientů po ko­ loskopickém vyšetření nejčastěji způso­ bena distenzí střevní stěny při nadměrné insuflaci. V případě silných bolestí bři­ cha, zvracení, známkách poruchy pa­ sáže či při zvýšené teplotě bychom měli vždy v první řadě vyloučit střevní perfo­ raci. Posléze v rámci diferenciální dia­ gnostiky zvažovat i  možnost akutní cholecystitidy či pankreatitidy. S ohle­ dem na raritní výskyt této kompli­ kace si problematika jistě zaslouží další sledování.

Literatura

1. Falt P, Urban O. Komplikace koloskopie. In: Falt P, Urban O, Vítek P. Koloskopie. 1. vyd. Praha: Grada Publish­ing 2015: 119– 125. 2. War­ren JL, Klabunde CN, Mariotto AB et al. Adverse events after outpatient co­ lonoscopy in the Medicare population. Ann Intern Med 2009; 150(12): 849– 857. 3. Ko CW, Dominitz JA. Complications of co­ lonoscopy: magnitude and management. Gastrointest Endosc Clin N Am 2010; 20(4): 659– 671. doi: 10.1016/ j.giec.2010.07.005. 4. Fisher DA, Maple JT, Ben-Manachem T et al. Complications of colonoscopy. Gas­ trointest Endosc 2011; 74(4): 745– 752. doi: 10.1016/ j.gie.2011.07.025. 5. Whitlock EP, Lin JS, Liles E et al. Screen­ing for colorectal cancer: a target, updated sys­ temic review for US preventive services task force. Ann Int Med 2008; 149(9): 638– 658. 6. Sharma VK, Nguyen CC, Crowell MD et al. A national study of cardiopulmonary unplan­ned events after GI endoscopy. Gas­ trointest Endosc 2007; 66(1): 27– 34. 7. Repici A, Pel­licano R, Strangio G et  al. Endoscopic mucosal resection for early colorectal neoplasia: a  pathologic basis, procedures and outcomes. Dis Colon Rectum 2009; 52(8): 1502– 1 515. doi: 10.1007/ DCR.0b013e3181a74d9b. 8. Saito Y, Uraoka T, Yamaguchi Y et al. A prospective, multicenter study of 1111 co­lorectal endoscopic submucosal dis­sections (with video). Gastrointest Endosc 2010; 72(6): 1217– 1225. doi: 10.1016/  j.gie. 2010.08.004. 9. Zádorová Z. Kolonoskopie. Doporučený postup endoskopického vyšetření tlustého střeva. Ces Slov Gastroent Hepatol 2005; 59(1): 26– 30. 10. Brooks DC. Postpolypectomy electro­ coagulation syndrome. [online]. Available

from: www.uptodate.com/ contents/ post­ polypectomy-electrocoagulation-syndro­ me?source=search_result&search=Post­ polypectomy+electrocoagulation+syndro­ me&selectedTitle=1~15. 11. Saad A, Rex DK. Colonoscopy-indu­ ced splenic injury: report of 3 cases and li­ terature review. Dig Dis Sci 2008; 53(4): 892– 897. 12. Hofstad B. Explosion in rectum. Tids­skr Nor Laegeforen 2007; 127(13): 1789– 1790. 13. Cyrany J, Kopáčová M, Kočí J et al. Tří­ selná kýla a  komplikace koloskopie. Folia Gastroenterol Hepatol 2008; 6(4): 2– 4. 14. Capril­li R, Viscido A, Frieri G et al. Acute colitis folow­ing colonoscopy. Endoscopy 1998; 30(4): 428– 431. 15. Bonenfant F, Rous­seau E, Farand P. Streptococcus anginosus pyogenic liver abscess fol­low­ing a screen­ing colonoscopy. Can J Infect Dis Med Microbio­l 2013; 24(2): 45– 46. 16. Gachoka D. Polyethylene Glycol (PEG)­ -induced anaphylactic reaction dur­i ng bowel preparation. ACG Case Rep J 2015; 2(4): 216– 217. doi: 10.14309/ crj.2015.63. 17. Belsey J, Epstein O, Heresbach D. Syste­ matic review: averse event reports for oral sodium phosphate and polyenthylene glycol. Aliment Pharmacol Ther 2008; 29(1): 15– 28. doi: 10.1111/ j.1365-2036.2008.03837.x. 18. Has­san C, Bretthauer M, Kaminski MF et al. Bowel preparation for colonoscopy: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy 2013; 45(2): 142– 1 50. doi: 10.1055/  s-0032-1326186. 19. Florentin M, Liamis G, Elisaf MS. Co­ lonoscopy preparation-induced disorders in renal function and electrolytes. World J Gastrointest PharmacolTher 2014; 5(2): 50– 54. doi: 10.4292/ wjgpt.v5.i2.50. 20. Bini EJ, Unger JS, Rieber JM. Bowel pre­ paration for colonoscopy and flexible sig­ moidoscopy in adults. Gastrointest Endosc 2000; 52(2): 218– 222. 21. Milman PJ, Goldenberg SP. Colo­ noscopy cholecystitis. Am J Gastroenterol 2001; 96(5): 1666. 22. Fernández-Martínez C, Plá-Martí V, Flors-Alandí C et al. Gangrenous cholecys­ titis after colonoscopy. Am J Gastroenterol 2002; 97(6): 1572. 23. Azzis F, Milman P, McNelis J. Abdomi­ nal pain after colonoscopy: can it be acute cholecystitis? Dig Dis Sci 2007; 52(10): 2660– 2661. 24. Maddur H, Agrawal S, Fayad N et  al. Acute cholecystitis after colonoscopy: a case series. Gastrointest Endosc 2011; 74(1): 211– 213. doi: 10.1016/ j.gie.2011.03. 1126. 25. Yun Jung JH, Jeong WJ, Chang WS et al. A  case of acute cholecystitis after colo­ noscopy. Korean J  Gastroenterol 2013; 61(1): 42– 45.

Vzácná komplikace Hereditárny koloskopie –  angioedém cholelitiáza ako príčinas komplikacemi bolestí brucha

26. Park TI, Lee SY, Lee JH et  al. Acute cholecystitis after a  colonoscopy. Ann Coloproctol 2013; 29(5): 213– 215. doi: 10.3393/ ac.2013.29.5.213. 27. Thomas AW, Mitre RJ. Acute pancreati­ tis as a complication of colonoscopy. J Clin Gastroenterol 1994; 19(2): 177– 178. 28. Ko HH, Jamieson T, Bres­sler B. Acute pancreatitis and ileus postcolonoscopy. Can J Gastroenterol 2009; 23(8): 551– 553. 29. Fortea JL, Marín Jimenez I, Nogales Rincon O  et  al. Postcolonic polypectomy pancreatitis. Endoscopy 2010; 42 (Suppl 2): E221– E 222. doi: 10.1055/ s -0029-1214 967. 30. Khashram M, Frizel­le FA. Colonoscopy –  a  rare cause of pancreatitis. N  Z  Med J 2011; 124(1345): 74– 76.

31. Shekhar S, Singh S, Gupta S. Post­ colonoscopy pancreatitis. Endoscopy 2014; 46  (Suppl 1): E515– E 516. doi: 10.1055/ s-0034-1377379. 32. Bang CS, Yoon JH , Kim YJ et al. Clini­ cal impact of body mass index on bacti­ bilia and bacteremia. BMC Gastroenterol 2014; 14: 104. doi: 10.1186/ 1471-230X-14104. Podpořeno MZ ČR –  RVO (FNHK, 00179906). Autoři deklarují, že v souvislosti s předmě­ tem studie nemají žádné komerční zájmy. The authors declare they have no poten­ tial conflicts of interest concerning drugs, products, or services used in the study.

Redakční rada potvrzuje, že rukopis práce splnil ICMJE kritéria pro publikace zasílané do bio­­­­medicínských časopisů. The Editorial Board declares that the ma­ nuscript met the ICMJE „uniform require­ ments“ for bio­­­­medical papers.

Doručeno/ Submitted: 22. 1. 2016 Přijato/ Accepted: 6. 4. 2016 MU Dr. Ludmila Vondrová II. interní klinika LF UK a FN Hradec Králové Sokolská 581 500 05 Hradec Králové [email protected]

Partneři České gastroenterologické společnosti ČLS JEP Zlatí partneři

Stříbrný partner

Bronzoví partneři

Gastroent Hepatol 2016; 70(5): 426– 431

431