UNIVERZITA KARLOVA V PRAZE FILOZOFICKÁ FAKULTA KATEDRA PSYCHOLOGIE
DIPLOMOVÁ PRÁCE Jana Pečinková Deprese u chronicky nemocných Chronic Patients‘ Depression
Praha 2011
MUDr. Gabriela Šivicová vedoucí práce
Poděkování Ráda bych poděkovala MUDr. Gabriele Šivicové, vedoucí této diplomové práce, za cenné připomínky, odborné vedení a otevřenou diskuzi nad zkoumaným tématem a také za motivaci k práci ve chvílích vyprchání mého nadšení. Poděkování patří také PhDr. Evě Jarolímové, psycholoţce České alzheimerovské společnosti a odborné konzultantce této práce, za podporu při orientování se v tématu, za moţnost odborné praxe v této oblasti a za pomoc při oslovování respondentů. Stejně tak děkuji doc. MUDr. Aleši Bartošovi, PhD. i všem dalším z poradny pro poruchy paměti ve FNKV, Mgr. Jitce Suché a dennímu stacionáři při České alzheimerovské společnosti, Mgr. Ludmile Barešové a dennímu stacionáři při Domově pro seniory Elišky Purkyňové za umoţnění přístupu ke svým klientům a pacientům a moţnost sběru dat v jejich prostorách. Opomenout při poděkování nesmím zejména osoby s Alzheimerovou nemocí a jejich rodiny, které byly ochotny nechat mě nahlédnout do jejich soukromí a vyuţít jejich nelehké ţivotní situace k výzkumným účelům.
2
Prohlášení Prohlašuji, ţe jsem diplomovou práci vypracovala samostatně, ţe jsem řádně citovala všechny pouţité prameny a literaturu a ţe práce nebyla vyuţita v rámci jiného vysokoškolského studia či k získání jiného nebo stejného titulu. V Praze, dne
……………………………
3
Abstrakt Práce „Deprese u chronicky nemocných“ se zabývá depresí u osob s Alzheimerovou nemocí. Teoretická část práce uvádí témata stáří, syndrom demence, Alzheimerova nemoc a deprese. Tato témata popisuje také ve vzájemném vztahu, opomenuty nejsou ani výzkumy v této oblasti. Praktická část zkoumá výskyt deprese u osob s Alzheimerovou nemocí a dále ověřuje předpoklad, ţe depresivita je častěji přítomná v počátečních stádiích Alzheimerovy nemoci. Ve výzkumu je uţito metody standardizované, v podobě Geriatrické škály deprese dle Yesevage, ale také dalších metod inovativních, které přinášejí jiný úhel pohledu (Geriatrická škála deprese vyplněna pečujícími a strukturované pozorování). Výsledkem je poznatek, ţe 9,7% osob s Alzheimerovou nemocí trpí depresí. Více osob s depresí se nachází u osob s počínající demencí, ale nejedná se o signifikantní rozdíl. V této práci se zvaţuje také přínos jiných diagnostických metod deprese pro praxi. Klíčová slova: demence, Alzheimerova nemoc, deprese, stáří
Abstract This thesis „Chronic Patients‘ Depression“ looks into Alzheimer’s disease patients‘ depression. Theoretical part focuses on topics of old age, dementia syndrome, Alzheimer’s disease and depression. These topics are described also in their associations. Current researches in the field of study are mentioned too. Practical part deals with presence of depression in Alzheimer’s persons. Hypothesis that depression is more frequent in early stage of dementia is tested. In the research there is used standardised method - Yesevage’s Geriatric Depression Scale. Other methods which can bring new information is also used (Geriatric Depression Scale filled in by caring persons and structured observation). The outcome is 9,7% Alzheimer’s patients suffer from depression. More persons with depression we can find in a group of Alzheimer’s early stage however difference between group of early and advanced stage is not significant. This study occupies with assets of other methods for diagnostic of depression. Key words: Dementia, Alzheimer’s Disease, Depression, Old Age 4
Obsah Úvod ...............................................................................................................................................................7 TEORETICKÁ ČÁST ................................................................................................................................9 1.
Stárnutí, stáří a související proměny ............................................................................................... 10
2.
Demence ............................................................................................................................................. 13
3.
2. 1
Rozdělení a typy demencí ........................................................................................................ 16
2. 2
Alzheimerova nemoc ................................................................................................................ 20
2. 2. 1
Projevy Alzheimerovy nemoci ........................................................................................ 21
2. 2. 2
Průběh Alzheimerovy nemoci ........................................................................................ 24
2. 2. 3
Moţné příčiny a neurobiologie Alzheimerovy nemoci ............................................... 26
2. 2. 4
Diagnostika a diferenciální diagnostika Alzheimerovy nemoci ................................. 29
2. 2. 5
Léčba a terapie Alzheimerovy nemoci........................................................................... 34
2. 2. 6
Stáří nebo Alzheimerova nemoc? ................................................................................... 36
Deprese ............................................................................................................................................... 38 3. 1
Projevy deprese ......................................................................................................................... 38
3. 2
Moţné příčiny a neurobiologie deprese ................................................................................. 40
3. 3
Diagnostika a diferenciální diagnostika deprese ................................................................... 42
3. 4
Léčba a terapie deprese ............................................................................................................ 45
3. 5
Deprese ve stáří ......................................................................................................................... 46
3. 6
Deprese u Alzheimerovy nemoci ........................................................................................... 50
3. 6. 1
Výzkumy deprese u Alzheimerovy nemoci .................................................................. 53
PRAKTICKÁ ČÁST ................................................................................................................................ 55 4.
Úvod k výzkumnému problému ..................................................................................................... 56 4. 1
5.
Přístup k výzkumu .................................................................................................................... 56
Metodologie ....................................................................................................................................... 59 5. 1
Výzkumné cíle ........................................................................................................................... 59
5. 2
Popis metod a jejich vyuţití ..................................................................................................... 60
5. 2. 1
Mini Mental State Examination ...................................................................................... 60
5. 2. 2
Geriatrická škála deprese ................................................................................................. 62
5. 2. 3
Geriatrická škála deprese pro pečující ........................................................................... 63
5. 2. 4
Strukturované pozorování ............................................................................................... 63
5. 3
Popis sběru dat .......................................................................................................................... 66
5. 4
Charakteristiky zkoumaného vzorku osob ............................................................................ 67
5. 4. 1
Kritéria zařazení, velikost vzorku a rozdělení do porovnávaných skupin................ 68
5. 4. 2
Pohlaví, věk a vzdělání ..................................................................................................... 69 5
6.
5. 4. 3
Diagnózy a přidruţené nemoci ....................................................................................... 71
5. 4. 4
Domácnost, provozované aktivity a pečující ................................................................ 72
Analýza dat ......................................................................................................................................... 75 6. 1
Výsledky sGDS ......................................................................................................................... 75
6. 2
Výsledky oGDS ......................................................................................................................... 77
6. 3
Výsledky z pozorování ............................................................................................................. 79
6. 4
Nejčastěji vyjádřené symptomy deprese ................................................................................ 81
7.
Diskuse................................................................................................................................................ 84
8.
Závěr ................................................................................................................................................... 88
9.
Shrnutí výzkumu ............................................................................................................................... 89
Literatura a další zdroje ............................................................................................................................. 91 Seznam zkratek .......................................................................................................................................... 98 Seznam obrázků, tabulek a schémat ..................................................................................................... 100 Přílohy ....................................................................................................................................................... 102
6
Úvod Tato práce s názvem „Deprese u chronicky nemocných“ si vzala za cíl prozkoumat depresivitu u osob trpících demencí, respektive Alzheimerovou nemocí. Jedním z důvodů zaměření se na tuto skupinu osob byla nejen má praxe s těmito osobami, ale také zájem zaměřit se na starší populaci. Vzhledem k tomu, ţe v naší republice je okolo 14% osob starších 65 let (Holmerová, Jurášková, Zikmundová, & al., 2007) a s přibývajícím věkem se Alzheimerovy nemoci objevuje stále více, zdálo se mi propojení problematiky stáří, Alzheimerovy nemoci, deprese a chronického onemocnění dobrou kombinací témat, které mě nejen zajímají, ale také jsou společensky závaţné a je potřeba jim věnovat pozornost. Mou potřebu zabývat se touto oblasti zvyšuje také fakt, ţe syndrom demence je čtvrtou nejčastější příčinou úmrtí v civilizovaných zemích (po ischemické chorobě srdeční, nádorových onemocněních a cévních mozkových příhodách); (Holmerová, Jarolímová, & Suchá, 2007). Na Alzheimerovu nemoc pohlíţím jako na onemocnění chronické z toho hlediska, ţe se jedná o chorobu dlouho trvající a nevyléčitelnou, tedy ţe jejím koncem nemůţe být uzdravení. Obvykle se tato nemoc označuje jako chronická a zároveň progredující. Propojení depresivity s Alzheimerovou nemocí je zřejmé, ale bohuţel ne jasné. I přes obecně přijímané názory na depresi u Alzheimerovy nemoci panuje mnoho jiných a rozdílných názorů s podkladem v mnoha studiích na toto téma. Práce se zaměřuje na výskyt deprese se začátkem vzniku aţ po rozvoji Alzheimerovy nemoci, se záměrem dívat se na depresi jako na reakci na toto onemocnění. Depresivní reakce je v podstatě očekávatelná, uvědomíme-li si, ţe se jedná o onemocnění ve svém důsledku smrtelné. Nemocný při jeho rozvoji pociťuje úpadky v různých psychických oblastech a ví, ţe jednoho dne bude odkázán na péči jiné osoby. Práce je standardně rozdělena na část teoretickou a praktickou. Teoretická část popisuje témata související s následným výzkumem. Probírané oblasti vţdy postupují od obecnějšího blíţe k výzkumné oblasti. Snaţila jsem se tak od popisu stáří přejít přes demence k Alzheimerově nemoci, které je ze všech demencí samozřejmě věnována největší pozornost, protoţe je předmětem části praktické. Neopomíjím nastínit rozdíl mezi projevy stárnutí a projevy Alzheimerovy nemoci, které jsou občas zaměňovány. Podobně kapitola o depresivní poruše se z obecné roviny dostává k charakteristikám depresivity ve stáří i u Alzheimerovy nemoci. Závěr teoretické části je věnován studiím na téma deprese a demence. Je nutno podotknout, ţe všechny popisované oblasti jsou velmi obsáhlé a proto v této práci nenajdete vyčerpávající přehled informací. Snaţila jsem se zahrnout vše podstatné a vztahující se k části praktické. Velkou část práce jsem věnovala diagnostice, která je problematická u obou probíraných onemocnění. Aby práce nenabyla neodpovídajících rozměrů je kapitola o stáří velmi stručná, a jsou v ní uvedeny 7
spíše informace směřujícím k negativním stránkám stáří. Jedná se o poznatky, které pro nás mohou být důleţité pro pochopení rozdílu mezi běţným stárnutím a patologickým průběhem u Alzheimerovy nemoci. Nejedná se tedy o záměr vykreslit stáří jako období povšechného úpadku, nejedná se ani o mou představu stáří, ale o nutnost, aby byla zachována kompaktnost práce. Cílem navazující praktické části je zjistit výskyt deprese u osob s Alzheimerovou nemocí a dále také porovnat mnoţství projevené deprese u různých stupňů rozvoje Alzheimerovy nemoci. K těmto účelům bude pouţita metoda standardizovaná, která je nejčastěji uţívaná v našich podmínkách. Výsledky budou dokresleny také metodami vlastními, které nabízejí jiný úhel pohledu na depresi samotnou i na její diagnostiku. Do tohoto výzkumu se podařilo zařadit 31 osob trpících Alzheimerovou nemocí. Svůj názor vyjádřilo také 30 pečujících o tyto nemocné osoby. Výsledky se pokusím dát do souvislosti s jiţ zjištěnými poznatky z literatury i z jiných studií. Obecným cílem této práce je přispět zjištěnými informacemi do této obtíţně zkoumatelné oblasti. Ráda bych přinesla nejen ověření známých poznatků na základě běţně uţívaných metod, ale také některé nové myšlenky, které pokud se osvědčí, mohly by být dále rozvíjeny.
V práci je pouţíván termín syndrom demence, který zahrnuje demence jakéhokoli typu. Alzheimerova nemoc (AN) bude někdy nahrazována zkratkami, například AN, AD (Alzheimerova demence), DAT (demence Alzheimerova typu). V kapitolách, týkajících se výhradně Alzheimerovy demence, ji budu nazývat také pouze slovem demence. Podobně, setkáte-li se s pojmy nemocný, klient, pacient, postiţený apod., jedná se vţdy o osobu trpící Alzheimerovou nemocí, která je základním onemocněním osob ve zkoumaném vzorku. Pokud budu hovořit o osobě s depresivní poruchou, bude vţdy jasně uvedeno, ţe osoba trpí vedle Alzheimerovy nemoci také depresí (např. depresivní osoba, osoba s depresí). Samozřejmostí je seznam zkratek na konci této práce.
8
ODDÍL PRVNÍ TEORETICKÁ ČÁST
9
1.
Stárnutí, stáří a související proměny Jak jiţ bylo uvedeno výše, tato kapitola se věnuje zejména změnám doprovázejícím proces
stárnutí. Popsané změny mohou evokovat negativistický pohled na stáří, je to však z jistého důvodu - informace uvedeny zde jsou vybrány s ohledem na další kapitoly, které se budou věnovat patologickým změnám. Proto jsou informace zaměřeny zvláště na oblasti úpadků či zvýraznění dříve skrytých rysů a ne tolik na kladné stránky období senia, aby bylo zřejmé, jaké změny ještě spadají do běţného stárnutí a které stavy se jiţ za „běţné“ povaţovat nemohou. Stárnutí je působení času na lidskou bytost (Pichaud & Thareauová, 1998). Tato neutrální definice říká, ţe stáří je přirozeným obdobím ve vývoji člověka. Obvykle se za hranici tohoto období povaţuje věk 60 - 65 let. Typickým pro něj je projevení se řady
involučních
změn,
zpomalení
tempa, rozvaha. Je to velmi multifaktoriální
sloţitý děj,
který je výslednicí vzájemného působení genetických podmínek a faktorů zevního prostředí (Pacovský, 1990), je to také souhrn změn ve struktuře a funkci organismu, kdy se jedná o změny v oblasti somatické, psychické, emoční, sociální. Tyto změny mohou podmiňovat zvýšenou zranitelnost organismu, pokles některých schopností a tím i celkového výkonu, které však starý člověk dokáţe kompenzovat. (Holmerová, Jurášková, Zikmundová, & al., 2007). Stáří také přináší zhoršení somatického i psychického stavu, avšak proces tělesného a duševního úpadku bývá individuálně variabilní z hlediska času, rozsahu i závaţnosti projevů (Vágnerová, 2007). Dochází k řadě tělesných změn, které mohou být více či méně viditelné. Stáří se nerovnoměrně projevuje na většině orgánů i tkání. Negativně jsou obvykle neseny změny vzhledu (Říčan, 2006) a hybnosti, které omezují moţnosti aktivit. Jak přibývá let, odlišujeme obtíţněji, které změny jsou přímým nebo nepřímým následkem nějaké nemoci a které věk dříve či později přinese kaţdému (Srnec, 1994). Tělesné změny se navenek projeví např. na chůzi, gestech či řeči (Haškovcová, 1989). Proces stárnutí má také za následek různé strukturální i funkční změny (atrofie, redukce synaptických spojení) nervové tkáně a nedostatečnou produkci či nedostatečné vyuţití neurotransmiterů, které ovlivňují kognitivní funkce. Mozek zpracovává vlivem těchto změn některé informace jinak neţ dříve, oproti úzce specializovaným mozkovým centrům funguje mozek spíše komplexněji (Kulišťák, 2003). 10
Obecně
s věkem
klesá
vitalita
a
energie,
dochází
k celkovému
zpomalení
psychomotorického tempa a senzomotorické funkční koordinace (Haškovcová, 1989). Psychické změny fyziologického stáří jsou podmíněny mnoha faktory, dochází ke sníţení odolnosti organismu a ke sníţení schopnosti adaptovat se na nové podněty, zejména, je-li jich mnoho. V průběhu stárnutí dochází také ke změnám v reakčním čase, tj. zpomalení v reakcích, proto je vhodné dávat staršímu prostor a čas. Zpomalení psychomotorického tempa a snadná psychická unavitelnost se mohou odráţet v poruchách myšlení, jeţ se projevují nejčastěji v podobě tzv. zabíhavého myšlení, tj. sníţenou schopností udrţet myšlenku, nebo jí naopak opustit, protoţe najednou člověk neví, co chtěl říci dál (Holmerová, Jurášková, Zikmundová, & al., 2007). Některé psychické funkce se s přibývajícím věkem nemění, slovní zásoba stejně jako jazykové dovednosti zůstávají zpravidla zachovány, totéţ se týká některých okrsku intelektu. I u psychiky platí, ţe změny se stáří nesměřují vţdy k horšímu, naopak často se zvyšuje vytrvalost, zvláště v monotónní tělesné a duševní činnosti, většinou se také zvětšuje trpělivost a pochopení pro motivy jednání stejně starých lidí. Při normálním stárnutí netrpí soudnost a zlepšuje se rozvaha (Pacovský, 1990). Ve stáří se často mění osobnost, říká se, ţe se člověk někdy stává karikaturou sebe samého, ţe se projeví vlastnosti a sklony, které v mládí a ve středním věku dokázal tlumit, případně projevovat přijatelným způsobem (Říčan, 2006). Pro psychiku stárnoucího člověka je důleţité, jak ho hodnotí jeho blízké okolí i to, jak se hodnotí on sám. (Holmerová, Jurášková, Zikmundová, & al., 2007). Zhruba u 90% osob lze po 60 roce věku zjistit podstatnější sníţení zrakové percepce, asi u 30% se také zhoršuje sluch (Langmeier & Krejčířová, 2006). To můţe mít za následek izolaci, prohlubující se staţenost od okolí, pokles v některých sloţkách výkonu i pocit, ţe druzí o dané osobě hovoří a s tím spojenou podezíravost. Často bývá problémové porozumění řeči na pozadí jiných zvuků. Jak uvádí Srnec (1994), chronický úbytek zraku a sluchu můţe vyvolávat emoční problémy, hlavně depresi, ale i úzkost nebo výbušnost. S věkem budou kognitivní funkce ubývat, ale vliv stárnutí na kognici není jednotný. Zatímco krystalická inteligence zůstává zachována či se dokonce zvyšuje, fluidní inteligence má tendenci opačnou (Karrasch, 2005). Zhoršuje se schopnost zpracovávat nové informace, flexibilně reagovat a hledat řešení nových problémů, které by bylo správné i dostatečně rychlé. Tyto změny se však neprojevují v rámci kaţdodenního fungování, mohou být zřejmé v nových a nečekaných situacích. Obdobně (Růţička & al., 2003) normální stárnutí můţe být doprovázeno sníţením nebo spíše změnou struktury paměťových schopností jedince, tzv. benigní stařeckou zapomnětlivostí. To je věkově vázaná paměťová porucha, která charakteristicky postihuje vybavování jmen a místního a časového zařazení záţitků, jeţ si postiţený jedinec jinak dobře pamatuje, ale nekomplikuje závaţnějším způsobem běţný ţivot. Příčinnou paměťových 11
problémů mohou být změny v oblasti frontální mozkové kůry a v hipokampu, který je uloţen ve středním temporálním laloku. Kůra čelního laloku slouţí ke kontrole a řízení paměťových procesů a podílí se i na převádění informace z krátkodobé do dlouhodobé paměti. Úbytek paměťových kompetencí je nejnápadnější v oblasti epizodické paměti, která uchovává osobní zkušenosti a záţitky. Sémantická paměť, která zahrnuje zásobu obecných znalostí, vědomostí a přesvědčení, bývá trvanlivější (Stuart-Hamilton, 1999). Avšak odhaduje se, ţe nejméně u 95% osob po 65. roku věku nejsou přítomny známky mentálního deficitu (Srnec, 1994). Co se týče vybavování informací, je pro starší osobu jednodušší znovupoznání, které nevyţaduje tolik vlastní aktivity. Dlouhodobá paměť bývá zachována, ačkoli se můţe sniţovat přesnost vybavovaných informací. Špatné zapamatování informací můţe být výsledkem narušené pozornosti, nikoli paměti. Pro starší osobu je jiţ obtíţnější soustředit se delší dobu, rozdělit pozornost mezi více podnětů či vybírat podstatnou informaci. V období stáří klesá intenzita a frekvence mnoha emočních proţitků a můţe se měnit i jejich kvalita (Vágnerová, 2007). Starší lidé mívají větší sklon k úzkostem, depresím, bývají i více sugestibilní (tj. emočně ovlivnitelní). Pokles intenzity a nárůst stability, případně aţ rigidity emočního ladění, se v lepším případě projeví klidnou vyrovnaností, ale můţe vést aţ k lhostejnosti a apatii (Stuart-Hamilton, 1999). Starší lidé jiţ většinou mají své strategie emočních reakcí a své emoce chtějí mít pod kontrolou, proto se často zaměřují na předcházení situacím, které by narušili jejich klid a navyklý reţim, coţ můţe vést ke sníţení ambicí či redukci potřeb. Dále se v průběhu stáří mění mnohé potřeby, biologické i psychické. Mění se jejich osobní význam, zaměření či preferovaný způsob uspokojování (Stuart-Hamilton, 1999). Mezi nejvýznamnější potřeby ve stáří patří právě potřeba jistoty a stability. Ze sociálních změn bývá nejdůleţitější odchod do důchodu a s tím spojená změna rolí, kterou můţe mnoho osob těţce nést a špatně se adaptovat. Ačkoli role prarodiče bývá pro většinu osob velmi důleţitou a mohou se jí obvykle plně věnovat. Velkým břemenem této doby je však ztráta někoho blízkého, ať jiţ přátel či příbuzných. Vzhledem k tělesné involuci se projevuje řada nemocí a chorob, se kterými se musí staří lidé vyrovnávat a učit se s nimi ţít. Typická pro starší věk je multimorbidita (souběh několika nemocí) jejichţ projevy se sčítají, prolínají a mnohdy i mění obraz nemoci. Jak uvádí Vágnerová (2007), stáří není samo o sobě chorobným stavem, avšak v průběhu stáří dochází k sumaci chorobných vlivů a proto přibývá četnosti nemocných lidí. Proto povaţuji za důleţité zdůraznit (Jirák, Holmerová, & Borzová, 2009), ţe míra zdraví ve stáří není dána počtem diagnostikovaných chorob, nýbrţ funkčními schopnostmi organismu, psychoemocionální adaptací na funkční deficity i jiné zdravotní problémy a sociální integrovaností (participací).
12
2.
Demence Slovo demence pochází z latinského pojmu „demens“ znamenající nerozum, stav „bez
mysli“, nepříčetnost. Jako první tento pojem pouţil Aurelius Cornelius Celsus ve své knize De medicina v prvním století, a to jako protiklad deliria. Poté tento termín přiřadil Philip Pinel chorobám vedoucím k intelektové deterioraci. Do moderní psychiatrické klasifikace zavedl pojem demence Dominique Esquirol v roce 1814 a oddělil jím od sebe vrozenou idiocii a získanou demenci. Demence se definuje jako porucha kognitivních funkcí, která sniţuje funkční kapacitu nemocného a omezuje jeho samostatnost (Pidrman & Kolibáš, 2005). Často se demence projevuje plíţivým začátkem s drobnými obtíţemi a nemusí být dlouho pro okolí zřejmá, také proto, ţe nemocný jedinec se snaţí své nedostatky schovat a neupozorňovat na to, ţe něco nezvládne. Například (Stuart-Hamilton, 1999), sledujeme-li společenské chování, zjistíme, ţe sociální dovednosti zůstaly v pořádku, jedinou známkou opaku je zvláštní strnulý pohled a občasná neurčitá prázdnota v očích. Bohuţel člověka postiţeného demencí čeká postupný úpadek a nemoc je tak destruktivní, ţe v její poslední fázi se pacient stěţí podobá člověku, kterým byl na jejím začátku. Z počátku je sice demence jako taková sotva patrná, člověk ţije tak, jak byl zvyklý, v konečné fázi nemoci je závislý na druhých ve všech svých potřebách, zapomněl na všechno, co se kdy naučil (Buijssen, 2005). Demence jsou tedy závaţné duševní choroby, při kterých je ve většině případů nejprve postiţena paměť, postupně bývá postiţena soudnost, logické uvaţování, exekutivní funkce, orientace, aţ nakonec dochází k obrazu těţké intelektové deteriorace (Jirák, 2002). Úbytek těchto funkcí souvisí s postiţením prefrontálního kortexu a fronto-parietálních
i
kortiko-
subkortikálních sítí (Rektorová, 2009). Postupně mohou
s progredující objevit
poruchy
další
emotivity,
sociálních
nemocí příznaky
spánku,
dovedností,
se jako
chování,
mohou
být
přítomny bludy či halucinace. Souhrn těchto
„přídatných“
označován psychologické
jako
poruch behaviorální
příznaky
bývá a
demence
(Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia - BPSD). Demence tak postupně člověka odsunuje z jeho zaměstnání, později i ze samostatného ţivota, jedinec přestává rozumět tomu, co se děje kolem něj, svým příbuzným, svým zájmům, nedokáţe se postarat sám o sebe. Demence se 13
tedy skládá ze tří základních skupin symptomů - z poruch kognitivních funkcí, z behaviorálních a psychologických příznaků demence a z poruch aktivit denního ţivota. Primární je podstatný úbytek poznávacích funkcí od původní premorbidní kapacity (Jirák, 2001). Z toho vyplývá, ţe demence je onemocnění, které můţe být diagnostikováno aţ po dosaţení určité intelektové a funkční úrovně, tedy od věku 2 - 4 let. Dětské demence se objevují zřídka, obecně se výskyt zvyšuje s věkem, proto je často demence spíše typickou nemocí vyšších věkových kategorií. Uvádí se, ţe od věku 65 let se v pětiletých údobích její prevalence přibliţně zdvojnásobuje. Ve věku 65 - 70 let postihuje přibliţně 1% obyvatel, ve věku 90 - 100 let takřka 40% obyvatel (Růţička & al., 2003). Konečný důsledek některých demencí je smrt způsobena buď nepřímo (např. interkurentní nemocí nebo úrazy), nebo přímo (selháním základních ţivotních funkcí, například v důsledku Alzheimerovy choroby); (Jirák, 2001). Mimo to jsou demence velkou zdravotní, sociální i ekonomickou zátěţí, obvykle zasahující do fungování celé rodiny. Diagnóza demence se stanovuje na základě klinických nálezů, výsledků hodnotících škál a výkonových testů, zobrazovacích metod, biochemických, sérologických
hematologických vyšetření
a
a dalších
vyšetřovacích metod (např. EEG, evokované potenciály); (Jirák, 2001). Ačkoli demence vznikají na podkladě změn na mozku, zobrazovací
metody
bývají
často
jen
doplňkem při stanovování diagnózy, jelikoţ viditelné poškození nemusí korespondovat se stupněm demence (Pidrman, 2003). Pouze zapomnětlivost ve vyšším věku nemusí znamenat nástup demence. Pokud porucha kognitivních funkcí nezasahuje do běţných denních aktivit a neprogreduje, můţe se jednat o tzv. benigní stařeckou zapomnětlivost (Age-Related Memory Impairment), která je typická pro vyšší věk. Pokud jiţ jsou problémy objektivně zjistitelné, ale prozatím nenaplňují diagnostická kritéria demence, můţe se jednat o mírnou kognitivní poruchu (Mild Cognitive Impairment), která však přináší vysokou pravděpodobnost přechodu do demence v dalších letech. Ačkoli jsou syndromy demence duševními chorobami, jsou ve skutečnosti způsobeny dysfunkcí mozku (Buijssen, 2005). Demence proto řadíme mezi takzvaná organická mozková onemocnění, jedná se o onemocnění, která mozkovou tkáň různým způsobem poškozují (Holmerová, Jarolímová, & Suchá, 2007). Etiologicky se tedy uplatňují choroby, které lze samostatně definovat a které poškozují mozkovou tkáň. Jsou to jednak primární mozkové 14
choroby (např. Alzheimerova nemoc, traumata mozku, primární mozkové tumory) a jednak systémové choroby postihující také mozek (např. Wilsonova choroba, některé kolagenózy.); (Jirák & al., 1999).
MKN-10 seskupuje organické poruchy se symptomatickými, jelikoţ tyto dvě
skupiny nejdou vţdy dobře oddělit. Tyto poruchy dále dělíme na akutní a chronické (Jirák, 2001). Mezi chronické patří především demence, za akutní můţeme jako protiklad uvést delirium. Mezi změny mozkové tkáně a z nich vyplývající demence se řadí atroficko-degenerativní procesy, vaskulární choroby, sekundární (symptomatické) změny. Podle podkladu vzniku syndromu demence se logicky jednotlivé demence rozdělují do kategorií. Mezi symptomatický podklad demence řadíme například metabolické změny, prionové choroby, infekce, traumata mozku, nádory, intoxikace, záněty… Vaskulární demence jsou někdy také uváděny pod skupinou sekundárních, jelikoţ vznikají následkem cévních příhod, které poškodí mozkovou tkáň, obvykle v místech odpovědných za paměť. Mozková tkáň poté není dokrvována a dochází k výpadku funkčnosti, který můţe mít i trvalý charakter. Jedná se zpravidla o sérii malých infarktů, ale také o jednu větší příhodu. Atroficko-degenerativní procesy (Jirák, Holmerová, & Borzová, 2009) jsou takové procesy, které vedou ke sníţení počtu nervových buněk či spojů (synapsí), k poruše funkce nervových buněk (neuronů) i pomocných nervových buněk (neuroglií), k tvorbě a ukládání patologických bílkovin, u nichţ probíhá řada dalších degenerativních dějů. Důleţitý děj v tomto ohledu je tzv. apoptóza, geneticky naprogramovaná buněčná smrt zakódována v genetickém materiálu kaţdé buňky. U neurodegenerativních chorob dochází k častější expresi těchto genů, někdy je naopak apoptóza nedostatečná tam, kde je to ţádoucí. Jiný neurodegenerativní děj je uvolnění nadměrného mnoţství volných kyslíkových radikálů. Jsou to chemické skupiny obsahující kyslík schopný rychle se vázat na tkáně a enzymy. Tyto volné kyslíkové radikály přirozeně vznikají v rámci látkové přeměny, slouţí jako stavební jednotky nových tkání těla. Lidský mozek je vybaven několika enzymy, které volné kyslíkové radikály likvidují, jsou-li však tyto radikály tvořeny v nadbytku, nemohou být dostatečně likvidovány a váţou se na různé tělesné tkáně (např. na stěny nervových buněk), tím napadené tkáně ničí. Rovněţ tak se váţou na enzymy a další důleţité látky. U atroficko-degenerativních demencí dochází k degradaci některých bílkovin a ukládání patologických bílkovin. Např. u Alzheimerovy choroby a demence s Lewyho tělísky dochází k tvorbě a ukládání beta-amyloidu, u Alzheimerovy choroby je rovněţ degenerován tau-protein nervových buněk. V rámci neurodegenerace je přerušen přenos buněčné informace na různých úrovních, dochází ke sníţené tvorbě a uvolnění některých neurotransmiterů. Neurodegenerativních mechanizmů je ale podstatně více. V důsledku neurodegenerace dochází k poruše funkce mozku, to následně vede ke vzniku demence.
15
2. 1
Rozdělení a typy demencí Demence jsou obvykle nazývány a děleny na základě své etiologie. Z tohoto hlediska
existuje mnoho typů této nemoci, které jsou seskupovány do obdobných kategorií pro lepší orientaci. V tomto seskupování ne vţdy vládne shoda. Zatímco MKN-10 dělí demence na demence u Alzheimerovy nemoci, vaskulární demence, demence u jiných nemocí zařazených jinde a na neurčenou demenci, v literatuře se nejčastěji setkáme s rozdělením, které uvádí např. Jirák (2001): 1. Atroficko-degenerativní demence ▪ Alzheimerova choroba
▪ korová demence s Lewyho tělísky
▪ demence při Parkinsonově chorobě
▪ frontální a frontotemporální demence
▪ Huntingtonova choroba
včetně Pickovy choroby
▪ další atroficko-degenerativní demence (např. progresivní supranukleární obrna) 2. Sekundární (symptomatické) demence a) ischemicko-vaskulární demence ▪ vaskulární demence s náhlým začátkem
▪ multiinfarktová demence
▪ převáţně vaskulární podkorová demence
▪ smíšená korová a podkorová vaskulární
(Binswangerova choroba)
demence
▪ další typy vaskulárních demencí (např. demence při status lacunaris) b) ostatní sekundární demence ▪ demence infekční etiologie
▪ demence prionové etiologie
▪ metabolické demence
▪ demence na podkladu normotenzního
▪ demence traumatické etiologie
hydrocefalu
▪ demence intoxikační etiologie
▪ demence na podkladu tumoru včetně
▪ ostatní sekundární demence
paraneoplastických demencí.
Obecnějším dělením syndromu demence je přiřazení do kategorie kortikální či subkortikální. Toto dělení se zakládá na oblasti poškození mozkové tkáně, kdy u kortikální demence dochází k poškození korové oblasti mozku a u subkortikální jsou postiţena podkorová centra. Kortikální demence se vyznačuje převáţným postiţením paměti a postupně i fatických, praktických a gnostických funkcí. Poruchy chování se objevují později (Růţička & al., 2003). Tento projev demence je typický na příklad pro Alzheimerovu demenci. Demence podkorové postihuje větší narušení procedurální paměti, zpomalení rychlosti zpracování informace, tvorby pojmů, poruchy nálady, kvalitativně u nich nebývají typické afázie, agnózie a apraxie (Kulišťák, 16
2003). Dále se projevuje exekutivní dysfunkce (postiţení úsudku, plánování a realizace cílené činnosti). Provází onemocnění postihující zejména bazální ganglia a jejich spoje s frontálními laloky (Růţička & al., 2003). Do této kategorie spadá například demence s Lewyho tělísky či při Parkinsonově chorobě. Podle postiţení, především kognitivních funkcí, dále dělíme syndrom demence na poruchu lehkou, středně těţkou a těţkou. Podle věku počátku nemoci (projevení symptomů) se můţe jednat o demenci s časným začátkem (v preseniu, obvykle do 65 let) či o demenci s pozdním začátkem (v seniu, tj. po 65 roku věku). Postiţení kognitivních funkcí můţe být globální (rovnoměrně postiţeny všechny kognitivní funkce) nebo ostrůvkovité. V další části této kapitoly nalezneme krátké představení jednotlivých typů demencí. Jedná se o demence nejčastější či nejznámější, nikoli o vyčerpávající představení všech typů. Popisy jsou převáţně zaloţeny na informacích, jeţ podává Kolibáš (Pidrman & Kolibáš, 2005), není-li uvedeno jinak. Demence Alzheimerova typu zde uvedena není, jelikoţ je jí věnována podrobně další kapitola. Demence s Lewyho tělísky je jedna z nejčastějších demencí, která nese znaky Alzheimerovy
demence
i
demence
při
Parkinsonově chorobě. Vedle kognitivní poruchy jsou klinickými charakteristikami vizuální i jiné halucinace, persekuční bludy, motorické příznaky (parkinsonský syndrom). Typické je také výrazné kolísání kognitivní poruchy. Tento typ demence vzniká na podkladě tělísek (popsaných H. Lewym) vznikajících uvnitř neuronů. Frontotemporální demence (FTD) patří mezi nejčastější typy demence se začátkem v preseniu. Společnou charakteristikou je abnormní metabolismus tau proteinu a ohraničená kortikální atrofie postihující nejčastěji frontotemporální rozhraní nebo frontální laloky. Kognitivní porucha je obyčejně méně výrazná, i kdyţ progredující, Behaviorální příznaky se v klinickém obraze objevují velmi brzy. Četné jsou neurologické příznaky: akineze, rigidita, hypotenze, inkontinence moči a brzy také stolice. V myšlení dochází k asociačnímu útlumu, perseveracím, echoláliím. Pro poruchu paměti jsou běţné „dobré a špatné“ dny, je zachována časová i místní orientace. Mezi FTD patří i Pickova choroba, která má typický histologický nález. Demencí při Parkinsonově chorobě trpí asi 0,4% osob starších 40 let a asi procento lidí ve věku 65 a více let. Parkinsonské příznaky (tremor, bradykineze a rigidita) jsou způsobené 17
deficitem dopaminu. Lehká mentální porucha je u osob s Parkinsonovým syndromem častá, demence vznikne u více neţ 20% pacientů. Klinický obraz demence tvoří porucha exekutivních funkcí, paměti, porucha abstraktního myšlení. Demence při Huntingtonově chorobě je heredodegenerativní chorobou s autozomálně dominantním typem dědičnosti. Degenerativní proces postihuje nucleus caudatus a putamen. První příznaky se obyčejně objeví mezi 25 a 50 rokem ţivota. Psychiatrické příznaky jsou deprese, anxiozní nálada, psychotické příznaky patří mezi časné projevy, které se poté zmírňují a jsou nahrazeny demencí. Porucha kognitivních funkcí začíná poruchami novopaměti, exekutivních funkcí, objeví se také fatické poruchy a poruchy vizuálně-prostorových schopností. Při vaskulární demenci je kognitivní porucha způsobena poškozením mozku při různých typech cévní patologie. Demence vznikne tehdy, kdyţ poškození mozkové hmoty přesahuje kompenzační schopnosti mozku. S věkem se výskyt zvyšuje, ale vztah mezi věkem a vaskulární demencí není tak výrazný jako u AD. Mezi počáteční příznaky multiinfarktové demence (MID) patří zvýšena dráţdivost, afektivní labilita, poruchy pozornosti, hyposomnie, zvýšená unavitelnost, bolesti hlavy a závratě. Demence má ostrůvkovitý charakter s výraznou poruchou paměti, poměrně dlouho zachovanou kritičnost, s méně těţkým postihnutím intelektu a pozornosti. Také bývá relativně dlouho zachována osobnost. (Holmerová, Jarolímová, & Suchá, 2007). Typická je afektivní labilita aţ afektivní inkontinence (nemocným nekontrolovatelné prchavé afekty). Časté jsou přidruţené depresivní nálady, vyšší je riziko kvalitativních poruch vědomí. Jsou přítomny pyramidové i extrapyramidové příznaky jako hemiparéza nebo parkinsonský syndrom. Průběh je stupňovitý, zhoršení stavu jsou náhlé, souvisí s dalšími mozkovými cévními příhodami. Diagnóza MID se opírá o přítomnost ostrůvkovité demence, stupňovitý průběh choroby, afektivní labilitu, neurologické příznaky. U demence při rozsáhlé mozkové příhodě jsou příznaky podobné. Demence vznikne náhle po cévní mozkové příhodě a je stacionární. Často jsou přítomné neurologické příznaky, jejich typ závisí na lokalizaci léze. V prvních měsících po cévní příhodě se kognitivní a neurologické příznaky obyčejně zmírní. Je vysoké riziko dalších cévních mozkových příhod. V současné době není k dispozici kauzální léčba vaskulární demence. Nejvýznamnější preventivní opatření zahrnují důslednou léčbu arteriální hypertenze, ovlivnění dalších vaskulárních rizikových faktorů a adekvátní léčbu i prevenci ischemických iktů. Prokazuje se efekt inhibitorů acetylcholinesterázy. Celková prevalence demencí u pacientů 3 měsíce po prvním iktu je asi 15 aţ 30 %, přičemţ asi třetina těchto nemocných trpěla jiţ preexistující Alzheimerovou nemocí (jejíţ průběh se následkem iktu demaskoval). Většinou se tedy ke stanovení diagnózy vaskulární
demence
vyţaduje
přítomnost
demence,
cerebrovaskulárního
onemocnění
(prokazatelné klinicky a zobrazovacími metodami - CT/MRI) a souvislost mezi těmito 18
skutečnostmi, tzn. rozvoj demence do 3-6 měsíců po iktu nebo typickým průběhem (tj. náhlý vznik a/nebo kolísavý průběh a schodovité horšení); (Rusina & Matěj, 2007). Příčinou demence u Binswangerovy choroby jsou mikroinfarkty bílé hmoty mozku a porucha vzájemného spojení mozkových struktur při hypertenzi. Poškození mozku je moţné zjistit na CT nebo MRI. Choroba začíná obvykle v preseniu, průběh je chronický a progredující. Nejvýraznější jsou poruchy emotivity, apatická nálada a sníţení reaktivity nebo afektivní labilita aţ inkontinence. Typické je sníţení iniciativy, spontaneity, hypoaktivita a porucha exekutivních funkcí. Je přítomen bradypsychismus, chorobné zpomalení řeči a monotónní řeč, paměť a intelekt jsou poškozeny méně, dlouho je zachovaný náhled na chorobu. U poúrazové demence se jedná o poruchy kognitivních funkcí po úraze hlavy. Rozsáhlé traumatické poškození mozku můţe vyvolat i těţkou demenci; demenci mohou způsobit i lehčí opakované úrazy hlavy, např. boxerské demence. Těţké poruchy paměti (amnézie, amnestickokomfabulatorní syndrom) vznikají po poškození thalamu nebo temporálních oblastí v obou hemisférách. K trvalému zhoršení paměti můţe vést i poškození jiných oblastí mozku. Do roka od úrazu se zlepšují mnestické funkce. Poúrazovou demenci často provází i porucha osobnosti, projevuje se nejčastěji afektivní labilitou, impulzivitou, pohotovostí k agresivnímu chování. Mezi demence při infekčních chorobách patří Creutzfeldt-Jacobova choroba, kde příznaky jsou rychle progredující demence, pyramidové příznaky a myoklonie, nález periodicky se opakujících sledů ostrých a pomalých vln EEG. U demence při AIDS můţe porucha kognitivních funkcí, předcházet jiným příznakům infekce; kognitivní porucha obyčejně s obrazem subkortikální demence, je přítomna aţ u poloviny případů osob s klinicky rozvinutým obrazem AIDS. Demence při syfilitické meningoencefalitidě (neboli progresivní paralýze) má chronický průběh, v iniciálních stádiích je přítomná emoční labilita, depresivní nebo hypomanická nálada. Mohou být přítomny i expanzivní bludy (megalomanické nebo extrapotenční) a psychomotorický nepokoj. V dalším průběhu se objeví nebo prohloubí porucha kognitivních funkcí), degradace osobnosti. V terminálním stádiu je přítomná hluboká demence, poruchy symbolických funkcí, poruchy reflexů, epileptické záchvaty. Demence při endokrinních a metabolických poruchách se mohou svým průběhem podobat AD. Jde o velkou skupinu kognitivních poruch, např. u deficitu vitamínu B12 nebo při hypotyreóze či alkoholismu. Dále se můţe jednat o toxicky podmíněné metabolické demence, jako je například demence alkoholová. Pro tu (Jirák & al., 1999) je typické poškození konsolidační fáze paměti - postiţený má poruchu vštípivosti nových paměťových obsahů, ale je schopen poměrně dlouho si vybavovat informace dříve vštípené. Postupně však slábne i staropaměť a v terminálním stádiu odpovídá klinický obraz globální demenci.
19
Pokud je příčinou demence atrofie mozkové tkáně při poruše cirkulace liquoru, hovoří se o normotenzním hydrocefalu. Klinický obraz je sloţen z demence, psychomotorické inhibice, bradypsychizmu a poruchy emotivity. Průběh je chronický, progredující, ale neurochirurgický zákrok vede ke zlepšení, nebo i k plnému ústupu demence a dalších příznaků.
2. 2
Alzheimerova nemoc Demence Alzheimerova typu je nejčastějším typem syndromu demence. Její první popis
podal profesor Alois Alzheimer, který v roce 1906 přednesl na konferenci v Tübingenu v Německu sdělení o poruše kortexu. Tím veřejnosti poprvé systematicky představil případ své pacientky Augusty D., která trpěla příznaky, jejichţ soubor se stal později nozologickou jednotkou pojmenovanou po přednášejícím. Nemoc se obvykle objevuje mezi 65 aţ 90 roky ţivota, presenilní formy demence1 jsou méně časté a obvykle spíše vázány na familiární (geneticky podmíněný) výskyt. Prevalence AN v jednotlivých věkových skupinách v evropských zemích je následující (Holmerová, Jarolímová, & Suchá, 2007): 60 - 64 let
0,9%
75 - 79 let
5,8 - 6%
65 - 69 let
1,3 - 1,5%
80- 84 let
11,8 - 12,2%
70 - 74 let
3,2 - 3,6%
80 let a více
24,5 - 24,8%.
Nemoc přichází s plíţivým nástupem a postupně progreduje. Obvykle jsou prvními příznaky poruchy paměti - zapomínání, neschopnost vzpomenout si na jména, zapamatovat si novou informaci, ztrácení věcí. Postupně se ke kognitivním potíţím přidávají další projevy typické pro Alzheimerovu demenci - poruchy soudnosti, logického myšlení, motivace, osobnosti, nálady… Poměrně brzy nemocní ztrácejí náhled na své omezení a necítí se být nemocní. Průměrná délka trvání nemoci se uvádí (Jirák, 2002) okolo 7-8 let, někteří pacienti umírají jiţ po 3 letech trvání, ale jsou také pacienti, kteří přeţívají 15 a více let od objevení se prvních příznaků. Jedná se o chorobu ve svých důsledcích smrtelnou, dle výzkumů (Agűero-Torres, 2001) je mortalita u osob s demencí 2x vyšší neţ u jejich vrstevníků bez rozvoje demence. Alzheimerova choroba se také často vyskytuje v kombinaci s jiným typem demence, nejčastěji s demencí vaskulární či jinou demencí s degenerativním podkladem. Existují i názory (Jirák, 2004), ţe čisté formy Alzheimerovy choroby a vaskulární demence jsou krajními extrémy, a většina demencí je smíšených, s převahou jedné či druhé sloţky.
termín „demence“ pouţitý v kapitole 2. 2 odpovídá demenci při Alzheimerově chorobě, pro odlišení ostatních typů demencí od AD bude pouţíván termín „syndrom demence“ 1
20
2. 2. 1 Projevy Alzheimerovy nemoci Klinické projevy Alzheimerovy nemoci můţeme dělit do různých skupin. Z tohoto hlediska se setkáváme se zkratkou ABC, která zahrnuje 3 oblasti příznaků: kognitivní poruchy (Disorders of Cognition), poruchy chování (Disorders of Behaviour) a omezení při kaţdodenních činnostech (Activities of Daily Life). Mezi kognitivními příznaky je potřeba uvést zejména poruchy paměti, učení, úsudku, myšlení, exekutivních funkcí, orientace a symbolických funkcí jako apraxie, agnozie a afázie. Poruchy chování se vyznačují poruchami osobnosti, změnami nálad či agresivitou, apatií, podezřívavostí, poruchami spánku či halucinacemi. Tyto poruchy se následně promítají právě do zvládání kaţdodenních aktivit. Nejprve jsou postiţeny komplexní aktivity (např. řízení auta či zaměstnání), postupně nemocný přestává stačit na svou domácnost a nakonec se není schopen postarat ani o svou osobu (hygiena, příprava jídla). Právě
porucha
paměti,
jako
jedna
z klíčových schopností, jeţ je postiţena, se často projevuje nenápadně. Zapomínání drobností
postupně
přejde
v poruchu
vštípivosti a s tím se ztrácí schopnost zapamatovat si nové informace. Problémy s pamětí se dále prohlubují, začne se zkreslovat
také
paměť
dlouhodobá.
K tomu se přidává relativně brzy porucha prostorové orientace. Není výjimkou, ţe na poruchu
upozorní
dezorientace
nemocného, který se ztratí v místě, které i velmi dobře zná. Následuje porucha časové orientace, nezřídka jiţ v počínajícím stádiu demence nemocní nevědí, jaké je datum, roční období, rok. Tyto projevy jsou dobře pozorovatelné například v denních stacionářích, kdy se osoba s demencí v polovině dne přijde zeptat, kde ţe se to nachází, jak se tam dostala či se začne v dopoledních hodinách chystat 21
k odchodu, ačkoli má odcházet aţ odpoledne a tento scénář několikrát denně opakuje. Orientace místem můţe být porušena do takové míry, ţe nemocný není schopen najít WC ve vlastním bytě. Porucha soudnosti se projevuje například neodhadnutím svých schopností. Intelekt podléhá deterioraci, ztrácí se logické myšlení. Právě tyto příznaky se nejvíce podepisuji na zvládání kaţdodenních aktivit, běţnou praxí je u osob s demencí, pro které se nedaří zajistit dohled, například odpojení spotřebičů (aby nemohl pustit na prázdno plyn nebo nechystal horkou vodu v rychlovarné konvici tak, ţe ji postaví na horkou plotýnku), uzamčení dveří, aby nemocný nemohl odejít, nachystání porcí jídla na celý den (ani to nebývá zárukou správného stravování nemocného). Dále se setkáváme (Pidrman & Kolibáš, 2005) s klesající schopností abstraktního myšlení, útlumem ve vybavování představ, myšlení je konkrétní a obsahově chudé a stává se nesouvislým; porucha chápavosti a úsudku se projevuje nesprávným vyhodnocováním změn v okolí (postiţený nechápe jejich smysl a nedokáţe na ně reagovat). Poruchy symbolických funkcí se objevuji nekonstantně, a spíše v pokročilejších stádiích nemoci, a patří mezi ně poruchy praxie (např. ve formě neobratnosti), poruchy fatické (motorická i senzorická afázie) a poruchy gnostické (nepoznávání osob a předmětů), kdy můţe dojít aţ k nepoznání nejbliţších příbuzných či misidentifikacím (např. je postiţený přesvědčený, ţe jeho partner/ka není jeho partnerem/kou, ale ţe je to někdo jiný, kdo vypadá úplně stejně); (Růţička & al., 2003). Mezi další projevy Alzheimerovy nemoci patří řada nekognitivních symptomů a poruch chování spadajících do jiţ zmíněné skupiny BPSD (Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia). Skupina těchto projevů bývá u nemoci velmi častá, obvykle v pozdějších stádiích, ale můţe být i prvotním
znakem,
který
přivádí
postiţeného
k odborníkovi.
BPSD
je
definováno jako symptomy narušené percepce, obsahové stránky myšlení, nálady nebo chování, jeţ se vyskytují u pacientů
s demencí
(IPA,
2002). Jejich přítomnost u nemocného je vţdy závaţná, jelikoţ prokazatelně zvyšuje riziko institucionalizace, vede k delší době hospitalizace a můţe predikovat rychlejší a výraznější kognitivní úbytek (Brunovský, 2006). Pacienti s narušenou kognicí jsou velmi senzitivní na sociální prostředí. Jakákoli změna v jejich 22
okolí, materiální (změna prostředí jako takového) či personální (změna nejbliţšího jedince), jsou vysokým rizikem k rozvoji BPSD (Pidrman & Kolibáš, 2005). Mezi časté poruchy chování patří agresivita a agitovanost. Agresivita můţe být verbálního i fyzického charakteru, tedy od nadávek, výhruţek a křiku ze zlosti aţ po brachiální násilí. Agitovanost je pak jakákoli neúčelná aktivita či neklid, který nelze vysvětlit pacientovými potřebami. Dále to mohou být poruchy chování s neagresivním pokladem (Brunovský, 2006), které zahrnují opakované dotazy, nářky a stíţnosti, bezcílné toulání a bloudění, hromadění nepotřebných věcí, neustálé hledání různých předmětů a osob, apod. Co se týče změn osobnosti, můţe dojít k zintenzivnění osobnostních rysů premorbidní osobnosti (nedůvěřivý člověk se můţe stát podezíravějším), některé osobnosti se mohou změnit úplně (Buijssen, 2005). Mohou se také objevit rysy osobnosti, které byly během ţivota skrývány či nějak usměrňovány. Poruchy spánku se obvykle nedotýkají kvality spánku, nejčastěji se jedná o posunutí či úplnou inverzi cyklu spánek-bdění, osoba nejprve začne ulehávat během dne, v noci poté nemůţe spát a bloumá po bytě či se věnuje nejrůznějším činnostem a přes den se tak objeví únava a postiţený opět ulehává. U čisté Alzheimerovy choroby bývají přidruţená deliria poměrně vzácná (Růţička & al., 2003), mohou se však objevit psychotické příznaky, které Pidrman a Kolibáš (2005) shrnují do následujících 4 skupin: a) chorobné přesvědčení, ţe někdo je v mém domě, někdo mě okrádá, otravuje nejrůznějšími plyny, pomlouvá b) nemocný nepoznává sám sebe, například se nepozná v zrcadle, uvádí, ţe není sám sebou, uvádí, ţe je někým jiným c) jedinec nepozná jiné, ani sobě blízké osoby, tyto pro něj cizí osoby můţe nařknout z celé řady nekalostí d) nerozlišení mezi realitou a skutečností, například není schopen odlišit informace z televize od reality, cítí se být zataţen do událostí v televizi. Podstatnou skupinou jsou také poruchy afektů. Běţně se jedná o nepřiléhavé projevy, častá je také úzkost, obvykle spojená s nějakou nejistotou. Ne příliš běţná je mánie, naopak depresivní příznaky především v době zachovaného náhledu na poruchu kognitivních funkcí nejsou výjimkou. Klasické je snadné přenášení emocí druhých na osobu s demencí. Studie na prevalenci projevů BPSD se velmi liší. Výzkum zabývající se poruchami chování u AN ve srovnání se zdravou seniorskou populací zjistil, ţe 67,5% osob s demencí Alzheimerova typu (z 235 probandů) naplnilo kritéria poruch chování, a naopak v kontrolní skupině osob tyto kritéria nenaplnil nikdo (Tractenberg, a další, 2004). Pětiletá studie (Holtzer, Wegesin, & Stern, 2004) potvrdila, ţe psychopatologické rysy jsou u Alzheimerovy nemoci běţné, kaţdopádně jejich prevalence a perzistence se obvykle mění s postupem nemoci, především dle stavu kognitivních 23
funkcí - například vzrůstající výskyt s ubývajícími kognitivními funkcemi můţeme najít u bloudění/agitace a fyzické agrese; bludy a halucinace tolik s kognicí spojeny nejsou. Z analýzy hodnocení behaviorálních a psychologických příznaků (Ressner, a další, 2008) vyplynulo, ţe nejčastějším neuropsychiatrickým rysem AN je apatie (72 %), následovaná agresivitou/neklidem (60 %), úzkostí (48 %) a depresí (48 %). Pokud se vrátíme k aktivitám denního ţivota, můţu uvést výzkum z českého prostředí dotazníkem Activities of Daily Living (ADL), dle kterého pečovatelé uváděli jako nejvíce zachovalé základní ţivotní aktivity jako je příjem potravy a tekutin, vyměšovací funkce či poloţky spojené s vylučováním. Naopak nejvíce pacientů (2/3) mělo podle pečovatelů problémy s orientací v čase a polovina měla problémy spravovat finance (Martínek & Bartoš, 2008).
2. 2. 2 Průběh Alzheimerovy nemoci Demence je často rozdělována do jednotlivých stádií rozvoje příznaků. Je to z důvodu lepší orientace v měnícím se obrazu nemoci i pro lepší pochopení samotné progrese choroby. Obvyklé je dělení na tři základní stádia, ke kterému jsem se přiklonila také v této práci, můţeme se však setkat i se sedmi stádii, jeţ se zakládají na získaném počtu bodů v Globální
škále
deteriorace.
Třístupňové dělení je postaveno na hloubce
symptomů
a
na
moţnostech samostatného ţivota, respektive
na
nárocích
na
pečovatele. Toto dělení uvádí např. Holmerová, Jarolímová, & Suchá (2007), Pidrman & Kolibáš (2005), Jirák & al. (1999), z jejichţ zdrojů jsou uvedeny následující informace, které se ve své většině u jednotlivých autorů prolínají. A. Počínající a mírná demence
trvání 2-4 roky
Dominují poruchy paměti, koncentrace, poruchy chování a sociálních funkcí. Je nutné nemocnému radit při různých činnostech, kontrola nad ním nemusí být trvalá. Je soběstačný, dokáţe ţít relativně samostatně, ale potřebuje určité návody a pomůcky, upomínky, apod. Je 24
schopen dobře vyjádřit to, co si přeje a nepřeje. Objevuje se horší vybavování, hledání slov, obtíţe v nových situacích a při manipulaci s novými předměty, problémy při pracovní činnosti. Zhoršení paměti, zejména krátkodobé. Zhoršení orientace v čase i prostoru, nemocný se můţe ztrácet i na dobře známých místech. Potíţe s rozhodováním, ztráta iniciativy a motivace. Depresivní nálada, apatie, či naopak agresivní chování. Ztráta zájmu o koníčky a oblíbené činnosti. Často zapomíná na události, které se staly před krátkou chvíli, ale záţitky dávno minulé se mu vybavují docela snadno. Záhy si však všímají, ţe jim paměť neslouţí tak, jak by měla a reagují na to úzkostně či se strachem, smutkem, také vztekle. Ve společnosti se necítí dobře, cítí se nejistě. Můţe nastat porucha řeči, postiţený hledá obtíţně slova a pojmy, nemůţe se vyjádřit. Poruchy ještě nemusejí mít vliv na schopnost vést normální ţivot. Často jsou první příznaky dávány do souvislosti s věkem. Shrnutí: lehká porucha novopaměti, částečná a přechodná dezorientace, porucha prostorové orientace, lehká expresivní afázie, úzkostně depresivní symptomy, ztráta iniciativy, pasivita, bezradnost v nových na úsudek náročných situacích. B. Středně pokročilá demence trvání 2-10 let Zřejmá je jiţ porucha soběstačnosti, pacient vyţaduje častý či převáţný dohled. Charakterizováno potřebou prakticky nepřetrţitého dohledu a dopomoci při sebeobsluţných aktivitách. Neorientuje se v čase ani prostoru, nedokáţe si poradit s některými činnostmi. Pacient ve stádiu rozvinuté demence si nepamatuje
zejména
nedávné
události a jména, není schopen vést bez problémů samostatný ţivot
(např.
nakupovat).
vařit, Se
uklízet,
zhoršující
se
soběstačností potřebuje pomoci s osobní
hygienou,
s WC,
s mytím,
s oblékáním.
Velmi
špatně se vyjadřuje, bloudí a chová
se
nepřiměřeně
dané
situaci. Můţe trpět halucinacemi či bludy. Nemocní se jakoby stahují do sebe, přestanou chodit ven, vycházet, nakupovat, zcela se přestanou zajímat o své koníčky a další činnosti. V této fázi se mohou objevit také výrazné změny emotivity, jedná se zejména o deprese, ale také o strach či agresivitu. Osobnost a temperament se v důsledku nemoci také mění. Porucha orientace se můţe prohloubit tak, ţe se neorientuje ani ve vlastním bytě, často neví kde je, kde ţije, jaký je rok. 25
Nemusí poznat nejbliţší příbuzné nebo je můţe zaměňovat. Přestává být schopen číst, můţe se objevit apraxie. Shrnutí: výrazná porucha paměti, porucha orientace, zhoršování řečových schopností, poruchy vnímání (záměna osob, iluze, halucinace), poruchy myšlení (nevýpravné myšlení, stereotypy, tranzitorní bludy), poruchy konání (hašteřivost, drobný nepokoj), výrazné zhoršení funkční kapacity a samostatnosti (vyţaduje pomoc při běţných aktivitách a systematický dohled). C. Pokročilá forma demence
trvání 1-3 roky
Pacient je odkázán na nepřetrţitou péči a pomoc ve většině sebeobsluţných i jiných aktivitách. Obtíţně polyká. Nepoznává příbuzné, přátelé ani dobře známé předměty. Není schopen porozumět nebo se vyjádřit - schopnost komunikace je omezená, bloudí, ani doma se neorientuje a neví, kde je. Můţe špatně chodit i být upoután na lůţko. Neudrţí moč či stolici. Potřebuje zejména ošetřovatelskou péči. V terminálním období je postiţená celá osobnost, je závislý na péči okolí, trpí ztrátou vlastní identity, většinou je mutistický. Shrnutí: těţká porucha paměti a poznávání, úsudku, konání, porucha cyklu spánek/bdění, nepokoj aţ agitovanost, inaktivita aţ stupor, těţká porucha funkční kapacity, neschopný chůze, samostatně se stravovat, inkontinence moči, stolice, plně závislí na opatrovateli.
2. 2. 3 Možné příčiny a neurobiologie Alzheimerovy nemoci Etiopatogeneze Alzheimerovy nemoci prozatím není zcela a komplexně objasněna. Jsou jiţ známy určité vlivy a působící faktory, ale jasná odpověď na otázku, proč vzniká Alzheimerova choroba, prozatím neexistuje. Souhrnně o Alzheimerově nemoci víme, ţe se projevuje změnami na mozkové hmotě - dochází k mozkové atrofii, rozšiřují se mozkové komory, ztenčují se gyry, dochází ke změnám
na
úrovni
neurotransmiterů,
objevují se útvary a děje typické pro degenerativní mozkový proces, roli hraje také dědičnost vázána na určité geny. Projevy a průběh poté záleţí na obecnějších charakteristikách, jako je věk a vzdělání. Rizikovým faktorem pro pozdní formu Alzheimerovy nemoci je nosičství alely eta-4 genu pro apolipoprotein E (ApoE), locus na 12. chromozomu (zatímco pro rané formy jsou to genové 26
mutace na chromozomech 21, 14 a 1). ApoE je protein tvořený 299 aminokyselinami, který se vyskytuje na 3 alelách, které kódují tři odlišné izoformy lišící se ve dvou aminokyselinách (ApoE2, ApoE3, ApoE4), prokázaný je vyšší výskyt ApoE4 při Alzheimerově nemoci neţ v běţné populaci (Koukolík & Jirák, 1998). Obecně se za rizikový povaţuje výskyt nemoci v příbuzenstvu, především u biologických rodičů. Dědičná forma onemocnění je však typičtější pro Alzheimerovu demenci s časným začátkem, pozdní začátek (po 65. roku věku) je spojen spíše se sporadickým výskytem. Numerická atrofie mozková je globálního charakteru, u pozdní formy je však více viditelná na temporálním laloku. Tato atrofie probíhá také v rámci běţného stárnutí, avšak u AN se jedná o daleko vyšší rozsah a to především ve spánkové kůře, čelním laloku a v oblasti girus cinguli. Nedochází jen k úplnému zániku neuronů, ale také k jejich zmenšování a slábnutí. Vývoj AN dále provází změny dendritických systémů včetně synapsí (Koukolík & Jirák, 1998). Atrofické změny tedy nejsou v mozku rovnoměrné a především míra atrofie nemusí odpovídat stupni projevů nemoci. Objektivně zjistitelný je úbytek váhy a objemu mozku, ačkoli rozmezí těchto údajů u normálního průběhu stárnutí a Alzheimerovy nemoci se do jisté míry překrývají. Jacoby, Oppenheimer, Dening, & Thomas (2008) jako patologické změny u AN uvádějí: ▪ výskyt senilních plaků ▪ výskyt neurofiblirálních tangles ▪ usazeniny proteinu β-amyloidu v cévách a následné sekundární změny ▪
hojné
Hiraniho
(granulovakuolární
tělíska tělíska
v hipokampu v
cytoplazmě
neuronů). Ukládání
patologické
bílkoviny
β-
amyloid v extracelulárním prostředí způsobuje shluky,
kolem
kterých
dochází
k dalším
neurodegenerativním dějům, a tímto vznikají tzv. alzheimerovské plaky. V intracelulárním (intraneuronálním) prostředí je to pak degenerace τ-proteinu, která vede ke vzniku neurofibrilárních smotků (tangles). Především v oblasti plak pak vznikají další neurodegenerativní procesy, které ve svém důsledku vedou k odkrytí patologických genů a ke spuštění apoptózy
27
(Růţička & al., 2003). Velmi výrazně se také projevuje při Alzheimerově nemoci zvýšená tvorba a uvolňování volných kyslíkových radikálů. Při rozvoji kognitivního deficitu při demenci se nejvíce uplatňuje úbytek acetylcholinové aktivity.
Acetylcholin
je
tvořen
z acetylkoenzymu
A
a
cholinu
pomocí
enzymu
cholinacetyltransferázy. Nedostatek právě tohoto enzymu je typický pro Alzheimerovu nemoc. Tím je porušen mechanismus zpětného vychytávání cholinu po jeho odbourání na synapsích. Pro postiţení acetylcholinergního systému při AN je charakteristické následující (Jirák, 2001): ▪ postiţená je především projekce vláken z nucleus basalis Meynerti do oblasti hipokampu a asociačních korových oblastí ▪ postiţení je v presynaptické oblasti (vstup cholinu do neuronu, syntéza acetylcholinu i jeho uvolnění), postsynaptický oddíl neuronů zůstává zachován ▪ je sníţená hladina enzymů cholinacetyltransferázy. Co se týče skupiny příznaků BPSD (dle Pidrman & Kolibáš, 2005), objevují se zejména vlivy receptororového polymorfizmu, neurochemické a morfologicko-neuropatologické změny a změny neurotransmiterů, zejména acetylcholinu, dopaminu, noradrenalinu, serotoninu, GABA a glutamátu. Jedná se jak o změny v hladinách jednotlivých neurotransmiterů, tak jejich vzájemného poměru. Například změny dopaminergního systému mohou vést k psychotickým příznakům, změny serotoninergního a noradrenalinergního systému se ukazují jako úzkosti, deprese či emoční inkontinence. Zmíníme-li se o věku a vzdělání, je jasné, ţe věk je jedním z hlavních rizikových faktorů, jelikoţ, jak jsme se jiţ dozvěděli výše, výskyt demence se s věkem výrazně zvyšuje. Vzdělání hraje svou roli v té míře, ţe můţe zbrzdit nástup projevů demence. Není tedy pravdou, ţe by vyšší vzdělání znamenalo niţší výskyt AN. Kognitivní poruchy se projevují postupným úbytkem od dosaţené úrovně - pokud je tedy úrověň rozumových schopností vyšší (je vyšší „rezerva“), demence má déle z čeho „brát“, příznaky se tak objevují později a funkčí schopnosti jsou tak také déle zachovány. Výskyt demence u jednotlivých pohlaví je spojen s častější demencí u ţen, ale to je dáno spojitostí s faktorem věku - ţeny se doţívání vyššího věku a vyšší věk znamená vyšší riziko demence.
28
2. 2. 4 Diagnostika a diferenciální diagnostika Alzheimerovy nemoci Diagnóza Alzheimerovy nemoci v průběhu ţivota pacienta je stanovována jakoţto pravděpodobná diagnóza, protoţe jistou odpověď na to, zda se jedná o AN, nám můţe dát aţ histologické vyšetření. Uvádí se (Bartoš & Hasalíková, 2010), ţe diagnóza AN je stanovena správně v 60-80% případů. V současné době existují 4 mezinárodně uznávaná kritéria pro diagnózu AN, a to dle DSM-IV, MKN-10, NINCDS-ADRDA a nových výzkumných kritérií pro pravděpodobnou AN. Kritéria dle MKN-10 a DSM-IV jsou stanovena obecně pro syndrom demence a dále upřesněna pro Alzheimerovu nemoc, obě soustavy se shodují v následujícím: 1. porucha paměti a dalších kognitivních funkcí (tj. pokles intelektových schopností z původní vyšší úrovně) 2. změny osobnosti a chování 3. postiţení je na překáţku kaţdodenním činnostem, včetně práce a sociálního zapojení 4. postiţení má chronicko-progresivní charakter 5. v době stanovení diagnózy není porušeno vědomí a nejsou přítomny známky deliria. Začínají se však ukazovat nedostatky těchto kritérií (Hort, 2007), jako je například rozdělení na časný a pozdní začátek či nutnost vyloučení jiných onemocnění před stanovením diagnózy demence. Ve výzkumné a klinické praxi se dosud nejvíce uţívalo vymezení AN podle kritérií NINCDS-ADRDA (McKhann, Drachman, Folstein, Katzman, Price, & Stadlan, 1984), které zdůrazňuje progresivní průběh více kognitivních funkcí. Dle těchto kritérií se rozlišují tři úrovně diagnostické jistoty: a) pravděpodobná (probable) Alzheimerova nemoc
b) možná (possible) Alzheimerova nemoc, tj. s atypickým průběhem (např. s převahou postiţení řeči), nebo je přítomno další onemocnění, které můţe způsobit demenci (např. iktus, alkoholismus) 29
c) jistá (definite) Alzheimerova nemoc (tj. jsou naplněna klinická kriteria pravděpodobné AN a zároveň jsou přítomny charakteristické histopatologické projevy AN zjištěny při biopsii či autopsii). Stále více jsou pouţívaná nová výzkumná kritéria pro pravděpodobnou Alzheimerovu nemoc (Dubois, a další, 2007), dle kterých musí být přítomno kritérium A plus jedno nebo více podpůrných kritérií a výsledků pomocných vyšetřovacích metod (B, C, D): A. porucha epizodické paměti ▪ stěţejní kritérium ▪ postupná progresivní porucha paměti podle pacienta nebo pečovatele trvající nejméně 6 měsíců B. přítomnost mediotemporální atrofie (ztráta objemu hipokampu, entorinální kůry nebo amygdaly na MR mozku posuzované kvantitativními či kvalitativními přístupy) C. abnormální ukazatelé v mozkomíšním moku (zvýšený tau, zvýšený fosfotau a sníţený Aβ42) D. specifický vzorec na PET mozku (hypometabolismus bilaterálních temporálních oblastí). Tyto kritéria zahrnují nové poznatky a zakládají se také proto z velké části na výsledních zobrazovacích metod a biochemických ukazatelích. Prozatím se jedná o kritéria pouţívaná pouze pro výzkum, uţití pro diagnostikou praxi je v současnosti ověřované. V českém prostředí tato kritéria prozatím nejsou zavedeným postupem, můţeme se však i u nás setkat s výzkumy, které chtějí potvrdit jejich přínosnost2. Ať uţ pouţijeme kritéria jakákoli, udělení diagnózy je v našich podmínkách postaveno na dělení dle MKN-10 (2008), která dělí Alzheimerovu nemoc následovně: F00.0 Demence u Alzheimerovy nemoci s časným začátkem Demence u Alzheimerovy choroby, která začíná před 65. rokem, s relativně rychle se zhoršujícím průběhem a s výraznými mnohočetnými poruchami vyšších kortikálních funkcí. F00.1 Demence u Alzheimerovy nemoci s pozdním začátkem Demence u Alzheimerovy choroby, která začíná po 65. roce, obvykle v 70 letech a později. Má pozvolný průběh. Hlavním příznakem je porucha paměti. F00.2 Demence u Alzheimerovy nemoci, atypického nebo smíšeného typu F00.9 Demence u Alzheimerovy nemoci nespecifikovaná.
Jedná se například o klinickou část AD centra pod Neurologickou klinikou FNKV a 3. LF UK, více informací na http://www.pcp.lf3.cuni.cz/adcentrum/vyzkum/vyzkum.html. 2
30
Ke stanovení diagnózy či sledování progrese se vyuţívá neuropsychologického vyšetření. Testují se neurologicko-psychiatrické funkce, které jsou v těchto procesech narušené: paměť ve všech svých formách, řeč (schopnost), tzv. vizuospaciální funkce a praxe (schopnost orientovat se v prostoru), aktivity kaţdodenního ţivota (schopnost obsluhovat televizi, mobilní telefon, auto, domácí spotřebiče, naplánovat a vykonat smysluplnou aktivitu), poznávací funkce, frontálně-exekutivní funkce (výkonné funkce, tj. plánování a dokončení úkolu, zvládání zaměstnání), (Jirák, Holmerová, & Borzová, 2009). Uţívanou škálou je Mini Mental State Examination neboli MMSE (Folstein, Folstein, & McHugh, 1975), která je současným standardem při hodnocení kognitivního postiţení (Zvolský, 2001). Pro diagnózu demence se jako hraniční obvykle povaţuje hodnota 25 bodů z 30 moţných, tzn. méně neţ 25 bodů svědčí pro poruchu kognitivních funkcí (Hrdlička & Hrdličková, 1999). Označení „mini“ je z toho důvodu, ţe se zaměřuje pouze na kognitivní aspekty mentálního fungování a nezabývá se měřením nálady, abnormálních duševních proţitků či poruchami myšlení (Burns, Brayne, & Folstein, 1998). Mezi úkoly patří například určení dne, měsíce, roku, místa, zapamatování tří podstatných jmen a pozdější vybavení, obkreslení průmětu dvou obrazců, psaní, čtení, splnění určitého úkolu, odečítání, pojmenování předmětů… Dalšími orientačními testy na posouzení kognitivních funkcí jsou například Addenbrookský kognitivní test (ACER-R, vychází z MMSE, je rozšířen o některé další poloţky, umoţňuje posoudit podrobněji a větší počet kognitivních funkcí), MoCA test (Montreal Cognitive Assessment, se kterým u nás nejsou velké zkušenosti)3 či test hodin (Clock Drawing Test, úkolem je nakreslit ciferník hodin se zanesením určitého času). Poruchy paměti se dají zjistit také klasickými nástroji jako AVLT či Wechslerovou paměťovou škálou, coţ by ovšem bylo zdlouhavé a často také zbytečně náročné pro nemocného. Vizuální paměť můţe být prověřena Bentonovým retenčním testem, na vizuospaciální funkce a konstrukční praxi můţeme pouţít Bender-Gestaltův test, test kreslení dráhy (Trail Making Test), Stroopův test, intelekt ověříme nejen Wechslerovou zkouškou, ale také například Kohsovými kostkami. Mezi další metody uţívané na poli demence patří Ischemické skóre dle Hachinského (rozeznání cévní a atrofické patologie), Globální škála deteriorace či neopomenutelný dotazník Activities of Daily Living (ADL, zjištění funkční úrovně). Diferenciálně diagnostický proces je zaloţen na rozeznávání poruch, které se mohou překrývat ve svých projevech. Důleţité je také rozlišovat, zda se můţe jednat o stav reverzibilní či nikoli, aby nedocházelo ke zbytečnému postupu úpadku, ačkoli se můţe jednat o stav léčitelný. Při určování diagnózy spojené s kognitivním úpadkem tedy přemýšlíme, vedle demence, také nad:
Test ACER-R, MMSE a další jsou dostupné na adrese www.vzpominkovi.cz či www.pfizer.cz, MoCA je dostupné na www.mocatest.org. 3
31
a) věkově podmíněnými poruchami paměti - benigní stařecká zapomnětlivost - mírný kognitivní deficit b) přechodnými kognitivními poruchami doprovázející celkové onemocnění c) vedlejšími účinky farmakoterapie ve stáří d) depresí e) deliriem. Benigní stařecká zapomnětlivost (Age Associated Memory Impairment) se vyznačuje poklesem paměťových schopností po 50 roku, porucha paměti je však subjektivně vnímaná. Nedochází k poklesu intelektuální výkonnosti a sociálních schopností (zůstávají na úrovni odpovídající věku). Porucha tak nezasahuje do běţné činnosti a neomezuje samostatnost osoby, okolí ji nemusí vůbec zaznamenat. Tento paměťový pokles nenese riziko přechodu do demence. Mírná kognitivní porucha (Mild Cognitive Impairment, MCI) je jiţ porucha paměti či dalších kognitivních funkcí vnímaná nejen subjektivně, ale také okolím (např. pečujícím), zároveň je porucha objektivně prokazatelná psychometrickými testy. Nejsou ještě postiţeny běţné denní činnosti, ale deficit se jiţ projevuje v nových a neznámých situacích či sloţitějších komplexnějších úkolech. Musí být samozřejmě vyloučen vliv deprese, deliria, léků či jiné poruchy. Vliv poruchy však ještě nedosahuje té závaţnosti, aby naplnil kritéria pro demenci. Tento stav je bohuţel spojen s vysokým rizikem přechodu do AN, Růţička (2003) uvádí 50-80% v dalších letech, longitudinální studie (Karrasch, 2005) prokázala při poškození jedné či více oblastí kognice rozvoj AN či jiných neurodegenerativních změn během následujících 10 let. Kognitivní poruchy související s jiným onemocnění jsou spojeny s poţadavkem vyloučit jiné příčiny poruch, neţ dojde ke stanovení diagnózy Alzheimerovy nemoci. V praxi jsem se například několikrát setkala s projevy demence způsobené nezvládnutou cukrovkou. Vzhledem k vysokému mnoţství léků obvykle uţívaných staršími osobami se mohou objevit poruchy paměti či jiných oblastí kognice na základě vedlejších účinků farmak či jejich polypragmazie (souběţného působení několika léků a jejich vedlejších účinků). Tento jev se ověřuje vysazením léků s předpokládaným neţádoucím účinkem, pokud poté dojde ke zlepšení, přisuzuje se vliv těmto lékům. Deprese je nejčastější psychická porucha ve stáří a můţe, zvláště u starých nemocných, působit přesvědčivým dojmem těţké paměťové poruchy doprovázené případně dalšími kognitivními poruchami (Růţička & al., 2003). Tento stav se nazývá depresivní pseudodemence. Deprese či alespoň depresivní ladění však můţe být také doprovodným jevem demence a rozpoznání je pak o to těţší. Cílenými otázka je nutno sledovat typické depresivní rysy jako je
32
nechutenství, poruchy spánku, pocity bezvýchodnosti situace, sebevraţedné tendence. Diferenciální kritéria deprese a demence uvádí následující přehled:
Delirium (amentní stav) je kvalitativní porucha vědomí s poruchou pozornosti a se sníţenou schopností uvědomovat si okolí. Můţe připomínat demenci zhoršením krátkodobé paměti a dezorientací časem, místem nebo osobou. Obdobně můţe delirium na demenci nasedat a tím ztěţovat diagnózu. Platí, jsou-li přítomny známky deliria či jiné poruchy vědomí, neměla by být stanovena diagnóza demence. Rozlišující znaky deliria a demence jsou opět uvedeny v přehledu:
Pro lepší představu průběhu diferenciálně diagnostického procesu u poruch kognice uvádím následující přehledné schéma, které dokládá provázanost a lehkou zaměnitelnost diagnóz v této oblasti (viz následující strana).
33
2. 2. 5 Léčba a terapie Alzheimerovy nemoci Jak jiţ bylo řečeno, vznik a rozvoj Alzheimerovy nemoci není zcela objasněn, proto i léčba je zaloţena především na zpomalení progrese onemocnění. Mělo by se jednat o léčbu a terapii komplexní, zahrnující jak farmaka, tak behaviorální terapii (tedy biologická i nebiologická léčba). Farmakoterapie je základním krokem, behaviorální léčba je nezbytným podpůrným krokem, bez něhoţ bychom pacienta okrádali o moţné úspěchy léčby. Farmakoterapie se obvykle dělí na terapii kognitivní a nekognitivní. Co se týče kognitivní terapie, za standard v léčbě Alzheimerovy demence se povaţují léky na bázi ovlivnění acetylcholinergního systému (Franková, 2004). Jedná se o centrálně působící inhibitory acetylcholinesterázy (iAChE), které patří mezi léčiva doporučená pro symptomatickou terapii Alzheimerovy nemoci. V současnosti jsou k dispozici donepezil, rivastigmin a galantamin, které jsou nejúčinnější pro léčbu lehké aţ středně těţké demence (Sheardová K. , a další, 2007). U těţších stádií se pak pouţívá memantin. Ten má odlišný mechanizmus účinku neţ iAChE, jedná se o antagonistu glutamátových (NMDA) receptorů, blokuje jejich chronickou hyperaktivaci a tím i zvýšený apoptózu-indukující vtok vápníku do neuronů, coţ je povaţováno za jeden z patogenetických mechanizmů u Alzheimerovy nemoci (Sheardová K. , a další, 2009). 34
Nekognitivní terapie zahrnuje léčbu behaviorální
projevů
demence,
tedy
projevů BPSD. Zmíněná léčiva mnohé z těchto projevů také korigují, je-li však účinnost nedostatečná, přicházejí na řadu nejmodernější
typy
antipsychotik,
antidepresiv, popř. anxiolytik, jejichţ účinky se často záměrně kombinují s účinky kognitiv. Musí se však jednat o citlivě zvolené farmaka, jelikoţ tělo starého člověka, jiţ tak zatíţené řadou dalších léků, můţe reagovat negativně, případně je potřeba zváţit přínosy a negativa.
Řada
léků
totiţ
můţe
podporovat útlum kognitivních funkcí. Behaviorální terapie znamená motivaci nemocného, jeho aktivizaci, kognitivní a tělesný trénink, kaţdodenní aktivní kontakt, provádění nejrůznějších aktivit směřujících k mentální i somatické rehabilitaci a reaktivizaci (Pidrman, 2007). Čím je demence těţší, tím méně lze pouţít strukturovanější a sofistikovanější terapii, přikračuje se tedy k terapii zaměřené na problém a dále k udrţování současného stavu (Koukolík & Jirák, 1998). Jedná se tedy o udrţení nynějšího stavu a procvičování toho, co prozatím zůstalo zachováno. Dále se často uplatňuje reminiscenční terapie, pomocné metody jako dostatečné osvětlení či multisenzorická stimulace (vizuální stimulace, aromaterapie, muzikoterapie a jemné taktilní stimulace). Psychoterapie mají své nezastupitelné místo v době uvědomování si funkčního úbytku a jsou zaměřeny na zvládání frustrace, případně deprese a úzkosti, významné jsou také svépomocné skupiny. Nezastupitelný je také trénink paměti a dalších kognitivních funkcí a to i na laické úrovni. Nedílnou součásti pro sníţení stresu z vývoje nemoci je také edukace a terapie pečujícího, pro kterého můţe být v konečných důsledcích tato choroba těţší neţ pro samotného nemocného (jiţ se vţilo výstiţné označení „Alzheimerova choroba je onemocněním dvou osob“). Při léčbě Alzheimerovy nemoci pak platí základní pravidlo: čím dříve je nemoc odhalena a léčena odpovídajícím způsobem, tím více se daří zpomalit průběh nemoci.
35
2. 2. 6 Stáří nebo Alzheimerova nemoc? Jedním z důvodů této kapitoly je fakt, ţe demence je často povaţována za něco, co ke stáří patří. To je následně důvodem, proč není včas diagnostikována a léčena. Cílem této kapitoly je proto přiblíţit, co je projevem stárnutí a co nikoli, jak se liší změny mozku stárnoucího člověka4 a člověka s patologickým vývojem. Rozdíl mezi očekávaným průběhem stáří a nepříznivým vývojem můţeme srozumitelně vidět v modelu, který uvádí Růţička & al. (2003). Jedná se o model kognitivního stárnutí vytvořen podle stupně změn a postiţení: a) úspěšné (optimální) stárnutí - vyznačující se zachovanými funkčními schopnostmi srovnatelnými se středním věkem, jde o kognitivně intaktní osoby bez poruchy paměti a jiných kognitivních funkcí, nálady, chování a motoriky, je zachována plná nezávislost a dobré adaptační schopnosti; b) normální stárnutí - charakterizované fyziologickými, tj. věkem podmíněnými změnami paměti vyskytující se u většiny zdravé staré populace, porucha je charakteru benigní stařecké zapomnětlivosti, neprogreduje a ostatní kognitivní funkce nebývají postiţeny, v psychologických testech je prokazována porucha přenosu informací do dlouhodobé paměti, která především postihuje paměť epizodickou, zahrnující individuální zkušenost a proţitky, výbavnost informací je mírně zhoršená, ale s nápovědou dosahuje dobrých výsledků, sémantická ani implicitní paměť není postiţena, vyšetřované osoby dosahují v testech výsledků v rozmezí 1-2 SD od norem pro střední věk; c) patologické stárnutí - to jsou osoby, které buďto vykazují poruchu paměti a některých dalších kognitivních funkcí (např. myšlení, učení poznávání, schopnosti abstrakce, zrakověprostorové orientace, exekutivní funkce) označovanou jako Mírná kognitivní porucha, nebo se jedná o osoby naplňující kritéria syndromu demence. Výzkumy povahy deficitů ve stáří a u AN ukazují, ţe v těchto procesech je toho mnoho na první pohled podobného, ale zároveň odlišného a to především v hloubce projevů. Mnoho testů na kognici ukazuje velký rozdíl mezi středním věkem a stářím, ale zároveň také mezi stářím a demencí. Věk má minimální vliv na vizuospaciální funkce spojené s kaţdodenním ţivotem; to kontrastuje se symptomy AD, kde jsou typickým projevy problémy s obkreslováním a kreslením, orientování se v rodinném a místním prostředí a pohybové dovednosti, jako oblékání a pouţívání domácího zařízení (Jacoby, Oppenheimer, Dening, & Thomas, 2008). Jak uţ jsme se od těchto autorů dozvěděli, dochází v mozku k řadě změn, které jsou povaţovány za patologické a povaţují
Pojem stáří, vyšší věk, starší či stárnoucí člověk, apod., zde vyjadřuje normální průběh a fyziologické stárnutí bez patologických změn. Je samozřejmé, ţe starší člověk obvykle trpí řadou tělesných chorob, ale ty zde opomíjím. 4
36
se za součást Alzheimerovy nemoci. K těmto změnám však můţe docházet také v rámci stáří, avšak ve velmi sníţené míře a bez patologických následků. Obdobně je to s atrofií mozkových buněk. V levé části obrázku č. 3 můţeme vidět rozdíl váhy hemisféry u osoby bez demence (nahoře) a u osoby s demencí (dole), kde dolní váha mozku je výrazně niţší a sulky jsou lehce širší. Pravá část stejně tak zobrazuje atrofii hipokampu a přilehlého temporálního laloku u postiţené osoby (dole).
Vezmeme-li v úvahu poruchy paměti, je ve vyšším věku běţné občas zapomenout jméno známého či jeho telefonní číslo, či někdy zapomenout koupit nějakou věc v obchodě, později si na tyto údaje osoba obvykle vzpomene. Osoba s AN však zapomíná častěji a nevzpomene si ani později, zapomíná v takové míře, ţe to narušuje její ţivot. Zapomínání se obdobným způsobem projevuje také v řeči (hledání správných slov) i v běţných činnostech, např. v domácnosti. Abstraktní myšlení se například můţe projevit pomalejším počítáním s větším rozmyslem či občasnou chybou, člověk s demencí se však brzy neumí pohybovat v počtech přes desítkovou soustavu (např. při odčítání neumí přejít od padesátky ke čtyřicítce) nebo můţe zcela přestat chápat, co čísla znamenají. Klasickým projevem stáří je zakládání věcí na nějaké místo a s tím spojené hledání těchto věcí. Osoba s demencí však věci zakládá někdy aţ na absurdní místa (např. schová mobilní telefon do mikrovlnné trouby). Obecně tedy platí, ţe drobné zádrhely v paměti, pozornosti, myšlení apod., které nenarušují samostatnost osoby a nesniţují kvalitu jejího ţivota, patří k běţnému průběhu stárnutí, pokud tyto okolnosti do ţivota zasahují a nutí nemocného či jeho pečující zásadně měnit návyky v ţivotě, jedná se pravděpodobně o netypický vývoj.
37
3.
Deprese Depresivní porucha je jednou z nejčastějších psychických poruch vůbec, jejíţ výskyt se
v období stáří zvyšuje a naopak počátek jejího rozvoje se posouvá stále do niţších věkových kategorií. Jejími hlavními charakteristikami jsou patologicky skleslá nálada doprovázená sníţenou aktivitou a energií; tato porucha je spojená s dlouhým trváním epizody, vysokou chronicitou, častými relapsy a rekurencí, psychosociálním a tělesným narušením a vysokou suicidalitou. Prevalence deprese je v průměru 17% (Češková, 2001). Během ţivota se tak deprese objeví aţ u 26% ţen a aţ u 12% muţů, poměr je tedy přibliţně 1:2 muţů k ţenám (Uhrová, 2005). Nutno podotknout, ţe mnoho depresí zůstává v populaci nediagnostikovaných a zároveň mnoho diagnostikovaných depresí zůstává neléčených. Přitom má tato porucha velký vliv jak na psychické i fyzické zdraví postiţené osoby, tak na jeho společenský, pracovní i osobní ţivot. Zároveň se setkáváme s tím, ţe deprese nemusí být plně vyjádřená, mohou být přítomny jen její jednotlivé symptomy, které svým mnoţstvím či intenzitou nenaplní obraz plné deprese.
3. 1
Projevy deprese Deprese je psychická porucha, která má také své tělesné koreláty. Vyznačuje se řadou
symptomů, které například Vymětal (2003) dělí na depresivní náladu, myšlení a psychomotoriku a mimiku. Depresivní nálada se vyznačuje smutkem a sklíčeností. Depresivní myšlení je charakteristické pesimismem
a
(sebeobviňování,
celkovým
názorovým
negativním
sebepojetím
sebepodceňování,
ztráta
sebeúcty, sebeodsuzováním apod.), depresivní myšlenky mohou být neopodstatněné aţ absurdní, v tom případě se jedná o depresivní bludné domněnky a bludy. Někdy si pacienti stěţují, ţe ztratili schopnost se soustředit, myslet, pamatovat si a činit rozhodnutí. Depresivní psychomotorika a mimika se projevuje jako zpomalenost v gestech, pohybech, tempu řeči, mimika bývá maskovitá, méně diferencovaná a člověk působí unaveným dojmem, jakoby postrádal energii, vlastní tělo mu připadá těţké, říká, ţe „má na prsou kámen“ apod. Nálada a další projevy se jen málo mění během dne, ale můţe docházet k typickému kolísání během dne, které se obvykle projevuje zhoršením ráno po probuzení, tzv. ranní pesima. Nemocný ví, jak náročný další den ho čeká, ţe se opět bude muset donutit vstát a pracovat či 38
dělat něco jiného, coţ jeho stav zhorší a zintenzivní proţívanou úzkost. Mohou se objevit i večerní pesima, kdy postiţený přijde domů z práce a klid domova dává moţnost projevení deprese v plné síle (často při depresi po nějaké náročné ţivotní události). S utlumením aktivity, vůle a s negativními myšlenkami se objevuje také porucha pozornosti, zejména je problémem soustředit se po delší dobu. Pozornost můţe být narušena aţ do té míry, ţe je nemoţné vůbec se nějak soustředit (aprosexie). Na to poté nasedají poruchy paměti, jeţ jsou dalším zdrojem subjektivně vnímaných neúspěchů, obtíţí a dalších chmurných myšlenek. Postiţený také ztrácí schopnost radovat se, proţívat příjemné (anhedonie), nelze ho nijak vyvést z jeho sklíčené nálady, přestávají ho zajímat jeho koníčky, oblíbené činnosti, nepřinášejí mu jiţ potěšení jako dříve, celkově ztrácí zájem o okolí, nastupuje apatie. Co se týče postiţení psychomotorického tempa, můţeme se setkat s agitovaností (drobné neúčelné pohyby, neklid), ale častěji naopak s inhibicí, která se projevuje v pomalých pohybech, chudé mimice i gestikulaci, je zpomalená také řeč a to jak tempem, tak rychlostí odpovědi (latence), coţ souvisí s pomalým myšlením. Častá je také plačtivost a podráţděnost. U poruchy se popisují také tzv. somatické symptomy. Jedná se o změnu chuti k jídlu, která se ve většině případů týká ztráty chuti k jídlu vedoucí následně ke změně na tělesné hmotnosti. Objevují se poruchy spánku, obvykleji ranní buzení několik hodin před obvyklou dobou, méně často problémy s usínáním, porušeny však mohou být všechny oblasti spánku. Mohou být přítomny tělesné projevy, často různé bolesti nebo tlak na hrudi, obvyklá je ztráta zájmu o sexuální aktivity. Deprese se můţe prohloubit natolik, ţe se objeví psychotické příznaky, nejčastěji bludy, halucinace, paranoidní rysy nebo stupor. Nejčastějšími bludy jsou (dle Uhrová, 2005) chorobné podceňování vlastní osobnosti (mikromanický), bludné sebeobviňování vlastní osobnosti za různá neštěstí, války apod. (autoakuzační), přesvědčení o vlastní úplné neschopnosti (insuficienční), chorobné očekávání katastrofy (obavný), přesvědčení o úplném finančním zničení rodiny (ruinační), popírání vlastní existence v důsledku pocitů špatnosti (negační) a chorobné přesvědčení o onemocnění těţkou či nevyléčitelnou nemocí (hypochondrický blud). Halucinace jsou typické sluchové (hlasy), ale také působící na ostatní smysly a intrapsychické (vkládání, ozvučování myšlenek apod). Stupor je nejvyšší stupeň ztráty aktivity, vyznačující se úplnou inaktivitou, akinezí, často s mutismem, nemocný je zcela nereaktivní na zevní prostředí. Součástí symptomů deprese jsou také časté úvahy o smrti, které mohou přerůst aţ ke spáchané sebevraţdě. Nejprve mohou být přítomny drobné úvahy typu „nebylo by špatné, kdybych se ráno neprobudil“. Závaţnějším projevem jsou však konkrétní úvahy, jak se o ţivot připravit či promyšlení postupu realizace. Od tohoto stádia je to jen krůček k pořízení si věcí potřebných pro vymyšlený plán (dostatečné mnoţství léků, zbraň, provaz…). Osobám, jeţ mají 39
v záloze tento plán, jak se zbavit svého trápení, se můţe díky tomu ulevit, navenek to vypadá jako zlepšení depresivního stavu a to paradoxně můţe zvolnit pozornost těch, kteří mají nad nemocným dohled. Tyto suicidální tendence jsou právě naopak indikací k hospitalizaci, jelikoţ následujícím krokem ve vývoji sebevraţedných myšlenek je pokus o sebevraţdu, který je často dokonán. Uvádí se, ţe úvahy o sebevraţdě se vyskytují u 2/3 depresivních jedinců (Češková, 2001) a asi 10-25% sebevraţd u nás je v důsledku afektivní poruchy. Podle retrospektivních psychiatrických autopsií se však zdá, ţe afektivní porucha je ve skutečnosti na pozadí 70-80% dokonaných sebevraţd. Poměr dokonaných sebevraţd u muţů a ţen je u nás (stejně jako v USA) 1:3, u sebevraţedných pokusů je poměr zhruba obrácený (Höschl, 2002).
3. 2
Možné příčiny a neurobiologie deprese V současné psychiatrii a psychologii je jiţ zcela jasné, ţe deprese je častou reakcí na
mimořádné či negativní ţivotní události, ať uţ se jedná o stres, nějaký psychický otřes, deprese po porodu či při nemoci. Stejně tak víme, ţe deprese můţe být vyvolána určitými farmaky či návykovými látkami nebo mozkovými změnami. Konkrétní příčina však zůstává nejasná, známe jen určité kousky z celého procesu rozvoje poruchy. Je dnes jiţ obecně známé, ţe deprese je spojena s neurochemickými změnami, ty jsou však zachytitelné jen při akutním rozvoji poruchy a nedá se říci, zda se jedná o etiologický faktor či o doprovodný jev. Neurochemické změny se projevují na úrovni neuromediátorů v mozku, zejména serotoninu, noradrenalinu a dopaminu, a následnou změnou citlivosti receptorů na ně. Existuje řada hypotéz o vzniku deprese, které lze obecně dělit na biologické a psychosociální. Biologické faktory zahrnují nálezy v oblasti biologické (genetické faktory, účinky stresu, chronobiologické
aspekty),
imunoneuroendokrinní
(změny
aktivity
osy
hypothalamus-
adenohypofýza-kůra nadledvin, uvolňovaní cytokinů, apod.) a neurochemické (narušení synaptického přenosu signálů), tyto oblasti jsou samozřejmě navzájem propojeny (Anders, 2005a).
40
Pozornost se také zaměřuje na anatomické oblasti spojené s náladou. Normální emoční reaktivita a nálada jsou spojovány s funkcí thalamu, limbického systému, amygdaly, hipokampu, prefrontální kůry a spojů mezi nimi. Současně je emotivita ovlivňována vegetativním nervovým systémem, klíčovou roli zde hraje hypothalamus, který je řídícím centrem průvodních tělesných projevů afektivity (např. tlak, tep, pocení…); (Anders, 2005a). Jedná se však spíše o oblasti zájmu spojených s výzkumy deprese, kde jsou nalezeny jen zmíněné dílčí výsledky z celého etiologického procesu. Diskutovanou kapitolou na pozadí deprese je dědičnost. Heretabilita afektivních poruch je z klinického hlediska evidentní, ale způsob genetického přenosu, popřípadě určení přenášeného defektu se nepodařilo najít (Höschl, 2002). Přitom výskyt deprese je 1,5-3x vyšší u biologických příbuzných prvého stupně jedinců trpících touto poruchou neţ v celkové populaci. Při postiţení jednoho rodiče je u dítěte pravděpodobnost výskytu depresivní afektivní poruchy 10-13% (Anders, 2005a). Psychosociální faktory mají také svou nezpochybnitelnou roli v rozvoji deprese. Mohou se na vzniku podílet, udrţovat průběh či jej dokonce prohlubovat. Ovlivnění rozvoje
deprese
například
pomocí
můţe
probíhat
tělesných
a
endokrinních změn, jeţ jsou následkem vlivu stresu a nepříznivých událostí. Je známo, ţe vzniku mnoha depresivních poruch předchází váţné, neţádoucí a nevratné události v ţivotě pacienta, zejména se jedná o traumatické záţitky v dětství (ať uţ se jedná o rozvoj deprese v dané situaci či aţ během dospělého ţivota), ztrátu blízkého či závaţnou nemoc (tzv. reaktivní deprese). Například se uvádí (Cohen, 2002), ţe v populaci pacientů trpících nějakou somatickou nemocí se klinické symptomy deprese vyvinout aţ v 50% případů ve srovnání s 17% prevalencí v obecné populaci. Jak jiţ bylo uvedeno, existují látky, které mohou depresi vyvolat. Někdy jako vedlejší účinek farmakoterapie, jindy při přílišném uţívání či zneuţívání. Přehled těchto chemických látek nalezneme dále. Je proto potřeba citlivě volit farmaka u osob se sklonem k depresivnímu reagování, aby se předcházelo zbytečným komplikacím a zátěţi nemocného.
41
Existuje také skupina organických afektivních poruch, které jsou také charakterizovány změnou nálady doprovázenou změnou povšechné aktivity. Tento stav však souvisí se zjistitelnou dysfunkcí mozku, příčinou je mozková nebo jiná fyzická porucha, která se vyznačuje objektivně zjistitelným nálezem na mozkové hmotě.
3. 3
Diagnostika a diferenciální diagnostika deprese Diagnostika se opírá o kritéria dle MKN-10, která jsou posuzována na základě rozhovoru,
pozorování, anamnézy, případně škálovými, testovými či projektivními metodami. Důleţité je hovořit nejen s nemocným, ale i s příbuznými, kteří popíší, jaká změna se udála a její časový průběh. Rodinná anamnéza můţe odhalit genetickou dispozici k depresivnímu onemocnění nebo aspekty psychosociálního prostředí, kde pacient vyrůstal, o kterých víme, ţe přispívají k riziku vzniku depresivního onemocnění v dospělosti. Základem diagnostiky by měl být řízený rozhovor, který je však poměrně dlouhý a pro nemocného také náročný. Proto se často uţívá posuzovacích škál, jako jsou: ▪ Hamiltonova psychiatrická stupnice pro posuzování deprese (HAMD) ▪ stupnice Montgomeryho a Åsbergové pro posuzování deprese (MADRS), která však vyţadují zácvik pro validní hodnocení. Dále jsou to sebeposuzovací škály, mezi které u nás patří: ▪ Beckova sebeposuzovací stupnice deprese (BDI), ▪ Zungova sebeposuzovací stupnice deprese ▪ Geriatrická škála depresivity (GDS). Depresi a pocity viny můţe také odhalit například tematický apercepční test (TAT) či test doplňování vět. Zpomalené psychomotorické tempo se projeví ve všech časově omezených testech (např. WAIS). Minnesotský dotazník (MMPI) zahrnuje 60 poloţek vztahujících se
42
k obavám, sklíčenosti a sebevědomí (tzn. D-scale), deprese se můţe promítnout také v ROR (Rorschachův projekční test); (Höschl, 2002). Diagnostická kritéria dle MKN-10 (2008) jsou uvedena níţe. Vţdy musí být naplněna alespoň 2 ze 3 kritérií základních a dále kritéria přídatná, případně také kritéria pro somatický syndrom, u kterého musí být přítomny alespoň 4 znaky.
Na základě těchto znaků se následně určuje míra projevení poruchy, zavedené rozdělení je na poruchu mírnou, středně těţkou a těţkou, dále také na poruchu těţkou s přítomností psychotických příznaků. Uvedené hodnoty značí minimální počet přítomných příznaků základních plus počet příznaků přídatných potřebných pro naplnění diagnostických kritérií: ▪ mírná deprese
2 + 2 nebo 3 + 1
▪ středně těţká deprese
2 + 4 nebo 3 + 3
▪ těţká deprese
3 + 5 a více. 43
Objeví-li se depresivní porucha u jedince poprvé, je diagnostikována jako depresivní epizoda, resp. depresivní fáze (F32), pokud se depresivní fáze dále v ţivotě jedince opakuje, je diagnóza změněna na tzv. rekurentní (periodickou) depresivní poruchu (F33). Pokud se v průběhu ţivota objeví nejen epizoda či epizody deprese, ale také mánie či hypománie, jedná se o bipolární afektivní poruchu (F31). Pro úplnost uvádím v tabulce diagnostické jednotky dle MKN-10 pro depresivní fázi a periodickou depresivní poruchu, které jsou z hlediska této práce pro nás nejdůleţitější.
Mimo tyto uvedené jednotky (F31-33) se s depresí můţeme setkat také u poruch vyvolaných účinkem psychoaktivních látek (reziduální afektivní porucha F09.7), perzistentních afektivních poruch (cyklothymie F34.0 a dysthymie F34.1), schizoafektivní poruchy (depresivního typu F25.1) a organické afektivní poruchy (F06.3). Organické poruchy nálady musí také naplňovat kritéria pro afektivní poruchy, avšak se zjistitelným poškozením mozku, které je moţné dát do souvislosti se změnou nálady. Při diferenciální diagnóze je v prvé řadě potřeba vyloučit somatické příčiny. Řada tělesných a neurologických chorob, farmak a návykových substancí můţe způsobovat obraz poruch nálad, nejčastěji deprese, která je tímto spíše symptomem neţ samostatnou diagnózou. Základem je pečlivá anamnéza včetně objektivní anamnézy, somatické, neurologické a laboratorní vyšetření. Dále je nutné zváţit moţnost schizofrenie nebo schizoafektivní poruchy depresivního typu (rozdíl je v přítomnosti a typech psychotických příznaků a v reakci na antidepresivní léčbu). Nutno je vţdy zvaţovat také poruchu osobnosti, nejčastěji hraniční osobnost (depresivní afekt u hraniční osobnosti je měnlivý, reaguje na zevní vlivy, v průměru převaţují dysforie, které se rychle mění na základě stimulace nebo intervence); (Češková, 2001). Dále se můţe objevovat dysthymie, pro kterou je typický chronický průběh s niţší intenzitou příznaků, či porucha přizpůsobení 44
s depresí, která navazuje na negativní událost (zde někdy rozhoduje o diagnóze aţ čas a další vývoj).
Deprese
můţe
svými
projevy
napodobovat
syndrom
demence
(depresivní
pseudodemence), rozdíly mezi těmito stavy jsou popsány v předešlé kapitole. Nesmíme vynechat ani fyziologický zármutek, který také navazuje na negativní události v ţivotě (nejčastěji smrt blízkého), můţe se projevovat příznaky i silou stejně jako deprese, avšak dle Uhrové (2005) bez suicidálních sklonů. Tento stav však spontánně odeznívá během několika měsíců, medikace antidepresivy však není vyloučena.
3. 4
Léčba a terapie deprese Přes moţnost spontánní úzdravy je nutné depresi léčit pro riziko suicida, sníţení kvality
ţivota, riziko recidiv, chronicity a ekonomický dopad (vzhledem k funkčnímu narušení). Zároveň přítomnost deprese zkresluje obraz jiných přítomných chorob, komplikuje jejich léčbu a zvyšuje tak mortalitu. Moţnosti terapie jsou u deprese následující (Anders, 2005b): ▪ biologická terapie: - farmakologická (antidepresiva, případně anxiolytika, hypnotika, thymoprofylaktika, antipsychotika) - nefarmakologická (elektrokonvulze, repetitivní
transkraniální magnetická stimulace,
fototerapie, tělesné cvičení) ▪ terapie nebiologická: - specifická a podpůrná psychoterapie - psychoedukace. Základním vodítkem pro volbu léčebného postupu je intenzita deprese. U lehké deprese je dostačující psychoterapie. U těţších forem je nezbytná biologická léčba. Vývoj antidepresiv jde poměrně rychle dopředu, proto se doporučované léky často mění. Všechna nyní dostupná antidepresiva mají v průměru výhodou
stejný vyšších
terapeutický generací
účinek, je
lepší
snášenlivost a bezpečnost, moţnost rychlejšího nástupu účinku. Přesto se zdá, ţe nejuţívanějšími jsou preparáty skupiny SSRI (preparáty selektivně inhibitující zpětné vychytávání serotoninu), 45
které pokrývají svým účinkem nejen depresivní, ale také často přítomné úzkostné spektrum potíţí nemocných. Elektrokonvulzivní léčba přichází v úvahu u těţkých depresí s vysokým rizikem suicida. Nesmíme opomenout zmínit, ţe nástup účinků antidepresiv je pomalejší, účinek se projevuje minimálně po 14 dnech uţívání, je proto často potřeba počítat také s dohledem okolí (rodina, hospitalizace) v případě přítomnosti suicidálních úvah. Vzhledem k častým relapsům, moţné chronicitě a závaţnosti symptomů je léčba depresivní epizody rozdělována do 3 fází (Anders, 2005b): ▪ akutní léčba - po dobu 6-12 týdnů, je zaměřena na úpravu symptomů ▪ pokračovací léčba - po dobu 4-9 měsíců, je zaměřena na prevenci relapsů (znovu projevení symptomů), medikace se podává v plné dávce, případně pacient dochází na psychoterapii ▪ udrţovací (profylaktická) léčba - obvykle po dobu jednoho roku, je zaměřená na prevenci recidiv (objevení další epizody), buď recidivě zcela zabrání, nebo ji alespoň odsune. Tento postup se opakuje při kaţdé epizodě deprese, pokud se však depresivní fáze objevují často (4krát a více), je pravděpodobnost výskytu další fáze velice vysoká a proto je moţné udrţovací léčbu ponechat doţivotně.
3. 5
Deprese ve stáří Depresivní porucha je jednou z nejčastějších psychických poruch ve vyšším věku, a to
spolu s demencemi a delirii (proto jsou občas psychické poruchy ve stáří označovány třemi „D“). Její výskyt je asi 2x vyšší neţ u osob středního věku, u osob v institucionální péči je poměr ještě výraznější. Incidence depresí ve stáří se odhaduje (např. dle Jirák, 2007) na 12–15 %, prevalence je ještě vyšší. Uvedeme-li data z České republiky (Holmerová, Jurašková, & Vaňková, 2007), epidemiologický průzkum populace vyššího věku ţijící v domácnostech odhadl výskyt depresí na 8 aţ 9 %, v pokročilém věku nad 85 let aţ na 20 %. Ve studii Gerontologického centra Praha byla zjištěna depresivita u 46 % seniorů ţijících v domovech důchodců, z toho u 12 % se jednalo o těţkou depresivitu a u 34 % o středně závaţné depresivní symptomy. Opět je potřeba si uvědomit, ţe se jedná o čísla pro plně projevenou depresivní poruchu (naplňující diagnostická kritéria), ale tzv. subsyndromálních depresí nacházíme ve starší populaci ještě mnohem více. Zatímco v mladém a středním věku se deprese projevuje zejména pocity smutku a beznaděje, ve vyšším věku jsou lidé spíše apatičtí, rezignují na svou situaci, zanedbávají veškerou péči o sebe. Zdá se, ţe u deprese starších osob hraje menší roli heredita a více se projevují 46
biologické faktory a psychosociální stres (Češková, 2007). Průběh deprese je atypický, coţ je jedním z hlavních důvodů, proč můţe být deprese ve stáří přehlíţená, ačkoli má silné dopady na nemocného i jeho blízké. Smutek bývá z vědomého proţívání vytěsněn a transformován do tělesných příznaků, objevují se problémy s pamětí. Velice často deprese nasedá na narušení mobility a soběstačnosti, vzrůstá procento depresí při somatických nemocech a depresí reaktivních, jelikoţ stáří je obdobím s větší kumulací negativních událostí a změn. Klinický obraz je povšechnější, symptomy nemusí být zřetelné. Na etiopatogenezi se vedle změn v hladinách neurotransmiterů uplatňují také pro stáří typické dystrofické změny mozku, zvyšování
apoptózy,
horší
vedení
vzruchu, ubývání receptorů. Někteří autoři upozorňují na velký vliv poruch výţivy na rozvoj deprese a také na vedlejší účinky farmak (Doody, a další, 2001).
Častý
podmíněných mezi
obvyklé
je
výskyt
organicky
depresivních
poruch,
etiologické
faktory
organické deprese náleţí různé projevy cerebrovaskulárního onemocnění (včetně cévních mozkových příhod), kardiovaskulární choroby, atroficko-degenerativní změny, metabolické poruchy, ale také např. alkohol při chronickém abúzu (Jirák, 2004). Modifikovaný obraz deprese se tedy především projevuje sníţením stíţností na smutek jako takový, který můţe zůstat nezaznamenán i subjektivně a proto se projevuje jako zvýšené (objektivně „nové“) somatické stesky a hypochondrické proţitky. Dále se spíše neţ v mladším věku projevují stíţnosti na paměť, objevuje se silněji úzkost a typická je také apatie a sníţená motivační úroveň. Můţeme se zde setkat s pojmem apaticko-abulická forma deprese projevující se ztrátou zájmu o okolí, zanedbáváním vlastních potřeb, včetně potřeb nutritivních a hygienických. Úskalím této formy je její ještě větší nenápadnost, která znesnadňuje diagnostiku. To je problémem zejména proto, ţe u starších osob se několikanásobně zvyšuje pohotovost k sebevraţednému jednání, a to zvláště u muţů (Vojtěchovský, 1994). Při analýze dokonaných sebevraţd seniorů se zjistilo, ţe většina navštívila několik dní před tímto činem svého ošetřujícího lékaře (Holmerová, Jurášková, Zikmundová, & al., 2007), coţ zdůrazňuje potřebu lepší detekce deprese starých osob v ordinacích, především praktických lékařů. Mezi hlavními motivy sebevraţd jsou závaţné nemoci, smrt partnera, osamění, ztráta smyslu ţivota při odchodu ze zaměstnání a nečinnost.
47
Bohuţel typickým znakem deprese seniorů je také komorbidita s dalšími somatickými nemocemi. Opět se tak mění klinický obraz deprese, ale také tělesného onemocnění a znovu se tak hůře nalézá pravá příčina stesků. Deprese navíc zhoršuje průběh i léčbu dalších nemocí a je tak i z tohoto hlediska velmi neţádoucí. Někdy je deprese reakcí na rozvíjející se nemoc, řada nemocí však depresi samy indukují. Přesné vyjádření
kauzality
je
problematické,
nicméně mezi onemocnění dávané do souvislosti s vyšším výskytem deprese (dle Kubínek & Pidrman, 2008) se řadí zejména cerebrovaskulární
a
kardiovaskulární
onemocnění (depresivita u 47 % pacientů po centrální mozkové příhodě; u 45 % pacientů po infarktu myokardu), metabolické poruchy (depresivita u 50 % pacientů s hypotyreózou, u 8–28 % s diabetem mellitus, u malnutrice a hypovitaminóz), onkologická onemocnění (nejvyšší u karcinomu pankreatu, aţ 50 %) a neurodegenerativní a smyslová onemocnění (depresivita u 39 % pacientů s Parkinsonovou nemocí, aţ u 58 % pacientů s roztroušenou sklerózou). V oblasti deprese seniorů je známá teorie Alexopoulose a kol. (Alexopoulos, Katz, Reynolds, Carpenter, Docherty, & Ross, 2001), který prosazuje termín vaskulární deprese. Hypotéza vychází z předpokladu, ţe drobné poruchy arteriol zásobujících dráhy striato-palidotalamokortikální vedou k poruše těchto struktur. Tím dochází k narušení syntézy, nabídky i obratu mediátorů, která můţe vyústit depresí. Charakteristikami této vaskulární deprese je následující: poprvé se deprese objevuje aţ ve vyšším věku, provází ji sníţený subjektivní proţitek depresivní nálady, je sníţený náhled a přítomná apatie, abulie, lhostejnost, projevuje se kognitivní zhoršení (především exekutivní funkce) a je moţné nalézt neurologické známky ischemického postiţení CNS. Charakteristikou deprese starších osob je také to, ţe vedle horšího rozpoznání deprese dochází také méně často ke spontánní úpravě. Dále je také pravděpodobnější neţ v mladším věku, ţe deprese přejde do chronického stavu, nebo se také setkáváme s častější rekurencí. Tendence návratu deprese se uvádí 50 - 90% během dvou aţ tří let (Reynolds, a další, 2006). Naopak se také ukazuje, ţe stáří je častým obdobím pro výskyt další epizody periodické poruchy, jelikoţ asi 40% depresí ve stáří představuje jen další epizodu deprese s počátkem kdekoliv během předešlého ţivota (Rapp, 2006). Výzkumy dále ukazují, ţe deprese během ţivota není rizikovým faktorem demence, ale deprese ve stáří je jím stává, získání demence je 4x pravděpodobnější při depresi za posledních 10 let (Brommelhoff, Johansson, Fratiglioni, Gatz, McArdle, & Pedersen, 2009). Shrneme-li to, detekce a léčba deprese ve stáří je důleţitá, protoţe sniţuje kvalitu ţivota 48
nemocného i pečujícího, zhoršuje soběstačnost, kognitivní funkce, tělesný stav, můţe být rizikovým faktorem rozvoje demence, má menší pravděpodobnost samovolného zlepšení, ale větší k opětovnému návratu a zvyšuje mortalitu zvýšeným rizikem suicida a rychlejším průběhem somatických nemocí. Léčba deprese u vyšší věkové skupiny se výrazně neliší od středního věku, i zde se jedná o biologickou a nebiologickou terapii. Vzhledem
ke
zvýšené
moţnosti
organické deprese by měla být vţdy vyloučena
loţisková
organická
lézi
mozku
pomocí
neurologického
vyšetření
dostupných
zobrazovacích
metod, mimo to je navíc potřeba dbát na udrţování hybnosti správné výţivy (Konrád, 2007). Při léčbě deprese u geriatrických pacientů bychom se měli vyhýbat tricyklickým antidepresivům, která jsou notoricky známá svými anticholinergními neţádoucími účinky v CNS. Tyto účinky produkují především delirium, dezorientaci, zpomalení reakčního času, poruchy paměti (a to typicky krátkodobé paměti). Proto jsou první volbou antidepresiv u geriatrických pacientů léčiva ze skupiny SSRI (Ressner, 2007). Musíme počítat s delší latencí nástupu účinků antidepresiv, díky kterým se akutní léčená fáze můţe protáhnout aţ na 12 týdnů a více (Pidrman, 2005b). Vedle podpůrné psychoterapie se uţívají také aktivizační metody, z nich zejména pracovní terapie, arteterapie a muzikoterapie. Je potřeba se zaměřit na podporu aktivního způsobu ţivota nemocného a pomoci mu najít smysluplnou ţivotní náplň. U mnoha starších osob je dobré opřít se také o jejich víru, které jim pomáhá mnohé překovat. Navzdory
všem
uvedeným
okolnostem
je
deprese
u
seniorů
stále
velmi
poddiagnostikována. Názorně to lze vidět na studii zjišťující aktuální situaci v záchytu deprese v běţné seniorské populaci a jejím vlivu na zdravotní a funkční stav seniorů (nad 65 let) ţijících ve vlastním prostředí (Kubešová, Matějovský, Meluzínová, & Weber, 2008): deprese byla diagnostikována u 30 (18,6%) ze 161 seniorů, léčeni byli pouze 4 (2,5%). Vedle toho byl u seniorů s depresí prokázán významně niţší kognitivní výkon (pomocí MMSE), horší výsledky
49
testů soběstačnosti (ADL), vyšší počet uţívaných léků a vyšší počet diagnóz, pro které byli tito lidé léčeni.
3. 6
Deprese u Alzheimerovy nemoci Deprese při Alzheimerově chorobě nese znaky obecné depresivní poruchy i
charakteristické změny deprese osob vyššího věku. To, co ji však navíc odlišuje, je především splývání symptomů deprese a demence, jelikoţ projevy mohou být velmi podobné a občas k odlišení, o jakou poruchu se jedná (v počátečních stádiích), přispěje aţ terapeutický test antidepresivy. U populace dementních pacientů se příznaky deprese vyskytují častěji neţ u věkově srovnatelné nedementní populace, a to mnohdy v subklinické formě. Míra deprese u AN se výrazně zvyšuje u pacientů hospitalizovaných, umístěných do institucionální péče. Řada depresí u AN
je
nerozpoznaných
a
neléčených.
Obecně se přijímá, ţe depresí trpí 20-50% pacientů
s AN
(Jirák,
2005).
Deprese
vyskytují se ve všech stádiích demence, často bývají přítomny jiţ v počátečním období, proto také mohou být prvním příznakem, který upozorní na doposud skrytě probíhající patologii. Přítomnost deprese však často predikuje větší pravděpodobnost kognitivního úpadku a bliţší smrt (Olin, a další, 2003). Musíme méně počítat s verbálním vyjádřením deprese. Obecně se uznává, ţe pro diagnózu deprese u AN je potřeba méně příznaků neţ poţadují diagnostická kritéria. Navíc mohou být depresivní symptomy prchavé, přechodné. Často lze lépe sledovat somatické příznaky neţ příznaky základní, nebo se také projevuje zvýšeným nepokojem nebo odmítavým chováním či negativismem. Mimo jiţ řečené důsledky deprese u starších osob zde přibývá také častější umístění do institucionální péče a častější deprese u pečujících osob. Deprese u demence můţe být jakýmsi hněvem obráceným proti sobě, výrazem bezmoci a úzkosti z toho, kdyţ člověk vidí, jak se mu prakticky nic nedaří a zároveň si uvědomuje, ţe příčina jeho neúspěchu je v něm a nemůţe očekávat zlepšení. Jedná se tak především v počátečních fázích, kdy je ještě zachován náhled na chorobu, o deprese reaktivního charakteru. Draper a ostatní (Draper, Brodaty, & Maccuspie-Moore, 2001) upozorňují, ţe projevy deprese v tomto období mohou být spíše jen běţným přizpůsobením, neţ patologií, coţ potvrzuje nízký výskyt 50
suicidálního chování u osob s demencí. V pozdějších stádiích se pak více uplatňují biologické faktory, především porucha tvorby, výdeje a receptorové vazby neurotransmiterů. Na vzniku depresí se mohou dle Jiráka (2005) podílet některé shodné patogenetické faktory, které se uplatňují při vzniku demence (např. zvýšená hladina monoaminooxidázy). Deprese u Alzheimerovy choroby je taktéţ poddiagnostikována, coţ je dáno také nedostatečnými kritérii pro odlišení deprese a demence. Podíváme-li se na symptomy, které mohou být významné pro výskyt demence i deprese, zjistíme, ţe odlišení opravdu není jednoduché. Patří mezi ně například (dle Pidrman & Kolibáš, 2005) celková změna psychomotoriky, apatie, zhoršená paměť, poruchy koncentrace, narušení spánku, pokles motivace, sociální staţení, úzkost, poruchy percepce, poruchy v sexuálních aktivitách, změny hmotnosti a omezení řady zájmů. Existuje proto řada snah pro vytvoření kritérií zajišťujících přesnější oddělení deprese od demence, příkladem jsou následující kritéria pro afektivní poruchy u Alzheimerovy nemoci (Lyketsos, Breitner, & Rabins, 2001): A. Naplnění NINCDS/ADRDA kritérií pro pravděpodobnou (probable) Alzheimerovu chorobu B. Značná porucha afektivity, obtěţující pacienta, nebo pečující a vyznačující se změnou od pacientovy premorbidní osobnosti, a to s přítomností alespoň jednoho z následujících symptomů: 1. deprese
2. iritabilita
3. anxieta
4. euforie.
C. Musí být přítomen alespoň jeden z následujících přidruţených symptomů: 1. agrese
2. psychomotorická agitace
3. bludy
4. halucinace
5. poruchy spánku
6. poruchy chuti k jídlu.
D. Symptomy B a C koexistují společně většinu dní a jsou přítomny alespoň 2 týdny. E. Tyto symptomy se objeví poprvé během dvou let od počátku rozvoje demence. F. Tyto symptomy nemohou být vysvětleny v celém svém rozsahu jinou příčinou. V našem prostředí se vyuţívá především Geriatrické škály deprese dle Yesevageho poskytují rychlou a spolehlivou orientaci o přítomnosti deprese a její závaţnosti, vyţaduje však spolupráci pacienta a moţnost alespoň částečné verbální komunikace a o jejím pouţití u pokročilejší demence se vedou diskuse. Diagnostickými vodítky jsou samozřejmě pozorované znaky, pokud je to moţné, je dobré se zeptat nemocného, jak se mu daří, zdali je spokojen, jak se cítí, zdali není smutný. Cenné jsou také informace od pečujících. V zahraničí se můţeme setkat s Cornellovou stupnicí deprese určenou přímo pro osoby s demencí. Ta bere v úvahu výpověď pečujícího i nemocného. U nás s ní bohuţel nejsou ţádné zkušenosti. Problém při diagnostice deprese jsou 51
také silně pokročilá stádia. V praxi (Tondlová, 2006) byly pro tento případ například uţita tato kritéria stanovena empiricky: 1. facies dolorosa, 2. zcela vymizelá mimika i gestikulace, 3. „schoulení se do sebe“ a neschopnost lokomoce a 4. nepřijímání potravy a nápojů. Co se týče léčby, odpovídá obecné terapii deprese, důleţitý je především výběr medikace, aby
nepodporovala
rozvoj
patologických změn při demenci a nedošlo
k lékovým
interakcím.
Výhodná se proto jeví antidepresiva III. generace (SSRI), která nemají anticholinergní efekt a v podstatně neovlivňují jiné neurotransmiterové systémy neţ serotoninergní. Mimo to mají velmi nízkou toxicitu (i při pouţití
dávek
mnohonásobně
převyšující doporučené dávkování, coţ je u osoby s demencí výhodné). Mají málo lékových interakcí (to je dobré vzhledem k polymorbiditě ve stáří) a ovlivňují příznivě také úzkostné poruchy, které jsou u Alzheimerovy nemoci časté. S blíţícím se koncem této kapitoly pro úplnost uvádím výsledky meta-analýzy shrnující důvody, proč je deprese spojována s demencí či kognitivním deficitem. Tento přehled jasně ukazuje moţné vztahy mezi těmito poruchami (Ganguli, 2009): ▪ obojí jsou běţné stavy, mohou se vyskytovat společně u stejného jedince náhodně samostatně, ▪ u některých jedinců kognitivní poškození a depresivní symptomy mohou být oboje manifestací stejného onemocnění mozku, ▪ jedinci s kognitivním deficitem se mohou stát depresivními v reakci na přiznání si ztrát a špatné prognózy, ▪ deprese můţe odhalit demenci, která byla do té doby skrytá, ▪ deprese samotná můţe být nezávislým faktorem budoucího rozvoje demence (zvyšuje pravděpodobnost demence). Ráda bych se ještě vrátila k procentuálnímu výskytu deprese u Alzheimerovy choroby. Uvedla jsem, ţe obecně přijímanou hodnotou je 20-50%, kaţdopádně v literatuře se setkáme s výsledky říkajícími, ţe výskyt je méně neţ 10% i více neţ 90%. Tyto rozdílné hodnoty mají celou řadu důvodů. Můţe se jednat o rozdíly ve vzorku osob, o míru výskytu BPSD u nich, o zastoupení stádií nemoci ve vzorku, zkreslení můţe být dáno uţitím mnoha různých nástrojů a jejich spolehlivostí, také rozdílným hodnocením výsledků v různých studiích. Vzhledem k tomu, 52
ţe se tyto informace přímo týkají cílů této práce, rozhodla jsem se uvést přehled uváděného zastoupení deprese u osob s Alzheimerovou nemocí. Jedná se o hodnoty, na které jsem narazila během studia tohoto tématu.
3. 6. 1 Výzkumy deprese u Alzheimerovy nemoci V této podkapitole se věnuji výzkumům zahrnující obě poruchy - Alzheimerovu nemoc i depresi, se kterými jsem se v literatuře setkala. Na některé studie jsem odkazovala jiţ předešlém textu a proto je zde opětovně neuvádím, studie zabývající se výskytem deprese jsou zahrnuty tabulce „Výskyt deprese u osob s demencí dle jednotlivých pramenů“. Mnoho studií se zabývá různými aspekty deprese při AN. Bylo tak zjištěno a potvrzeno například, ţe výskyt deprese u demence je spojen s horší kvalitou ţivota, vyšší nezpůsobilostí v aktivitách denního ţivota, rychlejším kognitivním úpadkem, častějším přemístěním do ústavní péče, vyšší mortalitou a častější depresí a větším tlakem na pečující. Tato studie se také zabývala diagnostikou deprese u AN a došla k závěru, ţe diferenciálně diagnostickými vodítky deprese u AN jsou apatie a patologický pláč (Starkstein, Mizrahi, & Power, 2008). Zájmům podléhají také predikční faktory deprese u Alzheimerovy choroby. Zde se například ukázalo, ţe z tradičních faktorů vzniku deprese ve stáří (ztráta partnera, osamělost, nedostatek pohybu, apod.) je při depresi u AN uplatňuje jen pozitivní vliv pravidelného cvičení (Regan, Katona, Walker, & Livingston, 2005). Obdobně se zkoumalo 5 rizikových faktorů obecné populace (ţenské pohlaví, vyšší věk, deprese v osobní anamnéze, v rodinné anamnéze, chronická nemoc či vzniklý hendikep) a jediným rizikovým faktorem pro AN byla deprese v osobní anamnéze (van Winkel, Leentjens, & Verhey, 2006). V přehledu výzkumů (Verkaik, Nuyen, Schellevis, & Francke, 2007) se ani u výzkumů vysoké kvality provedení nepotvrdilo, ţe by stupeň rozvoje Alzheimerovy nemoci měl vliv na prevalenci deprese či depresivních symptomů. Co se týče projevů deprese při Alzheimerově chorobě, se stupněm rozvoje AN se zhoršovaly somatické příznaky deprese, ale psychologické nikoli. Přitom tato přímá úměra se týkala kognitivního poškození u AN a stupně závaţnosti somatických symptomů deprese. Dále tato studie zjistila, psychologické symptomy byly těţší u ţen a u osob s lepším uvědomováním si 53
kognitivního poškození (Troisi, Pasini, Gori, Sorbi, Baroni, & Ciani, 1996). Dále se zjišťovaly rozdíly mezi AN a AN s depresí. Ukázalo se, ţe u demence jsou přítomny projevy deprese i bez přítomnosti samotné deprese. Jisté odlišitelné symptomy jsou smutek, změny nálady v průběhu dne, insomnie (při usínání nebo z rána), tyto symptomy odlišili AN a AN s depresí s téměř 90% přesností. Symptomy, které tyto dva stavy neodlišovaly, byly iritabilita, zpomalení, úbytek hmotnosti (Purandare, Burns, Craig, Faragher, & Scott, 2001). Dále se na souboru 221 osob s demencí (148 AN, zbytek jiné typy demence) ověřovalo, jak to vypadá se suicidálními představami u osob s demencí. Oproti běţné populaci pouze 7 pacientů (3.2%) si přálo zemřít či měli myšlenky na smrt a 2 pacienti (0,9%) měli suicidální představy a plány (Draper, Brodaty, & Maccuspie-Moore, 2001). Velká studie o téměř 1900 probandech zjišťovala charakteristiky u osob s demencí a zároveň s agitací, depresí či obojím. Ve srovnání s jinými skupinami, měla skupina demence-deprese-agitace vyšší míru hospitalizace, více lékařských diagnóz, vyšší závaznost těchto diagnóz a uţívali více psychiatrických léků. U pacientů s depresí (demencedeprese a demence-deprese-agitace) se prokázal vyšší výskyt různých bolestí (Bartels, Horn, Smout, & Dums, 2004). Jiná studie prokázala kulturní rozdíly v projevu deprese u Alzheimerovy choroby. Například studie pozorující Hispánie a Angličany zjistila, ţe zatímco u Hispánců se častěji objevovaly suicidální představy a podráţděnost, Angličané tíhli k psychickým projevům deprese, jako smutek, pokles zájmu, pesimismus (Harwood & Ownby, 2001). Velkou oblastí zájmů jsou také patologické změny na tělesné úrovni. Například se autoři domnívali, ţe výskyt patologických změn na frontálním laloku můţe vysvětlit prevalenci deprese u Alzheimerovy nemoci a vaskulární demence. Studie zahrnující MRI a funkční snímání z velké části potvrdily hypotézu, ţe deprese je spojena s frontálními a subkortikálními lézemi (Rao, 2001). Dále například u osob s demencí a depresí a u starých osob s depresí byly nalezeny změny v bílé hmotě mozkové, zkoumalo se tedy, zda jsou depresivní symptomy u dementních osob spojeny se změnami v bílé hmotě, hypotéza však potvrzena nebyla (Lind, Jonsson, Karlsson, Sjögren, & Wallin, 2006). Zajímavý je výzkum posmrtné hladiny serotoninu v prefrontálním kortexu u starých osob s depresí i bez deprese a u pacientů s AN s depresí i bez deprese. Ukázal se rozdíl mezi pacienty s demencí a bez ní (u AN byla nalezena významná redukce, téměř na polovinu), ale také se ukázal malý rozdíl v hladině serotoninu u osob s demencí s přítomností a bez přítomnosti deprese. Závěrem proto bylo, ţe u AN jsou ovlivněny jiné neurotransmitery způsobující depresi (Thomas, a další, 2006). Jiná studie prokázala pozitivní korelaci mezi depresivním stavem v době úmrtí osob a výskytem neuritických plaků u Alzheimerovy choroby. Hustota plaků byla nezávislá na závaţnosti stupně demence, věku úmrtí, pohlaví i délce trvání AN. Tyto plaky se vyskytovaly v celém kortexu, nejvíce pak na temporálním laloku (Meynen, van Stralen, Smit, Kamphorst, Swaab, & Hoogendijk, 2010). 54
ODDÍL DRUHÝ PRAKTICKÁ ČÁST
55
4.
Úvod k výzkumnému problému Hlavním předmětem této práce je náhled na mnoţství projevených depresivních poruch
při rozvoji demence Alzheimerova typu, a to se zaměřením se na různá stádia (v tomto případě počínající a rozvinuté demence). Ačkoli výzkumů na toto téma či obecně s otázkou deprese u Alzheimerovy nemoci je poměrně velké mnoţství, ve výsledcích panují velké neshody. Také proto jsem vyuţila příleţitosti a rozhodla se přispět „svou troškou do mlýna“. Jak se ukázalo, z poměrně snadného úkolu se stal proces s mnoţstvím sporných metodologických okolností i technicko-prováděcích problémů. Zejména jsem jako ostatní výzkumníci této oblasti musela čelit diagnostickým a také diferenciálně diagnostickým obtíţím, vyrovnat se se specifičností zkoumané skupiny a nedostatečnými prostředky pro objektivní zjištění potřebných informací. Díky tomu během výzkumného procesu vyvstávalo mnoho dalších otázek, které bylo potřeba zodpovědět, či se zaměřit na jejich řešení. Jedná se zejména o vhodnost uţívání běţných škál deprese u skupiny osob s demencí, moţnost naplnění obecných diagnostických kritérií při změněném obrazu deprese, odlišení symptomů deprese a demence, spolehlivost subjektivního posouzení svého stavu nemocnými5, apod. Proto se pokusím odpovědět na některé další otázky mimo hlavní hypotézy, či na ně alespoň upozornit, případně uvést své postřehy v dané oblasti. Vedle standardní škály depresivity jsem do balíčku metod zařadila také další zdroje informací, konkrétně pozorování nemocného a posouzení depresivních příznaků nemocného pečujícím. Mým původním záměrem bylo, ţe by tyto přídatné metody měly podpořit a dokreslit výsledky získané standardní metodou. Nakonec se však z toho záměru stal spíše pokus o zhodnocení dalších moţností diagnostikování deprese u alzheimerovských pacientů. Stalo se tak právě z jiţ výše nastíněných důvodů. Berme tedy tyto další „metody“ jako nápad, jak se pokusit zpřesnit diagnózu deprese u Alzheimerovy nemoci. V ţádném případě se nejedná o standardizované metody a postupy a výsledky z nich jsou jen pro porovnání a zváţení, co by tyto postupy mohly či nemohly přinést do praxe.
4. 1
Přístup k výzkumu Přístup k tématu výzkumu a jeho zpracování a provedení byl zaloţen na dosavadních
zkušenostech se sběrem a zpracováním dat (především pro studijní účely), na zkušenostech
5
Nemocnými či postiţenými nemocí v praktické části této práce myslím osoby s demencí Alzheimerova typu, stejně tak pojem nemoc znamená Alzheimerovu nemoc.
56
s danou skupinou osob a uţívám zvolených metod. Postup se poté odvíjel od etap a prvků výzkumu, jeţ popisuje literatura. Etapy a prvky empirického výzkumu jsou následující (Hendl, 2006): a) vymezení problému, volba přístupu (volba tématu a základní metodologie, rešerše literatury, zvolení kvantitativního přístupu, definice otázek a hypotéz) b) plán výzkumu (konkretizace jednotlivých kroků a aspektů výzkumu, přesné stanovení, jak bude celý proces vypadat a probíhat včetně metod a následného zpracování dat a administrativních předpokladů) c) sběr dat (provedení výzkumu) d) analýza dat a interpretace (explorace dat, analýza, interpretace) e) zpráva o výzkumu (dokončení a odevzdání diplomové práce). Jedná se o logický sled kroků, které se podílejí na přesnosti měření, zajištění zkoumaného vzorku, metodologicky správného provedení a na celkově dobře promyšleném postupu, jeţ by měl zajistit věrohodnost výsledků a vyuţití získaných dat.
4. 2
Popis procesu práce s tématem a daty
od 2008
1. Odborná stáţ a praxe v Gerontologickém centru při České alzheimerovské společnosti pod vedením PhDr. Evy Jarolímové.
II - IV/2009
2. Zvolení tématu diplomové práce: komorbidita deprese se zaměřením na alzheimerovské pacienty.
od III/2009
3. Rešerše literatury a dalších zdrojů ke zvolenému tématu.
od V/2009
4. Promýšlení a plánování praktické části, zvaţování metodologie.
od IX/2009
5. Pokračování stáţe, náslechy při uţívání vybraných metod.
od IX/2010
6. Studium literatury a zdrojů, získávání odborných informací.
X/2010
7. Konečné ustanovení postupu při sběru dat, kontaktování jednotlivých míst s ţádostí o pomoc při sběru dat:
od X/2010
▪ Kontakty skrze PhDr. Evu Jarolímovou.
od X/2010
▪ Kontakty získané na čajích o páté pro pečující (ČALS).
od XI/2010
▪ Sběr dat v denním stacionáři při Domově pro seniory Elišky Purkyňové.
57
I/2011
▪ Kontaktování Poradny pro poruchy paměti při FNKV a domluva s doc. MUDr. Alešem Bartošem, PhD.
II/2011
▪ Schválení sběru dat na půdě FNKV etickou komisí, zahájení sběru dat.
II/2011
▪ Sběr dat v denním stacionáři při ČALS.
III/2011
▪ Ukončení sběru dat.
XII/2010
8. Teoretická část diplomové práce - vyuţití poznatků z předchozího studia
aţ II/2011
literatury a praxe.
II - III/2011
9. Praktická část diplomové práce, analýza získaných dat.
IV/2011
10. Odevzdání diplomové práce.
58
5.
Metodologie V této kapitole se věnuji podrobnějšímu popisu výzkumných cílů této práce, upřesním
pouţité metody, průběh sběru dat, ale také zde naleznete deskriptivní údaje o vzorku osob, jeţ se do výzkumu zapojily.
5. 1
Výzkumné cíle Jak jiţ bylo nastíněno, cílem této práce je zjistit výskyt depresivní poruchy u osob
s Alzheimerovou nemocí. Přitom bude zkoumán jak výskyt deprese v celé skupině osob (v celém výzkumném vzorku), tak porovnán výskyt deprese v jednotlivých stádiích Alzheimerovy nemoci. Mezi další otázky, které se v průběhu příprav výzkumu i samotného sběru dat objevily, patří například moţnosti a meze diagnostiky deprese u pacientů s Alzheimerovou chorobou. Konkrétně, jaké je praktické uţití standardní metody pro měření deprese postavené na subjektivní výpovědi pacientů s demencí a do jaké míry se dá této metody vyuţít; jaké jsou typické projevy depresivních symptomů u této skupiny osob; jaké mohou být případné jiné metody zjišťování depresivity u alzheimerovských pacientů. Shrneme-li výzkumné cíle této práce, můţeme je rozdělit na cíle hlavní (ověřované statisticky na základě stanovených hypotéz či poloţeny jako hlavní výzkumná otázka) a vedlejší (na úrovni postřehů z výzkumného procesu, bez závazné vypovídající hodnoty): Hlavní výzkumné cíle: ▪ Výskyt depresivní poruchy u osob s Alzheimerovou nemocí. ▪ Porovnání výskytu depresivní poruchy u jednotlivých stádií Alzheimerovy nemoci. Vedlejší výzkumné cíle: ▪ Výskyt depresivní poruchy u osob s Alzheimerovou nemocí v jednotlivých stádiích nemoci. ▪ Jaké jsou překáţky uţití standardní metody pro měření depresivity u osob s Alzheimerovou nemocí a do jaké míry je tato metoda pouţitelná. ▪ Jaké jsou nejčastěji zaznamenané depresivní projevy u osob s Alzheimerovou chorobou. ▪ Jaké jsou jiné moţnosti vysledování deprese u osob s Alzheimerovou nemocí. ▪ Jak se liší výpovědi o depresivních projevech, tj. jak je u sebe vidí osoby s Alzheimerovou nemocí a jak to u nich vidí jejich pečujících. Při stanovování hlavních výzkumných cílů jsem vycházela jak z informací nalezených v literatuře a jiných zdrojích, tak z vlastního usuzování a zkušenosti. Proto bude u výzkumné 59
otázky týkající se výskytu deprese u Alzheimerovy nemoci ověřovaná hodnota 30%, tedy předpoklad, ţe alespoň u 30% osob s Alzheimerovou nemocí je přítomná deprese. Třiceti procentní výskyt deprese je vybrán: ▪ jako přibliţně střední hodnota výskytu deprese, která je uváděná v literatuře (tj. 20-50%) ▪ protoţe jsem nechtěla přijmout vysokou hodnotu výskytu deprese, kdyţ hodnotící kritéria a nástroje jsou ne zcela jasná a průkazná. U výskytu deprese u jednotlivých stádií budu ověřovat předpoklad, ţe výskyt deprese je častější u počátečního stádia nemoci, tedy v době, kdy má nemocný ještě zachován náhled na svou chorobu, a je si vědom vývoje nemoci. Mimo to samozřejmě pro informaci stanovím zjištěný výskyt deprese u jednotlivých stádií. Konkrétní problematické okruhy metody, která je v této práci i odborné praxi povaţována za standard, nalezneme u jejího popisu (viz 5. 2. 2 Geriatrická škála deprese), především se však jedná o to, do jaké míry je měření spolehlivé. Na typické projevy deprese u této skupiny se podíváme z hlediska stanovení nejčastějších uváděných symptomů. Další moţnosti stanovování depresivity se budou týkat přídatných metod při této studii pouţitých. Díky těmto dalším metodám se můţeme srovnat také na rozdíl vnímání depresivity samotných nemocných a jejich pečujících.
5. 2
Popis metod a jejich využití Při výzkumu byly pouţity různé metody, některé zastupující standardní testování a
dotazování v klinické praxi, jiné vznikly pro potřeby tohoto výzkumu jako metody pomocné (přídatné, doplňkové). Metody proto budou podrobně popsány s uvedením informace, jakou roli v tomto výzkumu hrají.
5. 2. 1 Mini Mental State Examination Mini Mental State Examination neboli MMSE (Folstein, a další, 1975) je nejrozšířenější metodou pro měření kognitivních funkcí. Obsahuje 30 poloţek, otázky se pokládají v uvedeném pořadí a skórují se ihned. Za kaţdou správnou odpověď je přidělen jeden bod, maximum je tedy 30 bodů. Test není časově omezen, ale netrváme na úkolech, které se pacientovi evidentně nedaří. U některých poloţek můţeme nalézt doporučený čas, jak dlouho na odpověď vyčkávat.
60
Metoda měří (dle Burns, Lawlor, & Craig, 2004): ▪ orientaci místem (10 poloţek) ▪ registraci tří slov (3 poloţky) ▪ pozornost a počty (5 poloţek) ▪ vybavení si tří slov (3 poloţky) ▪ jazyk (8 poloţek) ▪ vizuální konstrukci (1 poloţka). Jedná se například o poloţky dotazující se na přesné datum, roční období, místo, kde se osoba nachází, sedmičkový test (odečítání), opakování slov a vět, zapamatování a vybavení si slov, vykonání určitých pokynů, obkreslení obrazce, napsání věty, pojmenování předmětů (celý test viz příloha 1). Test je vhodný pro odhalení demence a deliria, zejména se osvědčuje v odlišení zdravé populace od středně těţké patologie kognitivního postiţení. Předností je snadná administrace bez sloţitých pomůcek, krátké trvání a určitá kvantifikace postiţení. Minusem je chybějící subtest na vyšetření exekutivních funkcí a dále osoby s vyšším vzděláním mohou dosahovat dobrých hodnot i navzdory jiţ probíhajícímu postiţení a naopak, je zde tedy určitá závislost na vzdělání. Je proto nutné povaţovat jej za základní orientační metodu, je vhodnou pomůckou k prvnímu detailnějšímu posouzení pacienta. Co se týče získaných skórů, 30-25 bodů se obecně povaţuje za výsledek bez kognitivního poškození. Kognitivně intaktní dospělé osoby v průměru dosahují 30-29 bodů a osoby nad 75 let pak v průměru získávají 28 bodů; u Alzheimerovy nemoci je obvyklý roční pokles 3-4 body (Topinková, 1999). Skóre pro hraniční nález i jednotlivá stádia se v literatuře liší. Cut-off skór pro kognitivní poruchu je uváděn od 26 do 24 bodů, shoda panuje v tom, ţe od 6 bodů níţe se jedná o těţkou poruchu. Tuto metodu jsem při výzkumu nepouţívala jako metodu diagnostickou, ale pouze pro posouzení stavu nemocného. Diagnózu Alzheimerovy nemoci jsem brala jako závaznou při stanovení diagnózy neurologem, do výzkumu byly tedy zařazeny pouze osoby s diagnózou (pravděpodobná) Alzheimerova nemoc s pozdním začátkem. Pomocí MMSE jsem získala skór, dle kterého jsem osoby zařazovala do jednotlivých skupin rozvoje Alzheimerovy nemoci. Skupiny byly stanoveny následující: ▪ skupina A: osoby s počínající demencí (MMSE 25-21 bodů) ▪ skupina B: osoby s rozvinutou demencí (MMSE 20-15 bodů).
61
5. 2. 2 Geriatrická škála deprese Geriatrická škála deprese (Geriatric Depression Scale, GDS) v tomto výzkumu zastupuje standardizovanou metodu měření deprese. Pouţito bylo GDS dle Yesevage (Yesavage, a další, 1982-1983), jde o zkrácenou verzi z původních 30 poloţek na 15 poloţek (viz příloha 2). Tento krátký screeningový nástroj pro starší osoby se zaměřuje na psychosociální aspekty deprese, kterou ve vysoké míře zachycuje. Běţně se uţívá také pro osoby se syndromem demence, kde se ale jeho validita můţe sniţovat. Za kaţdou poloţku s odpovědí ukazující na depresi je přidělen jeden bod. Maximum je tedy 15 bodů prokazující těţkou depresi. Hranicí pro depresivní poruchu je 8 bodů. 0-7 bodů je tedy nálezem v normě, 8-12 bodů odpovídá mírné depresi, 13-15 bodů jsou jiţ těţší stavy deprese. U jednotlivých poloţek se zjišťuje, zda jsou či nejsou přítomny za poslední týden. Standardně tento dotazník vyplňují osoby samy, ale v tomto případě jsem se nemocných dotazovala já, jednak z obav, ţe by si dotyční otázky nepřečetli a jen zatrhli odpovědi či ho nevyplnili vůbec a jednak proto, ţe jsem se snaţila vnímat, zda otázkám porozuměli a jsou schopní náhledu na dané okolnosti. Ačkoli je běţně tento dotazník v praxi u osob s demencemi pouţíván, je zde mnoho sporných okolností. Jedná se zejména o to, ţe nemocní od určitého stádia nedokáţou posoudit svůj psychický stav, nebo si prostě nepamatují, jestli se u nich některý z projevů objevil. Velice problematické je také vnímání času, pohybovat se svými rozvahami a myšlenka pouze v rámci jednoho určeného týdne je pro osoby s demencí nejen obtíţně, ale často také nemoţné. Bohuţel jiný vhodnější nástroj pro zhodnocení depresivních symptomů u nás neexistuje. Po dohodě s doc. Bartošem jsem tedy začala sledovat svůj dojem ze sebehodnocení osoby s AN a zkusila jsem rozlišit do jakého stádia rozvoje Alzheimerovy nemoci je ještě sebeposouzení nemocnou osobou přínosnou informací pro ostatní zúčastněné osoby (lékaře, výzkumníky, apod.). Tato metoda má hlavní místo v tomto výzkumu, jelikoţ na jejích výsledcích bude zaloţeno potvrzování hypotézy. Bude se s ní však pracovat i dále. Například jak bylo uvedeno výše, budu sledovat pravděpodobnou hodnotu získaných informací touto metodou. Zároveň se tato metoda stala také předlohou pro dotazník deprese u osoby s AN určený pro pečující (viz dále). Jelikoţ je tato metoda uţita dvojím způsobem, je potřeba je od sebe odlišit. Budu proto v této práci uţívat pojmy subjektivní GDS (sGDS) pro standardizovanou metodu měření deprese a objektivní GDS (oGDS) pro zhodnocení stavu nemocného jeho pečující osobou.
62
5. 2. 3 Geriatrická škála deprese pro pečující Jak jiţ bylo řečeno výše, jedná se o „metodu“, kterou jsem zařadila z důvodů sníţené schopnosti sebereflexe osob s Alzheimerovou nemocí. Tento dotazník je postavený na sGDS, otázky se naprosto shodují (viz příloha 3), jsou jen formulovány tak, aby pečující hodnotil nikoli sebe, ale nemocnou osobu, o kterou se stará. Výsledkem by měla být informace, jak pečující vidí projevy depresivity u osoby s demencí, s bodovým hodnocením o rozsahu 0-15 bodů, kdy nula znamená bez projevu depresivity a 15 bodů je silně vyjádřená depresivita. Tento dotazník budu nazývat objektivní geriatrickou škálou depresivity (oGDS), objektivní jako protiklad subjektivní, tedy ţe se nejedná o zhodnocení sama sebe, ale o zhodnocení nemocného nějakou jinou osobou (pohled druhého). Tento dotazník měl dát dokreslující informaci k výsledkům sGDS. Nakonec jsem se však rozhodla vzhledem k nedostatkům sGDS vyuţít jej jako samostatnou metodu a zjistit rozdílnosti měření. Oba dotazníky (sGDS i oGDS) budou také dány do vzájemného vztahu - zhodnotím rozdíly v mnoţství projevených symptomů vnímané jak nemocným, tak jeho pečujícím.
5. 2. 4 Strukturované pozorování Jako další moţnou metodou zjišťování úrovně deprese jsem zvolila pozorování depresivních symptomů nemocného. Jedná se o zaznamenávání přítomnosti stanovených symptomů při plnění určitého úkolu i při celém rozhovoru. Úkolem nemocné osoby bylo sloţit puzzle - obrázek dle výběru. Jde o puzzle ze sady pro kognitivní trénink od společnosti Lundbeck. Tyto skládačky jsou svou náročnosti rozděleny na několik kategorií, vybrala jsem tedy 2 kategorie odpovídající stádium rozvoje demence, z kaţdé této kategorie jsem zvolila 2 obrázky, ze kterých si mohli probandi vybrat. Puzzle poté skládali přímo na předlohu, přitom byl měřen čas. Pokud se vyskytl nějaký z daných projevů deprese, byl přidělen jeden bod, hodnotila jsem pouze přítomnost/nepřítomnost, nikoli sílu nebo četnost symptomu. Sledovaných symptomů bylo 16, bodové hodnocení jako výsledek pozorování mohlo být v rozsahu 0-16, kdy 16 bodů znamená vysokou míru vyjádření symptomů depresivity. Problémem při stanovování sledovaných kategorií byla obdobnost projevů deprese a demence. Kategorie byly nakonec stanoveny s pomocí diferenciálně diagnostických kriterií uvedených v teoretické části práce, dále bylo vyuţito kategorií z výzkumu Tondlové (2006): facies dolorosa, zcela vymizelá mimika i gestikulace, „schoulení se do sebe“ a neschopnost lokomoce a nepřijímání potravy a nápojů. Nedílnou součástí byla i vlastní zkušenost s osobami 63
s Alzheimerovou nemocí. Sledované kategorie byly popsány jak pro depresi, tak pro demenci, aby byly jasně odlišené podobné projevy obou poruch. Takto dichotomicky byl připraven také zaznamenávací formulář (viz příloha 4) s předpokladem, ţe nutnost přiklonit se k danému projevu jedné z těchto dvou poruch usnadní rozeznávat někdy velmi jemné nuance těchto symptomů. Pozorování bylo zaloţeno na tom, ţe projevy deprese nasedající na demenci překryjí projevy samotné demence. Uvedené informace a poznatky vedly ke stanovení těchto pozorovacích kategorií: 1. výběr obrázku a) projevy depresivity: lhostejnost k obrázkům, odpovědi nevím, pasivita, nezájem b) projevy demence: váhavost schovaná za omlouvání, přemlouvání či přesouvání odpovědnosti (vyberte vy, co byste řekla, který se líbí vám,…) 2. facies a) projevy depresivity: facies dolorosa, výraz sklíčenosti, bolesti, znepokojení či nejistoty, stabilní neměnný apatický výraz b) projevy demence: projevy afektu alespoň v nějaké míře 3. mimika a) projevy depresivity: bez přítomnosti mimiky, bez vyuţívání svalstva obličeje při komunikaci b) projevy demence: přítomná mimika alespoň v nějakém mnoţství, zapojování obličejového svalstva do komunikace (přítomná neverbální komunikace) 4. gestikulace a) projevy depresivity: nepřítomnost gestikulace, nehybné ruce při komunikaci, ruce celý čas kromě plnění úkolů uloţeny na stejném místě (v klíně, na stole, apod.) b) projevy demence: přítomná gestikulace jako součást komunikace alespoň v nějaké míře 5. poloha těla a) projevy depresivity: „schoulení se do sebe“, nahrbení z nejistoty či strachu (nikoli stařecké nahrbení), pohled do země b) projevy demence: normální poloha těla, spíše vzpřímená, přímý pohled před sebe 6. příjem potravy a) projevy depresivity: známky omezeného příjmu potravy a tekutin jako vyhublost, suché rty, slepená ústa, lepivá přebytečná kůţe (nikoli stařecké zvrásnění kůţe) b) projevy demence: známky přiměřeného či zvýšeného příjmu potravy 7. sebevědomí a) projevy depresivity: jiţ na začátku podává zprávy, ţe úkol nezvládne, neguje svůj výkon, shazuje svou osobu, zdůrazňování své neschopnosti 64
b) projevy demence: ačkoli můţe mít dojem, ţe úkol nezvládne, snaţí se to maskovat, nechce svou neschopnost ukázat 8. váhavost a) projevy depresivity: váhá o správnosti uloţení dílku skládačky, ačkoli se dílek na dané místo evidentně hodí b) projevy demence: ačkoli můţe váhat, dílky ukládá i na místa, kde se evidentně nehodí 9. vyvíjené úsilí a) projevy depresivity: nedokáţe vyvinout úsilí, aby úkol splnil, je vůči úkolu apatický, vyvinout snahu mu dělá velké problémy, je potřeba stálého pobízení, aby v úkolu pokračoval b) projevy demence: vyvíjí úsilí pro dokončení úkolu (ačkoli můţe utíkat svou pozorností jinam), chce úkol dokončit, a proto se snaţí, ujišťování se, ţe postupuje správně, ţe mu to jde 10. stížnosti na poruchy a) projevy depresivity: stíţnosti na kognitivní postiţení, upozorňování na poruchu, upozorňování na svou neschopnost b) projevy demence: nespecifické nebo ţádné stíţnosti, maskování poruchy 11. typy odpovědí a) projevy depresivity: časté odpovědi „nevím“, reakce „nevím“ bez zamyšlení se nad odpovědí (bez snahy nalézt odpověď) b) projevy demence: raději špatné odpovědi či neurčité, neţ uznání toho, ţe odpověď nezná 12. komentování a) projevy depresivity: bez komentářů, pouze nutné odpovědi, bez zbytečného sdělování informací b) projevy demence: mnohomluvnost, komentování činností, reminiscence, odbíhání k jiným tématům 13. hlasitost řeči a) projevy depresivity: tichá a nevýrazná mluva, nesrozumitelné mumlaní b) projevy demence: normální hlasitost řeči, snaha, abych osobě porozuměla 14. ukončení činnosti a) projevy depresivity: má pocit, ţe úkol nezvládne, je to pro něj moc těţké a proto přemlouvá či ţádá, aby se činnost ukončila, vymlouvá se, proč činnost nedokončit, chce činnost ukončit b) projevy demence: vzhledem k poruše pozornosti dojde k zaujetí něčím jiným a činnost samovolně vyprchá, přejde v něco jiného, oscilace pozornosti 15. afekt při dokončení činnosti a) projevy depresivity: ţádný projev radosti, úlevy či jiného afektu při dokončení činnosti b) projevy demence: projev radosti, úlevy, překvapení či jiného afektu při dokončení činnosti 65
16. reakce na dokončení činnosti a) projevy depresivity: i kdyţ úkol úspěšně dokončil, popře svou práci na něm, nepovaţuje ji za dobře provedenou, zneguje svůj výkon apod., nepřijme pochvalu b) projevy demence: je rád za dokončenou práci, přijme pochvalu, zásluhy. Kategorie výběr obrázku, sebevědomí, váhavost, vyvíjené úsilí, ukončení činnosti, afekt při dokončení činnosti a reakce na dokončení činnosti jsou kategoriemi pozorovanými výhradně při skládání obrázku. Při zbývajících kategoriích jsem brala ohled na celý společně strávený čas. Záznamový arch pozorování byl vyplňován v době, kdy zkoumaná osoba skládala puzzle. Výsledky pozorování budou také zhodnoceny z hlediska uţitečnosti při diagnóze deprese u osob s Alzheimerovou nemocí.
5. 3
Popis sběru dat Sběr dat probíhal od října 2010 do počátku března 2011. S ţádostí o zprostředkování
kontaktů jsem postupně oslovila PhDr. Evu Jarolímovou (gerontopsycholoţka České alzheimerovské společnosti, kontakty z konzultací), přímo pečující na tzv. čajích o páté (také při ČALS), Mgr. Jitku Suchou (vedoucí denního stacionáře ČALS), Mgr. Ludmilu Barešovou (vedoucí denního stacionáře při Domově pro seniory Elišky Purkyňové) a doc. MUDr. Aleše Bartoše PhD. (vedoucí lékař poradny pro poruchy paměti, AD centrum, součást neurologické kliniky FNKV a 3. LF UK). Na některých místech jsem získala telefonické kontakty, jinde jsem docházela a vyšetření prováděla přímo na místě. Vzorek byl sestaven tzv. příleţitostným výběrem respondentů (Ferjenčík, 2000), který bývá také nazýván výběr dobrovolníků, jde o osoby, které jednak splnily potřebná kritéria a jednak byly ochotny ke spolupráci. Obecně vyšetření probíhalo tak, ţe jsem se věnovala osobě s Alzheimerovou nemocí, ale ještě předtím jsem předala potřebné dotazníky pečujícím osobám (doprovodu). Pečující tak vyplňovali vše sami, jednalo se o oGDS a obecný formulář s demografickými a popisnými údaji o osobě s Alzheimerovou nemocí. Tento formulář jsem přenechala na vyplnění pečujícím z toho důvodu, ţe nemocné osoby si často mnoho z toho, co jsem o nich potřebovala vědět, nepamatují. Zároveň tak pečující nemuseli příliš dlouho čekat, aţ skončí vyšetření nemocného. Obě osoby na začátku podepisovaly informovaný souhlas. Osobě s AN (případně i pečujícímu) jsem vţdy vysvětlila, proč jsme se setkali, jelikoţ někteří předem nevěděli, ţe se setkáme, a ti, kteří to věděli, si obvykle nepamatovali informaci, kdo jsem a co potřebuji. Nejprve jsme prošli MMSE, následně sGDS a na závěr skládání puzzle. Všechny otázky jsem nemocnému četla, dotazovala se ho. Puzzle jako poslední krok bylo dobrým závěrem našeho setkání, jelikoţ nevyvolávalo u 66
vyšetřovaných osob pocit, ţe jsou zkoušení. Všechna data (mimo některých MMSE) jsem sebrala osobně. S některými jsem se sešla na jimi stanoveném místě (obvykle doma), s jinými v oddělených místnostech stacionářů či v ordinaci v poradně pro poruchy paměti. Vyjma tohoto místa o mně všichni dopředu věděli, byli jsme domluvení na setkání. Ve stacionáři při ČALS jsem se osobně setkávala jen s osobou s AN, vyplnění části pro pečující bylo zprostředkováno Mgr. Jitkou Suchou, která vyvěsila list s ţádostí o pomoc se sběrem dat a přihlášeným předala materiály. Jakmile se tyto materiály vrátily, přišla jsem přímo do stacionáře vyšetřit osobu s Alzheimerovou nemocí. Jelikoţ se poradna pro poruchy paměti nachází na půdě Fakultní nemocnice Královské Vinohrady, musela jsem nejprve projít etickou komisí nemocnice. Po schválení sběru dat na nemocniční půdě a umoţnění setkání se s pacienty jsem docházela do poradny, u jednoho lékaře jsem byla přímo v ordinaci a mé vyšetření bylo součástí celkového vyšetření, u druhého lékaře jsem byla ve vedlejší místnosti, kam se za mnou vhodní probandi přesouvali. Jelikoţ v této poradně je součástí kaţdé kontroly MMSE, tak mi byl výsledek buďto sdělen, nebo v případě mé přítomnosti v ordinaci jsem ho prováděla sama jako výpomoc lékaři, někdy bylo také vyplnění sGDS naším společným zájmem. Tyto osoby tedy předem nevěděly, ţe se se mnou setkají, byly o pomoc poţádány v rámci návštěvy u lékaře. Co se týče skládání puzzle, sestavení pozorovaných kategorií procházelo velice dlouhým zvaţováním z důvodů diferenciálně diagnostických obtíţí. Z tohoto důvodu bylo prvních šest vyšetření natáčeno. Stalo se tak, ţe i tyto vyšetření mi pomohly uvědomit si, jak pozorování postavit a díky videozáznamu jsem mohla dodatečně záznamový arch vyplnit. Natáčení bylo samozřejmě také ošetřeno v rámci informovaného souhlasu.
5. 4
Charakteristiky zkoumaného vzorku osob Charakteristiky vzorku budou uvedeny z hlediska vzorku jako celku i z hlediska
jednotlivých skupin stupně rozvoje demence. V této kapitole naleznete také kritéria zařazení do výzkumu. Jsou zde uvedeny informace o věku, pohlaví, vzdělání zkoumaných osob, také o jejich bydlišti, doprovodu, aktivitách či zdravotním stavu.
67
5. 4. 1 Kritéria zařazení, velikost vzorku a rozdělení do porovnávaných skupin Do tohoto výzkumu se ve výsledku zapojilo 31 vhodných probandů a 30 pečujících, tedy jeden nemocný je zařazen i bez vyjádření pečující osoby, jelikoţ dorazil k lékaři sám, bez doprovodu. Kritéria pro zařazení byla: ▪ stanovená diagnóza Alzheimerovy choroby ▪ věk nad 65 let ▪ MMSE v rozmezí 25 aţ 15, respektive 30 aţ 15 bodů ▪ bez diagnózy depresivní poruchy před stanovením diagnózy Alzheimerovy nemoci ▪ zároveň jsem se snaţila o přítomnost a spolupráci pečující osoby. Předposlední kritérium je však velmi problematické, jelikoţ jak jsem zjistila, nemocní ani pečující často nezaznamenali udělení diagnózy deprese v současnosti, natoţ pak v předchozím ţivotě. Spokojila jsem se tedy s tím, ţe pokud uvedli přítomnost deprese, ptala jsem se, zda se projevila aţ po diagnóze Alzheimerovy nemoci (v návaznosti na ní). Tímto jsem chtěla alespoň vyloučit, zda deprese nebyla přítomna v době těsné před stanovením diagnózy Alzheimerovy nemoci a nemohla tak být moţným rozvojovým faktorem demence namísto reakce na demenci, o kterou jde v této práci spíše. Co se týče bodového rozmezí MMSE, původně bylo stanoveno na hodnoty 25 aţ 15 bodů. 25 bodů jako hraniční hodnotu pro kognitivní poruchu, 15 jako pokročilejší stádium demence, ve kterém je však ještě dobře moţná komunikace s nemocnou osobou. Spodní hranice byla stanovena také na základě konzultace s PhDr. Evou Jarolímovou i vlastní zkušenosti s touto skupinou. V niţších bodových hodnotách by jiţ zvolené metody mohly postrádat smysl a bylo by potřeba zvolit jinou metodologii. Z důvodu zachování jednotné metodologie a homogenity zkoumání nebylo těţké stádium demence zařazeno do zkoumání. Jelikoţ kritéria zařazení byla poměrně úzká, sběr dat nepokračoval zcela podle představ, byly proto zařazeny také osoby s výsledkem MMSE vyšším neţ 25 bodů. Jde však o osoby, které v minulosti klesly pod hranici 25 bodů (bez které také nemůţe být stanovena diagnóza AN), ale po zavedení medikace došlo ke zlepšení jejich stavu a tím také ke zvýšení jejich bodového hodnocení v testu MMSE. Jelikoţ toto zlepšení po farmakoterapii nemá (vyjma širšího kritéria pro zařazení do jedné ze skupin) závaţný vliv na sloţení vzorku a moţnosti zkoumání, byly tyto osoby také zařazeny. Skupiny dle závaţnosti rozvoje Alzheimerovy nemoci byly tedy stanoveny takto: ▪ skupina A: osoby s počínající demencí
MMSE 30/25 - 21 bodů
▪ skupina B: osoby s rozvinutou demencí MMSE 20 - 15 bodů.
68
Věk 65 a více let byl zvolen proto, aby bylo moţné pro celý vzorek uţívat stejných metod. Jednak je to jedno z kritérií pro diagnostickou jednotku Alzheimerova nemoc s pozdním začátkem a jednak proto, ţe pečující občas neznali zcela přesně diagnózu (věděli jen, ţe jde o Alzheimerovu nemoc) a i kdyby se jednalo o AN s časným začátkem, je v tomto věku předpoklad, ţe nemoc pokročila díky svému rychlejšímu průběhu tak, ţe se vyrovnala skupině s pozdním začátkem. Jedná se zde o to, ţe v dřívějším věku by bylo vhodnější pouţít komplexnější a sloţitější škálu depresivity a pak by se výsledky musely porovnávat sloţitějšími způsoby. Původně jsem se chtěla věnovat nejen demenci Alzheimerova typu, ale také demencím vaskulárním. Z důvodů nedostatku osob s vaskulární demencí jsem kvůli homogenitě vzorku zvolila raději jen Alzheimerovu nemoc, jelikoţ jednu aţ dvě osoby s vaskulární demencí, jeţ by se mi mohlo podařit do výzkumu získat, povaţuji spíše za rušivý element neţ za výhodu ve sloţení vzorku. Ačkoli jsem data získala od 61 osob, hovořila bych spíše o 31 probandech, jakoţto o 31 souborech informací k dané osobě s Alzheimerovou nemocí. Shrnutá čísla jsou pak následující: celkem probandů:
31
(31 nemocných + 30 pečujících)
skupina A (počínající AN):
16
(16 nemocných + 15 pečujících)
skupina B (rozvinutá AN):
15
(15 nemocných + 15 pečujících)
tab. 26
5. 4. 2 Pohlaví, věk a vzdělání Pohlaví osob s Alzheimerovou nemocí v celkovém vzorku odpovídá předpokladu, ţe ţeny z hlediska doţívání se vyššího věku trpí více Alzheimerovou chorobou. Zastoupení ţenského pohlaví je tak 2/3 celkového vzorku, tedy 20 ţen ku 11 muţům. Přitom ve skupině A ani ve skupině B se tento poměr zachovat nepodařilo, ačkoli počet ţen je v obou skupinách vyšší neţ počet muţů. Pohlaví celý vzorek
11 muţů a 20 ţen
skupina A
4 muţi a 11 ţen
skupina B
7 muţů a 9 ţen
tab. 27
69
Věk se pohybuje v rozmezí 66 aţ 91 let. Průměry jsou 79 pro celý soubor, 77 let pro skupinu A a 80 let pro skupinu B. Rozdíl průměru mezi skupinami odráţí fakt, ţe ve skupině B jsou výhradně osoby starší 72 let. Zároveň ţeny jsou o něco starší neţ muţi a to jak v celém souboru, tak v jednotlivých skupinách. Věk
rozmezí
průměr
modus
medián
celý soubor
66 - 91
78,74
75
80
skupina A
66 - 91
77,25
66
78 a 79
skupina B
72 - 89
80,34
75
82
♀ celý soubor
66 - 91
79,85
75
80 a 81
♀skupina A
66 - 91
78,78
-
80
♀ skupina B
73 - 89
80,73
75
82
♂ celý soubor
66 - 89
76,73
66
75
♂ skupina A
66 - 89
75,29
66
74
♂ skupina B
72 - 86
79,25
-
75 a 84
tab. 28
Vzdělání je nejčastější střední s lehkou převahou střední školy s maturitou nad středním odborným učilištěm, z vyššího vzdělání má jen jedna ţena vyšší odborné vzdělání, vysokoškolské vzdělání nalézáme pouze u muţů. Skupina A dosahuje v průměru vyššího vzdělání neţ skupina B, zejména proto, ţe pouze ve skupině A jsou zastoupeni vysokoškoláci, ze stejného důvodu mají vyšší vzdělání muţi neţ ţeny. Vzdělání
ZŠ
SOU
SŠ
VOŠ
VŠ
celý soubor
4
9
13
2
3
skupina A
1
4
7
1
3
skupina B
3
5
6
1
0
♀ celý soubor
2
7
10
1
0
♀skupina A
1
3
5
0
0
♀ skupina B
1
4
5
1
0
♂ celý soubor
2
2
3
1
3
♂ skupina A
0
1
2
1
3
♂ skupina B
2
1
1
0
0
tab. 29
70
5. 4. 3 Diagnózy a přidružené nemoci Všechny osoby v tomto souboru mají diagnózu Alzheimerovy nemoci, s předpokladem, ţe se jedná především o Alzheimerovu nemoc s pozdním začátkem. Více je tato diagnóza, jakoţto jedno z kritérií pro zařazení do výzkumu, popsána v kapitole 5. 4. 1. Podstatnou informací v tomto ohledu můţe být doba od stanovení diagnózy Alzheimerovy nemoci. doba od diagnózy AN
rozmezí
průměr
celý soubor
3 - 74
23,97
skupina A
3 - 72
20,19
skupina B
5 - 74
28,29
♀ celý soubor
3 - 74
25
♀skupina A
3 - 36
17,22
♀ skupina B
5 - 74
30,45
♂ celý soubor
3 - 72
21,9
♂ skupina A
3 - 72
22,57
♂ skupina B
12 - 36
20,33
v měsících
tab. 30
V souboru se nacházejí osoby jak s poměrně čerstvou diagnózou, tak po uplynutí několika let od obeznámení s prognózou. Vezmeme-li v úvahu, ţe deprese se můţe vyskytnout jako část vyrovnávací strategie s nemocí, jedná se přibliţně o kritický rok aţ rok a půl od stanovení diagnózy. Z tohoto hlediska máme v souboru 14 osob. Deprese však můţe být také spojena se zhoršováním se stavu, narůstajícími nezdary, či můţe být organického původu, jakoţto důsledek progrese nemoci. Skupina B má jiţ ze své podstaty průměrný čas uplynulý od stanovení diagnózy delší neţ skupina A, ačkoli i zde se vyskytuje několik osob spadajících do intervalu do 18 měsíců. Diagnostikovaný výskyt deprese uvedlo 6 osob. Jedna osoba dále poznamenala, ţe depresí sice netrpí, ale je přítomná silná apatie (jak bylo uvedeno v teoretické části práce, apatii při AN někteří autoři povaţují za hlavní rys deprese, na kterém by mohla být postavena diagnóza). Z těchto 6 osob čtyři jasně vyjádřili přítomnost deprese se vznikem poruchy aţ po diagnóze Alzheimerovy nemoci, dvě osoby uvedli občasný výskyt, ale diagnóza deprese byla stanovena a porucha léčena, její vznik byl také určen v období rozvoje Alzheimerovy nemoci. Pět osob, které uvedli diagnózu deprese, jsou ze skupiny A (z toho 4 ţeny a jeden muţ) a jedná osoba je ze skupiny B (ţena). Navzdory této otázce jsem v rámci výčtu uţívaných léků antidepresivní léčbu 71
nalezla u 8 osob, z toho čtyři osoby spadající do skupiny A a čtyři osoby do skupiny B. Pouze u jedné osoby se shodovala diagnóza deprese a uvedení antidepresivních farmak. Zbývajících 7 uţivatelů antidepresiv diagnózu deprese neuvedlo. Je však potřeba poznamenat, ţe ne všichni uváděli přesný výčet léků a ţe u některých mohla být antidepresivní léčba jiţ vysazena. Dále mohla být antidepresivní léčba nasazena z jiných důvodů, neţ je léčba samotné deprese. Jelikoţ jsem se ptala na přítomnost deprese v rámci rozvoje demence a nikoli na to, v jaké době po rozvoji demence se deprese objevila, neuvádím zde období uplynulé od diagnózy Alzheimerovy nemoci u osob s diagnostikovanou depresí. Protoţe je zkoumaný vzorek sloţen z osob vyššího věku, ráda bych uvedla také další onemocnění, kterými tito lidé trpí a také počty léků. Jedná se jen o obraznou informaci, jelikoţ právě tyto poloţky dotazníku byly vyplňovány s nejmenší přesností. Nejvíce dalších nemocí měla osoba s 8 dalšími diagnózami (muţ ze skupiny A), ale naopak mnoho osob uvádělo, ţe ţádnou další nemocí či obtíţemi netrpí (12 osob). Mezi nejčastější stíţnosti patří srdeční a cévní obtíţe, vysoký tlak a cholesterol, problémy se zrakem a sluchem, cukrovka, problémy s klouby a prostatou, ablace prsu, několikrát se vyskytlo onemocnění štítné ţlázy. Největší mnoţství uţívaných léků bylo osm (u dvou osob), výjimkou nebyly počty blíţící se této hodnotě. V průměru vyšly téměř čtyři různé léky na osobu, znovu podotýkám, ţe mnoho osob medikaci uvádět nechtělo, či si vše nepamatovali a uvedli proto jen medikaci Alzheimerovy choroby. Jedna pečující to shrnula slovy „dle mého názoru léků uţívá příliš mnoho“. Z léčiv Alzheimerovy nemoci se objevovaly zaběhlé medikace, pouze u jedné osoby je jednalo o bez předpisu dostupný Tanakan. Někteří uţívají zároveň dva různé léky z této skupiny. Uţívané léky odpovídají informacím uvedeným v teoretické části, jedná se o Aricept (donepezil; uţívá 18 osob), Exelon (rivastigmin; uţívají 4 osoby) a Ebixa (memantin; uţívá 11 osob). Z antidepresivní léčby se jednalo o Citalec, Zoloft a Sertralin.
5. 4. 4 Domácnost, provozované aktivity a pečující Tyto informace mají spíše obecně informativní charakter. Prvotní úvahou bylo, ţe počet rodinných příslušníků v domácnosti, bydlení v rámci rodiny či institucionální péče a mnoţství provozovaných aktivit mohou mít vliv na rozvoj a progresi demence i deprese. Z tohoto hlediska však informace nejsou dost dobře pouţitelné, jelikoţ nemůţeme vědět, zda by se deprese za jiných podmínek rozvinula či nikoli. Na druhou stranu jsou to však údaje zajímavé z hlediska
72
obecného pohledu na naší starší populaci. Také uvádím vztah pečujících a nemocných pro informaci, kdo byl tím objektivně pozorujícím a vyplnil oGDS. Předpokladem u osob s Alzheimerovou nemocí je, ţe postupem času potřebují takřka neustálý dohled. Většina osob tak neţije sama, pokud jiţ není přítomen partner/ka, přebírají odpovědnost většinou děti. V tomto souboru osob se objevilo 5 osob ţijících prozatím samostatně, z toho jedna osoba ţijící ve stejném domě jako její dcera. Čtyři osoby spadají do skupiny A, jedna osoba do skupiny B (zde však víme, ţe dcera i přesto většinu záleţitostí jiţ přebrala na sebe). 21 osob ţije v dvoučlenné domácnosti, 2 osoby ve dvou aţ pětičlenné domácnosti, jelikoţ střídají svůj pobyt u rodinných příslušníků. Jedna paní ţije v seniorském domě se spolubydlící. Dvě osoby ţijí v tříčlenné domácnosti a jedna osoba v pětičlenné domácnosti. Mimo osob ţijících samostatně či v pečovatelském domě, bydlí 16 osob se svým manţelem či svou manţelkou, zbývající jsou u svých potomků, případně vnuků a vnuček, jedna osoba ţije se svým bratrem. Doprovod u většiny osob byl zajištěn osobou, se kterou nemocní ţijí (samozřejmě mimo osob, které ţijí samy či v seniorském domě), pouze ve třech případech se lišil, vţdy se však jednalo o rodinného příslušníka. Z tohoto důvodu se domnívám, ţe pečující, jeţ vyplňovali oGDS měli ve většině případů dobře dostupné informace o projevech Alzheimerovy nemoci i depresivity o zkoumaných osob. Doprovod byl tedy zajištěn ve 14 případech manţelem či manţelkou (z toho jedenkrát přítomná manţelka i dcera), u 14 osob byl doprovodem syn nebo dcera, jedenkrát se jednalo o bratra a jedenkrát o vnuka, jeden pán přišel sám. Co se týče místa bydliště, jelikoţ sběr dat probíhal na území města Prahy, většina osob také v Praze bydlí. Jedna osoba však přijela z Točníku, jedna z Brandýsa nad Labem a jedna uvedla jako bydliště Zlín, ale vzhledem k tomu, ţe chodí na pravidelná vyšetření do praţské nemocnice, předpokládám, ţe se jedná spíše o adresu trvalého bydliště neţ o adresu aktuální. Mezi provozované aktivity během dne patří nejčastěji v obou skupinách četba - knihy, noviny a časopisy (5 osob ze sk. A, 3 osoby ze sk. B), sledování televize (6 osob ze sk. A, 2 osoby ze skupiny B), docházení do stacionáře (5 osob ze sk. A, 8 osob ze skupiny B), chata či zahrada (2 osoby ze sk. A, 4 osoby ze sk. B), dále jsou to přátelé či rodina (4 osoby ze sk. A, 2 osoby ze sk. B), vycházky (1 osoba ze sk. A, 2 osoby ze sk. B) a některé osoby nedělají v podstatě nic (1 osoba ze sk. A, 2 osoby ze sk. B). Ve skupině A se také můţeme setkat s poslechem rádia (3 osoby), luštěním kříţovek (2 osoby) či s malováním, jeţděním na kole, docházením na cvičení v Sokole, docházením na bohosluţby a do církevního sboru, ţehlením pro další rodiny, s univerzitou volného času, účastí na schůzích politické strany při klubu seniorů, zájem o aktivity okolo privatizace či aktivity s osobním asistentem. U skupiny B se pak také objevil zájem o kulturní akce (divadlo, kino, koncerty) a trénování paměti. Z toho jde jednoduše vyčíst, ţe mnoţství zájmů a aktivit je u osob s počínající Alzheimerovou nemocí mnohem početnější, neţ u osob 73
s rozvinutou demencí. Málo osob se věnuje nějaké formě pohybu, malý zájem je o trénování paměti (ovšem trénink paměti a udrţování dovedností probíhá také v rámci stacionářů). Zajímavé je, ţe u osob, které uvedly diagnostikovanou depresi, byly v průměru uvedeny 3 aktivity, nejednalo se tedy o osoby zcela pasivní.
74
6.
Analýza dat Analýza dat se bude týkat především hlavních cílů. Mimo ně se pokusím odpovědět také
na další vzniklé otázky nastíněné výše. Základními oblastmi zkoumání jsou: Otázka výskytu deprese u Alzheimerovy nemoci: Deprese se u osob s Alzheimerovou nemocí vyskytuje alespoň v 30% případů? Hypotéza o přítomnosti deprese v rámci stádií demence: H0: U osob s počínající i rozvinutou Alzheimerovou nemocí se deprese vyskytuje ve stejné míře. HA: U osob s počínající Alzheimerovou nemocí se deprese vyskytuje se větší míře neţ u osob s rozvinutou Alzheimerovou nemocí. Pro získání výsledků bude pouţito výpočtů procentuálního zastoupení deprese, McCallovy plošné transformace a IQ skórů pro zjištění cut-off skórů u přidruţených metod, Chíkvadrátu a Fisherova testu exaktních pravděpodobností (Fisher’s Exact test) pro prokázání hypotéz. Veškeré výpočty budou probíhat na hladině významnosti α = 0,05. Výpočty budou provedeny programy Microsoft Excel a SPSS Statistics.
6. 1
Výsledky sGDS Při hraniční hodnotě 8 bodů pro přítomnost deprese u Geriatrické škály deprese
(subjektivní hodnocení) byly ve vzorku osob zachyceny tři případy depresivní poruchy. Hodnotově se tyto osoby pohybovaly následovně: 10 bodů sGDS
při MMSE 30 (skupina A)
9 bodů sGDS
při MMSE 24 (skupina A)
8 bodů sGDS
při MMSE 15 (skupina B).
Z celkového vzorku 31 osob tak záchyt tří případů deprese představuje výskyt u 9,7% osob s Alzheimerovou chorobou. Výzkumná otázka tak byla zodpovězena záporně, tedy ţe výskyt deprese u Alzheimerovy choroby je niţší neţ 30%.
75
Deprese přítomná u 9,7% vzorku. Výzkumná otázka má zápornou odpověď, tj. výskyt deprese je zachycen u méně neţ 30% osob s AN. Pro jednotlivé skupiny je výskyt deprese 12,5% u skupiny A - počínající Alzheimerova nemoc a 6,7% u skupiny B - rozvinutá Alzheimerova nemoc. Výpočet Chí-kvadrátu pro výskyt deprese u jednotlivých skupin rozvoje demence dává hodnotu 0,301 při dosaţené hladině významnosti p = 0,583, dle těchto výsledků přijímám hypotézu nulovou. Při zvolené hladině významnosti α = 0,05 se neprokázalo, ţe by se výskyt deprese u jednotlivých stupňů rozvoje demence statisticky významně lišil. Jelikoţ při výpočtu očekávané četnosti nedosáhly odpovídající úrovně, hypotéza se ověřovala také na výsledcích Fisherova testu, kde dosaţená hladina významnosti nabyla hodnoty p = 1,00 a také potvrdila pravdivost H0. Chí-kvadrát p = 0,301 > α = 0,05. Fisher test p = 1,00 > α = 0,05. Je přijata hypotéza nulová. Budeme-li chtít porovnat výsledky sGDS a oGDS, tedy jestli se liší vnímání příznaků deprese samotnými nemocnými a jejich pečujícími (v tomto případě vţdy rodinnými příslušníky), dojdeme k závěru, ţe pečující vnímají depresivní příznaky u osoby s Alzheimerovou nemocí častěji neţ samotná nemocná osoba. Většina pečujících uvedla vyšší počet projevů neţ nemocný, přesněji pouze tři pečující uvedli hodnoty niţší (dvakrát o jeden bod, jedenkrát byl rozdíl 6 bodů), dva pečující se přesně shodli na mnoţství projevů deprese s nemocným. Bodové hodnocení vyšší, neţ udával sám nemocný, se vyskytovalo v rozmezí +1 aţ +14 bodů. V průměru udávali pečující o 2,5 bodů vyšší hodnocení neţ osoby s Alzheimerovou nemocí. U osob, které naplnily kritéria deprese dle sGDS, bylo jejich vlastní hodnocení ve dvou případech vyšší (více zaznamenaných projevů nemocnými) neţ u jejich pečujících, v jednom případě tomu bylo naopak. Přesné rozdíly včetně veškerých dalších výsledků naleznete v příloze 5. V rámci jednotlivých skupin jsou také průměrná hodnocení depresivity vyšší u pečujících neţ u nemocných, jedná se o 1,9 bodů vyšší průměr u skupiny A a o 3 body vyšší průměr pro pečující u skupiny B. Poměrně velký rozdíl ve vnímání depresivity osob a pečujících mezi skupinou A a B přisuzuji tomu, ţe ve skupině B se nacházejí osoby s pokročilejší fází Alzheimerovy nemoci, kdy se jiţ ztrácí náhled na nemoc, zhoršuje se sebereflexe, roli hraje také paměť. Proto tyto osoby spíše zvolí odpověď méně závaţnou neţli pravdivou, zatímco pečující se snaţí posuzovat stav, který u nemocného opravdu zaznamenávají.
76
Tím se dostáváme k otázce, do jaké míry je přínosné pouţívat sGDS u populace osob s Alzheimerovou nemocí, případně se syndromem demence obecně. Své dojmy ze sebehodnocení osoby v rámci sGDS jsem si zaznamenávala, bohuţel ne vţdy jsme si vzpomněla, proto v celkovém počtu nejsou všechny vyšetřené osoby. Jedná se o postřehy, tedy pouze na základě mých dojmů a předpokladů, nikoli o podloţené informace. U šesti osob jsem nabyla pocitu, ţe mi odpovědi sdělují jen proto, aby odpověděli, kdyţ se jich někdo ptá, aby nevypadali hloupě, kdyţ neví, co říct. Tito lidé odpovídali většinou ihned, nebo naopak chvílemi dělali, ţe se jich nikdo na nic neptá a otázka se musela opakovat. Nad odpověďmi se nezamýšleli, případně byla jejich odpověď velice jednoduše ovlivnitelná. Rozdíl v získaných bodech u těchto osob v sGDS a oGDS se pohyboval od jedné do 5 bodů (více bodů dávali pečující). Přirovnáme-li tyto výsledky k jejich MMSE, byly to osoby v rozmezí 28 - 15 bodů MMSE, tedy rozprostřeni po téměř celém intervalu hodnot MMSE osob zařazených do tohoto výzkumu. U sedmi osob jsem si nebyla vůbec jistá, zda jejich odpovědi odpovídají skutečnosti či nikoli (jejich MMSE bylo také v rámci celého intervalu). Má osobní domněnka, ţe sebehodnocení nebude zcela odpovídat pravdivému stavu spíše u osob s niţšími výsledky MMSE se tak nepotvrdila, je však také moţné, ţe sebereflexe a schopnost pouţít informace o sobě z minulého časového úseku mohou být postiţeny v různou dobu (v odlišných fázích rozvoje Alzheimerovy nemoci). Nedá se také vyloučit, ţe u některých osob byly zachovány sociální schopnosti na velmi dobré úrovni a dokázaly velmi dobře maskovat to, ţe vlastně nevědí, jak se v minulém týdnu cítily.
6. 2
Výsledky oGDS Jak jiţ bylo řečeno, pozorování i oGDS měly být pomocnými (dodatkovými) metodami,
ale pro úskalí, které s sebou nese výpověď postavená na introspekci u osob s Alzheimerovou chorobou, jsem se rozhodla zkusit tyto metody vzájemně porovnat mezi sebou a tímto také nabídnout jiné moţnosti měření depresivity u osob s Alzheimerovou nemocí. Toto vzájemné porovnání a výsledky stanovené těmito metodami rozhodně nemají ráz standardizovaných a ověřených metod a jediné zcela závazné výsledky mohou být pouze ty, jeţ stojí na výsledcích sGDS. Jedná se jen o moţné zváţení, například jakou cestou by se mohly ubírat metodologické výzkumy v této oblasti. Vzhledem k tomu, ţe jsem se rozhodla zkusit porovnat výsledky jednotlivých metod, bylo potřeba stanovit si cut-off skór pro výskyt deprese pro oGDS. Byla proto pro získanané hrubé skóry provedena McCallova plošná transformace s převedením na IQ skór s výsledným rozloţením následujícím: 77
HS
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
IQ
-
68
79
88
94
99
106
111
112
114
118
123
125
128
132
222
tab. 31
Jelikoţ čím vyšší je získané skóre, tím více depresivních symptomů bylo zaznamenáno, hraničním bodem pro oGDS byla stanovena hodnota 10 bodů. Této a vyšší hodnoty dosáhlo v celém vzorku zkoumaných osob (tj. 30 osob, pro které bylo oGDS vyplněno) 5 probandů. To odpovídá 17%, tedy 1/6 zkoumaných osob s Alzheimerovou nemocí trpí dle oGDS také depresí. Pro jednotlivé skupiny je to 6,7% ve skupině A (jedna osoba z 15) a 26,7% ve skupině B (4 osoby z 15). Je zajímavé, jak výsledky podle výpovědi pečujícího jsou zcela opačné oproti výzkumnému předpokladu. Nabízí se zde otázka, zda pečující osoby nezaměňují některé projevy Alzheimerovy nemoci za projev depresivity, zvláště v rozvinutém stádiu demence, která se jiţ plně projevuje a je pro pečujícího značnou zátěţí v mnoha směrech. Chí-kvadrát dává výsledek 0,654 při dosaţené hladině významnosti p = 0,419. Tím bylo zjištěno, ţe sGDS a oGDS podávají svým měřením stejné výsledky a tedy nezáleţí na tom, kterou z metod při měření depresivity osob s Alzheimerovou nemocí pouţijeme. Protoţe opět nebyly naplněny podmínky očekávaných četností, bylo přihlédnuto také k Fisherovu testu, kde dosaţená hladina významnosti p = 0,473 potvrzuje předchozí závěr. Z důvodu obdobné vypovídající hodnoty sGDS a oGDS jsem touto metodou neověřovala hlavní hypotézu. Za povšimnutí stojí fakt, ţe tyto dvě metody se ve stanovení deprese setkaly svými výsledky pouze u jedné osoby (pouze jeden nemocný prokazoval depresi podle sGDS i oGDS) a také u tohoto člověka byl zaznamenán nejniţší rozdíl v bodovém hodnocení v rámci těchto dvou metod u těchto 5 osob s depresí podle oGDS: MMSE
oGDS
sGDS
rozdíl
15
10
8
2
20
10
4
6
15
14
0
14
18
10
2
8
25
12
7
5
tab. 32
Pokusím-li se shrnout přínosnost této metody, tak vzhledem k tomu, ţe: ▪ výsledky sGDS a oGDS podle statistických výpočtů podávají stejné výsledky ▪ mezi výsledky je velký bodový rozdíl a depresivita je téměř vţdy prokázaná u jiných osob neţ dle sGDS ▪ se jedná o hodnocení pocitů jiné osoby
78
▪ výsledky odporují obecně zavedenému předpokladu, ţe výskyt deprese je častější v počátečních stádiích Alzheimerovy nemoci ▪ je moţné, ţe pečující si do otázek o depresivní symptomatologii projikovali projevy Alzheimerovy nemoci, předpokládám spíše, ţe takto postavená metoda není dobrým hodnotícím nástrojem pro výskyt deprese u osob s Alzheimerovou nemocí.
6. 3
Výsledky z pozorování Metoda strukturovaného pozorování prošla stejným hodnotícím a statistickým procesem
jako metoda oGDS a její roli v této práci jsem jiţ také popsala výše (viz 6. 2). To znamená, ţe také pro tuto metodu byla provedena McCallova plošná transformace s převedením na IQ skór s tímto výsledným rozloţením: HS
0
1
2
IQ
67
80
92
3
4
5
101 108 113
6
7
8
9
116
118
119
119
10
11
12
13
14
15
16
119 119
121
122
123
123
123
tab. 33
Hraniční hodnotou pro určení deprese je 6 bodů, jelikoţ i zde platí, ţe čím více je udělených bodů, tím více je projevených symptomů deprese. Tohoto a vyššího bodového ohodnocení dosáhly 3 osoby z celkového počtu 31, tj. 9,7% vzorku. Z toho dvě osoby ze skupiny A (12,5%) a jedna osoba ze skupiny B (6,7%). Jedná o naprosto shodné výsledky jako při měření testem sGDS a tedy ani zde nebylo dosaţeno hodnoty stanovené hlavní výzkumnou otázkou. Shodnost obou metod byla ověřena nejen výsledky, ale také statistickými výpočty, které při hodnotách Chí-kvadrátu 0,00 při dosaţené hladině významnosti p = 1,00 potvrdily to, co jiţ napovídaly výsledky těchto metod, tedy ţe metody sGDS a pozorování jsou svými výsledky v záchytu deprese shodné a jejich výsledky jsou tak zaměnitelné. Opětovně jsem tento výsledek zkontrolovala z důvodu nízkých očekávaných četností pomocí Fisherova testu s výsledkem p = 1,00, který odpovídá výsledku Chí-kvadrátu. Jelikoţ se výsledky sGDS a pozorování zcela shodují, bylo by nadbytečné znovu ověřovat hlavní hypotézu. Také zde je však problém se shodností výskytu deprese. Ačkoli početně se výskyt deprese shoduje s výsledky sGDS, podle výsledku pozorování se ani u jedné osoby neshodují výsledky těchto dvou metod, tedy ani jedna osoba nenaplnila kritéria deprese u sGDS a zároveň u pozorování. A pouze u jedné osoby se shodují výsledky oGDS a pozorování. Výsledky depresivních osob dle pozorování:
79
MMSE
sGDS
pozor.
oGDS
25
7
6
12
17
5
12
6
21
4
7
8
tab. 34
Další proměnnou při pozorování je čas. Jedná se o časový interval, během kterého osoby s Alzheimerovou nemocí plnily zadaný úkol - skládání puzzle. Tato proměnná byla ve svém výsledku velice variabilní, naměřený čas se pohyboval v rozmezí 20 sekund aţ 12 minut. Naměřený čas rozmezí
0:20 - 12:00
průměr
4:02
skupina A - rozmezí
1:15 - 12:00
skupina A - průměr
4:22
skupina B - rozmezí
0:20 - 11:15
skupina B - průměr
3:40
tab. 35
Ačkoli vyšší naměřený čas ve skupině A by mohl podporovat hypotézu, ţe osoby skupiny A jsou depresivnější neţ osoby ze skupiny B, bohuţel nebylo moţné určit, do jaké míry se na délce času podílí depresivita a do jaké míry je to charakteristika Alzheimerovy choroby. Niţší čas u skupiny B je moţné vysvětlit také tím, ţe skupině B bylo předkládáno puzzle s niţším stupněm obtíţnosti nebo například také tím, ţe při ztrácejícím se náhledu jiţ nemusí tolik trpět obavou, ţe něco nezvládnou. Stres je tedy niţší a práce se tak můţe dařit lépe. Měření času je také problematické z toho důvodu, ţe ne vţdy se podaří nemocnému úkol dokončit. V tomto souboru byla jen jedna osoba, která puzzle sice sloţila, ale ne zcela podle předlohy, dokáţu si však v praxi představit, ţe nedokončených úloh by se mohlo objevovat daleko více. Uţití strukturovaného pozorování při skládání obrázku jako metodu detekce depresivity u osob s Alzheimerovou nemocí bych zhodnotila následovně: Klady: ▪ metoda sama o sobě je osobami s Alzheimerovou nemocí vnímaná velice kladně a to i v nemocničním prostředí ▪ umoţňuje objektivnější posouzení depresivních projevů v aktuálním čase ▪ poměrně rychlá metoda ▪ při odvedení pozornosti k úkolu se mohou projevit symptomy, které nemocný před lékařem potlačoval 80
▪ detekce depresivity u jiných osob neţ u kterých byla stanovena deprese podle sGDS ▪ vyuţití spontánních projevů deprese bez potřeby introspekce nemocného. Zápory: ▪ z diferenciálně diagnostického hlediska obtíţné stanovování pozorovacích kategorií ▪ častá apatie překrývající ostatní projevy ▪ nemoţnost vyuţití časového údaje ▪ náročnost rozlišování mezi projevy deprese a demence. Ačkoli u této metody shledávám několik záporných momentů, klady vidím jako velký přínos s rozsáhlými moţnostmi vyuţití. Proto se domnívám, ţe rozpracování této metody by mohlo poskytnout mnoho vyuţitelných informací při diagnostice deprese u osob s Alzheimerovou nemocí. Napadá mě, ţe by se tato metoda dala doplnit dalšími informacemi, zařazenými do bodového hodnocení, například prostou otázkou „jak se máte“, „jak spíte“, „jak vám chutná“, apod.
6. 4
Nejčastěji vyjádřené symptomy deprese V této kapitole se budu věnovat nejčastěji vyjádřeným symptomům deprese, tedy tomu,
jaké byly nejčastější odpovědi v pouţitých metodách, respektive nejčastěji zaznamenané projevy při pozorování. Také shrnu odpovědi na poloţky v obecném informativním dotazníku o osobě s Alzheimerovou nemocí, jsou to otázky o spánku a chuti k jídlu. V rámci subjektivního hodnocení nemocných pomocí sGDS byly nejčastějšími symptomy zcela pochopitelně poloţka týkající se problémů s pamětí (vyjádřilo 18 nemocných) a upřednostňovaní pobytu v domácím prostředí, neţ vyhledávání nového v rámci společnosti (16 osob). Následovaly pocity nicoty či prázdnoty (11 osob) a pocity beznaděje (10 osob), dále zanechání svých původních zájmů (7 osob) a dojem, ţe se ostatním lidem daří lépe neţ dané osobě (7 osob). V hodnocení pečujícími zaujala první místa také otázky ohledně uzavření se v domácím prostředí (pozorovalo 24 pečujících) a problému s pamětí (23 pečujících), následovalo zanechání zájmů (18 pečujících), pocity nicoty a prázdnoty (15 pečujících). Dále to byl dojem, ţe nemocný má pocit, ţe neţijeme v pěkné době (12 pečujících) a ţe ztratil chuť a energii do ţivota (12 pečujících). Jak je vidět, nejčastěji pozorované symptomy jsou v obou testech velice podobné, subjektivní hodnocení se výrazně neliší od toho, co pozorují blízké osoby nemocných. Stejně tak u obou metod dosáhl nejniţšího hodnocení projev smutné nálady (0 nemocných, 2 pečující). 81
Bohuţel je ale zároveň jasné, ţe se jedná o symptomy, které lze snadno zaměnit za projevy demence. Jelikoţ se při vyplňování měl brát zřetel na poslední týden, dalo by se díky tomuto časovému údaji do jisté míry rozlišovat, zde se jedná o projev demence či deprese. Dodrţování tohoto časového údaje však bylo jasně obtíţné u nemocných, do jaké míry s ním pracovali pečující, nemohu posoudit. V rámci strukturovaného pozorování byly nejčastějšími zaznamenanými projevy dokončení úkolu bez projevu nějakého afektu (13 osob), časté odpovědi „nevím“ (13 osob), vymizelá gestikulace (12 osob), následovala váhavost i při správném řešení (10 osob) a málo četné verbální projevy/komentování (10 osob). Oproti tomu nebyla u nikoho zaznamenána nerozhodnost při výběru obrázku ani sníţená úroveň úsilí při skládání. Opětovně se objevovala apatie, kterou jsem vnímala osobně, zvláště při pozorování, a na kterou upozorňovali také pečující. Jednalo se především o to, ţe nemocná osoba k vám přijde bez výrazu, posadí se tam, kde jí řeknete, udělá vţdy to, co řeknete, pokud se objeví afekt, tak často pouze „společenské“ nucené pousmání, výraz tváře je neměnný a je to spíše výraz „bez výrazu“, ze kterého nelze nic vyčíst. Pohyby jsou také chudé, ruce sloţené v klíně, pokud dojde k podání ruky, je svěšená a ochablá. Otázky na spánek a chuť k jídlu byly zařazeny do dotazníku, protoţe jejich změny patří k častým projevům deprese. Nyní se pokusím popsat, jak tyto dvě oblasti vypadají v tomto výzkumném vzorku. Uvádím pouze změny, které by mohly být na podkladě deprese (i kdyţ je jasné, ţe příčiny mohou být i jiné neţ depresivita). Ve skupině A se v oblasti spánku objevily změny u 5 osob, z toho 3 bychom mohli povaţovat za depresivní projev: spánek 12 hodin denně, spánek zhoršený vlivem starostí, stresu a samoty, nespavost. Dále se jednalo o spavý typ člověka a časté špatné sny. Osoba, u které bylo uvedeno, ţe spí špatně pod vlivem starostí, byla jednou z těch, které vykazovaly depresi podle sGDS. Co se týče chuti k jídlu u této skupiny, objevily se odpovědi jako zvýšená chuť na sladké, potřeba dohledu, aby jedl přiměřené porce, nechuť k jídlu spojená s nízkým příjmem, velká chuť k jídlu s vysokým příjmem, jedna osoba v posledním týdnu často zvracela. Zvýšená chuť na sladké je dle PhDr. Jarolímové častým jevem u osob s demencí, jelikoţ potřebují zvýšit příjem energie, které jim s postupem nemoci ubývá. Minimálně tři z popsaných situací spojených s chutí k jídlu bychom mohli přiřadit k depresi. Osoba trpící nechutenstvím prokazovala depresi v oGDS i pozorování. Ve skupině B vypadá spánek následovně: časté chození po bytě spojené s blouděním po bytě (typický rys AN), zlepšení spánku po medikaci, spánek po většinu dne, spánek často i 16 hodin denně. Mnoho spánku by mohlo značit depresivitu, ale stejně tak je častým znakem starších osob (zde se jedná o osoby ve věku 84 a 86 let). Osoba v noci bloudící po bytě je zároveň tou osobou, která naplnila hranice deprese u sGDS i oGDS. Míra chuti k jídlu se vyskytla malá, 82
velká i proměnlivá, jedna osoba nemívá hlad, ale jí ráda. Nikdo z těchto uvedených neprokazoval depresi v rámci ţádných z pouţitých metod.
83
7.
Diskuse Oblastí, budící diskuse nejen v rámci této práce, je všudypřítomná otázka diagnostiky
deprese u Alzheimerovy nemoci. Jde nejen o detekci depresivity u nemocného, který má sníţenou schopnost sdělovat své pocity a záţitky díky zhoršujícím se komunikačním schopnostem, sniţujícímu se náhledu a porušené paměti, ale také o diferenciální diagnostiku mezi depresí a projevy demence Alzheimerova typu, které se svými symptomy mohou podobat natolik, ţe někdy není moţné rozeznat, ke které z těchto dvou poruch patří. Tyto situace jsou dále zhoršeny změněným obrazem deprese u osob vyššího věku. Těmto metodologickým problémům jsem se snaţila čelit studiem literatury (viz teoretická část práce), praxí s osobami s tímto postiţením a zvolením za hlavní diagnostickou metodu obecně uznávaný nástroj pro identifikaci deprese u starších osob. Ovšem ani tato příprava nemohla zabránit spekulacím o pouţitelnosti metod při sběru uţitých, kaţdá z těchto metod měla svá pro i proti. Uţitá standardizovaná metoda (sGDS) je sice obecně uţívanou v oblasti geriatrie i gerontopsychologie/psychiatrie, ale jakoţto metoda určená pro osoby vyššího věku zcela neodpovídá specifické skupině osob s demencí. Jejím prvním závaţným problémem je fakt, ţe je zaloţená na introspekci a sebehodnocení v rámci omezeného časového úseku. Postupující Alzheimerova choroba postupně znemoţňuje nejen pohybovat se svými úvahami v rámci zadaného časového úseku (poslední týden), ale také zamyšlení se nad svými problémy, náladou, změnami… Je porušen náhled na svá omezení a problémy, porušena je také komunikace nemocné osoby (není schopna vyjádřit a popsat své obtíţe). Dále vidím značný nedostatek v poloţkách dotazníku, který tím, ţe je určen pro celou starší populaci, obsahuje poloţky, na které téměř nejde nereagovat při rozvoji syndromu demence. Poloţky typu má paměť je horší neţ u vrstevníků, raději zůstávám doma či zanechal jsem svých zájmů, běţně depresi indikují, ale zároveň jsou typickým projevem demence a tímto nutí osoby s demencí na ně kladně odpovídat. Znovu se tak objevuje problém se shodností projevů obou poruch. Bohuţel jiný nástroj, který by svou snadností odpovídal potřebám osob s demencí a reflektoval specifika této skupiny, v našich podmínkách dostupný není. Právě to stálo za nápadem zamyslet se také nad jinými moţnostmi diagnostiky deprese. Mnou zvaţované přístupy k tomuto tématu však také mají své kladné i záporné vlastnosti. Metodou oGDS jsem chtěla vyuţít informací, které o osobě s demencí vnímá jiná osoba, která je schopna projevy vnímat. Touto osobou jsem myslela pečujícího, který by měl nemocného znát nejlépe. Bohuţel, jak se zdá, pečující pod tíhou této nemoci u své blízké osoby pravděpodobně není schopen rozeznávat jemné nuance projevů deprese a demence. Projevy zhoršující se demence „vtlačuje“ do projevů deprese. Mimo to se u této metody opět výrazně podepisuje 84
struktura poloţek, jelikoţ všechny, které mohou být projevy demence, ale také deprese, jsou pečujícími v dotazníku zatrhnuty. Také se musí vzít v potaz, ţe se u mnoha poloţek jedná o hodnocení pocitů druhé osoby, které sice mohou být zachytitelné druhým člověkem, jsou-li verbálně vyjádřené, ale zároveň o nich nikdo vědět nemusí. Mimo to se do hodnocení zapojují city vlastní (pečujícího samotného), které vnímaní nemocné osoby také modifikují. Častá apatie osob s Alzheimerovou nemocí pečujícím i odborníkům také velmi znesnadňuje zachycení depresivity. Z těchto závaţných a problematických důvodů byla tato metoda ve výsledku označena za ne zcela vhodnou pro objektivní zváţení projevů deprese. Z mnoha výše uvedených důvodů se zdá být nadějnou cestou strukturované pozorování. Především by u něj mohlo být dosaţeno větší objektivity, jelikoţ by jej prováděl odborník v dané oblasti, který by mohl eliminovat diferenciálně diagnostické problémy a také by nebyl citově zainteresován. Opět je potřeba zopakovat problém s přítomností apatie, která diagnostický proces velmi znesnadňuje. Výhodami pozorování při skládání puzzle je jeho nenáročnost a jistá příjemnost úkolu, která osoby s demencí tolik nestresuje, protoţe skládání obrázku, který si nemocný sám vybral, je uţivatelsky mnohem příjemnější neţ vyplňování dotazníku dotýkajícího se osobních a často nepříjemných věcí. V rámci tohoto výzkumu se však ukázala zvláštnost, která mne velmi překvapila, a to, ţe osoby ze skupiny rozvinuté demence zvládaly sloţení puzzle v rychlejším tempu, neţ osoby ze skupiny počínající demence. Vliv zde mohla mít niţší obtíţnost skládačky pro skupiny B, zvolena z toho důvodu, abych nemocné od skládání neodradila kvůli vysoké obtíţnosti, tedy aby úkol dokončili. Vliv mohlo mít také to, ţe osoby s rozvinutou Alzheimerovou chorobou jsou často přes den umísťovány do různých zařízení (např. stacionáře), kde obvykle probíhá trénink paměti a pozornosti, včetně tohoto puzzle, které je dostupné díky vyuţívání sady pro kognitivní trénink. Některé osoby tak mohou mít skládání tohoto puzzle nacvičené. Také se zde objevuje vliv předchozího ţivotního zaměření, kterého jsem si všimla u některých osob - technicky a umělecky zaloţené osoby (byl to například architekt či fotograf), věnovali skládání větší pozornost a péči, více si s umístěním jednotlivých dílů „hráli“, více jej promýšleli. Myšlenkou bylo také to, ţe osoby s menším náhledem, nemusí být v této situaci v napětí, ţe úkol nezvládnou, a proto se jim lépe daří. Z těchto důvodů jsem usoudila, ţe měření času není adekvátním ukazatelem depresivity. Roli samozřejmě mohla hrát také náhoda. Zhodnotím-li faktory, které mohly mít vliv na odpovědi osob s Alzheimerovou demencí v dotaznících, napadá mě následující. Nemocné osoby mohly v některých případech podávat raději méně závaţné odpovědi v sGDS nejen proto, ţe odpověď neznali, tak se raději přiklonili k té kladnější, ale také proto, ţe v některých případech byl u jejich výpovědi přítomen jejich pečující a mohlo se tak stát, ţe se nevyjadřovali zcela pravdivě, aby nepoukazovali na své problémy. Bohuţel nebylo moţné pečujícího a nemocného rozdělit, protoţe bych tak velmi 85
narušovala chod daného zařízení, případně to nebylo někdy moţné v důsledku nedostatečných prostorů. Na druhou stranu jsem se snaţila, aby pečující měl „jinou práci“, a to, ţe sám vyplňoval dotazníky, mohlo eliminovat pocit nemocného, ţe příbuzný sleduje jeho výpovědi. Ze stejného důvodu jsem se spíše obávala, ţe pečující bude volit odpovědi v oGDS podle toho, co řekla osoba s AN při své výpovědi mě, ale vzhledem k odlišným výsledkům těchto dvou metod, se zdá, ţe se tato obava nepotvrdila. Ke zkreslení výsledku mohlo také docházet při sběru dat v ordinaci neurologa, jelikoţ některé rodiny své nemocné „připravují“ na tuto návštěvu a cvičí s nimi doma odpovědi na otázky z MMSE či kreslení hodin. Kaţdopádně se domnívám, ţe i u osob, které byly připravovány na tyto otázky, se můţe výsledek lišit spíše méně neţ více, protoţe schopnost udrţet tyto informace v paměti je u osob s Alzheimerovou nemocí nízká. Doufám tedy, ţe tento fakt výrazně neovlivnil rozdělení osob do skupin. Co mohlo rozdělení na skupiny ovlivnit, jsou tzv. „dobré dny“, se kterými se můţeme u Alzheimerovy choroby setkat. Jde o krátkodobé rozjasnění paměti, tj. zlepšení stavu. V této chvíli by nemocný podal jak jiné výkony v MMSE, tak moţná také v sGDS a pozorování. Tyto chvíle ale nejsou příliš časté a pravděpodobnost, ţe jsem zrovna v tu dobu danou osobu vyšetřovala, je nízká. Předpokládám také, ţe by se pečující zmínili, ţe dnes je na tom nemocná osoba lépe neţ jindy. Otázkou zůstává diagnóza deprese, na kterou se doptávala v rámci obecně informativního dotazníku. Jak jsem jiţ uváděla, pečující ani nemocní často neměli přehled o tom, zda byla nemocné osobě udělena diagnóza deprese. Na to jsem přišla při sběru dat v ordinaci neurologa, který mě na to upozornil. Ačkoli v dotazníku popřeli výskyt deprese, lékař mě následně obeznámil s tím, ţe diagnostikována byla. To se opakovalo víckrát. Tuto otázku jsem pokládala především proto, ţe jsem chtěla z výzkumu vyloučit osoby, které přešly z deprese do demence. Důvodem je, ţe deprese je v tomto případě moţným rizikovým či spouštěcím faktorem, nikoli komorbiditou k demenci, která je zde zkoumána. Tuto okolnost jsem se tedy pokoušela řešit alespoň tím, ţe pokud v dotazníku bylo uvedeno, ţe deprese byla/je přítomná, následovala otázka, zda vznikla před diagnózou Alzheimerovy nemoci, nebo aţ po ní. Všechny osoby uvedly, ţe vznik deprese spadá aţ do období rozvoje AN. Je jasné, ţe sestavení vzorku z dobrovolníků, tedy osob ochotných zapojit se do výzkumu, zcela neodpovídá reprezentativnosti zkoumané populace. Předpokládám, ţe sestavení ideálního reprezentativního vzorku je cílem vyšším, neţ můţe splnit tato práce. Na druhou stranu se sloţení vzorku můţe prokazovat jistou homogenitou - všichni se stejným typem demence, většina osob z Prahy (pár osob ze středočeského kraje). Značnou výhodou je určitě zastoupení všech stupňů vzdělání a především naplnění poměru ţen k muţům 2:1. Přejdeme-li k porovnání výsledků tohoto výzkumu se studiemi jinými, je jasné, ţe nelze zjištěný výskyt deprese u osob s Alzheimerovou nemocí povaţovat za správný nebo nesprávný, 86
jelikoţ v těchto studiích panuje velká neshoda (viz 3. 6). Kaţdopádně výsledky směřují k obecně přijímanému předpokladu vyššího výskytu deprese u stádia počínající demence, ačkoli v této práci nenabyl statisticky významného rozdílu. Naopak to, ţe rozdíl výskytu deprese u jednotlivých skupin se neprokázal, odpovídá nálezům Verkaika a kol. (2007), které jsem jiţ uváděla v kapitole 3. 6. 1, tedy ţe stupeň rozvoje Alzheimerovy nemoci nemá vliv na rozvoj depresivní symptomatologie. Za zamýšlení určitě stojí studie Starksteina a kol. (2008), kteří identifikovali apatii jako symptom deprese u osob s Alzheimerovou nemocí, která je podle jejich názoru vhodným diferenciálně diagnostickým vodítkem (mezi depresí a demencí). V této práci jsem několikrát uváděla častou přítomnost apatie u zkoumaných osob, která mi znesnadňovala komunikaci s nemocnými i pozorování, ale moţná, ţe právě apatie na přítomnost deprese poukazovala. Zjištěný výskyt deprese můţeme přijmout jako informaci o depresivitě osob s Alzheimerovou nemocí v českých podmínkách. Dále tento výzkum přinesl ověřování faktu, ţe deprese je častější u osob v počátečních stádiích demence (jako reakce na onemocnění), který se sice nepotvrdil, ale navázal tak na výsledky jiných studií, zastupující jiný názor. To nás nutí k zamyšlení, zda tato informace není jen informací zaběhnutou, ale nikoli potvrzenou, tedy zda se nejedná o jakýsi mýtus, který se přenáší. Proto by bylo dobré věnovat se této části pečlivěji, vyhledat další výzkumy o výskytu deprese v různých stádiích demence, porovnat je či doplnit výzkumy dalšími, propracovanějšími a komplexnějšími. Co jistě tato práce přinesla, je náhled na další moţnosti diagnostiky deprese u osob s demencí. Ačkoli byly tyto pokusy o jiné moţnosti detekce deprese více či méně úspěšné, určitě nabízejí četné moţnosti, kterými je moţné se v této oblasti zabývat, rozvíjet je, ověřovat. Potenciál vidím zejména u pozorování v nějaké situaci, kterému jsem se v rámci praktické části jiţ několikrát věnovala. Důvodem, proč tyto či jiné nástroje diagnostiky deprese rozvíjet je také zjištění, ţe kaţdá metoda určila depresi u jiných osob, tedy ţe jejich výsledky u jednotlivých osob se téměř neshodovaly. Vezmeme-li v úvahu, ţe všechny tyto osoby byly skutečně depresivní, ale standardizovanému testu proklouzly, je vývoj a zavedení nové metody nezbytným krokem. Ten by mohl být proveden nejen vývojem zcela nových nástrojů měření, ale také zavedením nástrojů uţívaných v zahraničí, jakým je například Cornellova škála deprese pro osoby s demencí (Alexopoulos, 2002), která se u nás, pokud vím, nepouţívá vůbec.
87
8.
Závěr Tato práce se věnuje depresivní poruše ve vztahu k Alzheimerově nemoci, zejména pak
depresi nasedající na Alzheimerovu nemoc. V rámci tohoto tématu byly stanoveny dva základní cíle a některé další otázky. Prvním cílem je zjištění výskytu depresivní poruchy ve zkoumaném vzorku osob s Alzheimerovou nemocí. Výsledkem provedeného výzkumu byl výskyt deprese u 9,7%, kdy ve skupině počínající demence byl výskyt dvojnásobný neţ ve skupině demence rozvinuté. Jedná se o hodnotu niţší, neţ se na počátku výzkumného procesu předpokládalo. K úvaze tak zůstalo, zda uţitá metoda měření depresivity u osob s Alzheimerovou demencí je schopná zachytit alespoň většinu depresí či nikoli. Cílem druhým je porovnat výskyt deprese v jednotlivých stádiích Alzheimerovy nemoci. Ačkoli výskyt ve skupině počínající Alzheimerovy nemoci je dvakrát vyšší neţ ve skupině rozvinuté nemoci, statistickými výpočty se neprokázalo, ţe by se jednalo o signifikantní rozdíl. Výsledky byly stanoveny pomocí Chí-kvadrátu a Fisherova testu. Protoţe se nejedná o první výzkum, který nepotvrdil vyšší výskyt deprese v počátečním stádiu Alzheimerovy nemoci, bylo by vhodné tuto domněnku ověřit komplexnějším a rozsáhlejším výzkumem. Tato práce mimo jiné poukázala na nedostatky uţívané metody měření depresivity u osob s demencí a zároveň se věnuje jiným moţnostem její diagnostiky. Pozornost byla věnována standardní metodě Geriatrická škála deprese (GDS), kterou za osobu s demencí vyplňovali její pečující. V této části se objevily jisté problémy s vnímáním symptomů deprese a Alzheimerovy nemoci příbuznými nemocných. Další moţností detekce deprese bylo strukturované pozorování při plnění úkolu. Zde jsou zřejmé četné moţnosti vyuţití jakoţto objektivního hodnocení projevů deprese odborníky, zejména kdyby byla tato metoda dále rozpracována a případně také doplněna. Pozornost byla věnována také nejčastěji vyjádřeným symptomům deprese, které se shodovaly u výpovědi nemocných i jejich pečujících. Byly to zejména poloţky týkající se problémů s pamětí, upřednostňovaní domácího prostředí a pocitů nicoty, prázdnoty a beznaděje. Dále se jedná o chybějící afekt ve chvíli, kdy se předpokládal, časté odpovědi „nevím“ a nepřítomnost gestikulace. Mimo sledované ukazatele byla u několika osob zachycena apatie. Uţití stejné metody pro vyjádření dvou osob na stejné téma umoţnilo porovnat jejich výpovědi. Zjistilo se tak, ţe pečující vnímají u osob s Alzheimerovou nemocí více projevů depresivity neţ samotní nemocní u sebe samých, rozdíl je výraznější u skupiny rozvinuté demence.
88
9.
Shrnutí výzkumu
Vzorek zkoumaných osob ▪ 31 osob zkoumaných a s nimi 30 pečujících (31 zkoumaných probandů) ▪ výběr osob metodou příleţitostného výběru ▪ osoby s diagnózou Alzheimerova nemoc ve věku 65 a více let ▪ rozděleni do dvou skupin skupina A
MMSE 30/25 - 21
16 osob (počínající AN)
skupina B
MMSE 20 - 15
15 osob (rozvinutá AN)
Užité metody ▪ Mini Mental State Examination (MMSE) ▪ Geriatrická škála depresivity (sGDS) ▪ Geriatrická škála depresivity vyplněná pečujícími (oGDS) ▪ Strukturované pozorování Výzkumné cíle ▪ zjistit výskyt deprese u Alzheimerovy nemoci (předpoklad: deprese se vyskytne u více neţ 30% osob) ▪ porovnat výskyt deprese u jednotlivých skupin rozvoje demence (předpoklad: depresivita je vyšší u skupiny A) Výsledky výskyt deprese:
▪ 9,7% v celé skupině dle sGDS (12,5% skupina A, 6,7% skupina B) ▪ 17% v celé skupině dle oGDS (6,7% skupina A, 26,7% skupina B) ▪ 9,7% v celé skupině dle pozorování (12,5% skupina A, 6,7% skupina B)
porovnání skupin:
dle sGDS přijata H0: výskyt deprese se ve skupinách neliší
porovnání metod:
všechny tři metody podávají srovnatelné výsledky, jsou zaměnitelné
Porovnání odpovědí nemocných a pečujících ▪ pečující udávali v průměru o 2,5 vyšší počet symptomů deprese ▪ většina pečujících uvedla vyšší počet projevů deprese neţ samotní nemocní ▪ nejčastěji uváděné projevy se velmi podobaly ve skupině nemocných i pečujících
89
Nejčastěji uváděné projevy ▪ sGDS a oGDS: upřednostňovaní pobytu v domácím prostředí, problémy s pamětí, pocity nicoty, prázdnoty a beznaděje ▪ pozorování: nepřítomnost afektu při dokončení úkolu a pochvale, časté odpovědi „nevím“, vymizelá gestikulace Deprese dle jiných ukazatelů ▪ šest z osob s Alzheimerovou nemocí má diagnózu depresivní poruchy, tj. 19,4% (31,3% ze skupiny A, 6,7% ze skupiny B) ▪ léčba antidepresivy byla identifikována u 8 osob, tj. 25,8% (25% u skupiny A a 26,7% u skupiny B) Doporučení vyuţít moţností jiných metod: ▪ strukturované pozorování ▪ Cornell Scale for Depression in Dementia (Alexopoulos, 2002)
tab. 36
90
Literatura a další zdroje Agűero-Torres, H. (2001). Epidemiology of Vascular Dementia: Summary of the Findings from the Kungsholmen Project. (Vellas, Winblad, Grundman, Fitten, Feldman, & Giacobini, Editoři) Research and Practice in Alzheimer's Disease , 5, 69-75. Alexopoulos, G. S. (2002). The Cornell Scale for Depression in Dementia: Administration & Scoring Guidelines. New York: Cornell Institute of Geriatric Psychiatry. Alexopoulos, G. S., Katz, I. R., Reynolds, C. F., Carpenter, D., Docherty, J. P., & Ross, R. W. (listopad 2001). Pharmacotherapy of Depression in Older Patients: A Summary of the Expert Consensus Guidelines. Journal of Psychiatric Practice , 7 (6), stránky 361-376. Anders, M. (2005a). Etiologie a patogeneze depresivní poruchy. V M. Anders, T. Uhrová, & J. Roth, Depresivní porucha v neurologické praxi (stránky 43-58). Praha: Galén. Anders, M. (2005b). Terapie depresivní poruchy. V M. Anders, T. Uhrová, & J. Roth, Depresivní porucha v neurologické praxi (stránky 59-109). Praha: Galén. Bartels, S. J., Horn, S. D., Smout, R. J., & Dums, A. R. (2004). Dementia Complicated by Mixed Agitation and Depression: Treatment Chaacteristics and Service Use. (Vellas, Winblad, Grungman, Fitten, Feldman, & Giacobini, Editoři) Research and Practice in Alzheimer's Disease , 9, 180-184. Bartoš, A., & Hasalíková, M. (2010). Poznejte demenci správně a včas: příručka pro klinickou praxi. Praha: Mladá fronta. Brommelhoff, J. A., Johansson, B., Fratiglioni, L., Gatz, M., McArdle, J. J., & Pedersen, N. L. (2009). Depression as a Risk Factor or Prodromal Feature for Dementia?: Findings in a Population-Based Sample of Swedish Twins. Psychology and Aging , 24 (2), stránky 373–384. Brunovský, M. (2006). Poruchy chování u demencí. Psychiatrie pro praxi (2), stránky 66-69. Buijssen, H. (2005). Demence: Průvodce pro rodinné příslušníky a pečovatele. Praha: Portál. Burns, A., Brayne, C., & Folstein, M. (1998). Key Papers in Geriatric Psychiatry: mini-mental state: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. M. Folstein, S. Folstein and P. McHugh, Journal of Psychiatric Research, 1975, 12, 189-198. International Journal of Geriatric Psychiatry , 13 (5), stránky 285-294. Burns, A., Lawlor, B., & Craig, S. (2004). Assesment Scales in Old Age Psychiatry. London: Martin Dunitz. Cohen, R. M. (2002). Nejčastější psychické poruchy v klinické praxi. Praha: Portál. Cole, M. G., & Bellavance, F. (1997). The Prognosis of Depression in Old Age. American Journal of Geriatric Psychiatry (5), stránky 4-14. Češková, E. (2001). Afektivní poruchy. V J. Raboch, & P. Zvolský, Psychiatrie (stránky 253-268). Praha: Galén. Češková, E. (2007). Deprese ve vyšším věku a suicidalita. Česká geriatrická revue , 5 (4), stránky 228-233. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-IV-TR. (2000). Washington: American Psychiatric Association. 91
Doody, R. S., Stevens, J. C., Beck, C., Dubinsky, R. M., Kaye, J. A., Gwyther, L., a další. (2001). Management of dementia (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology , 56, stránky 1154–1166. Draper, B., Brodaty, H., & Maccuspie-Moore, C. (2001). The Role of Depression in Suicidal Ideation and the 'Wish to Die' in Dementia Patients. V Vellas, Winblad, Grungman, Fitten, Feldman, & Giacobini, Research and Practice in Alzheimer's Disease (stránky 151-155). Drástová, H., & Krombholz, R. (2006). Deprese v seniu. Medicína pro praxi (5), stránky 241-243. Dubois, B., Feldman, H. H., Jacova, C., Dekosky, S. T., Barberger-Gateau, P., Cummings, J., a další. (2007). Research Criteria for the Diagnosis of Alzheimer's Disease:revising the NINCDSADRDA Criteria. The Lancet Neurology , 6 (8), stránky 734-746. Ferjenčík, J. (2000). Úvod do metodologie psychologického výzkumu: Jak zkoumat lidskou duši. Praha: Portál. Fišar, Z. (1998). Biochemické hypotézy afektivních poruch. Praha: Galén. Folstein, M. F., Folstein, S. E., & McHugh, P. R. (1975). Mini-mental state: A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. Journal of Psychiatric Research , 12 (3), stránky 189-198. Franková, V. (2004). Dlouhodobé podávání kognitiv u Alzheimerovy nemoci. Psychiatrie pro praxi (4), stránky 201-205. Ganguli, M. (leden 2009). Depression, cognitive impairment and dementia: Why should clinicians care about the web of causation? Indian Journal of Psychiatry , 51, stránky 29-34. Hall, J. R., Schiffer, R. B., & O’Bryant, S. E. (2008). Depression and Alzheimer’s Disease. Texas Public Health Association Journal , 60 (3), stránky 25-29. Harwood, D. G., & Ownby, R. L. (2001). Empirical Factors of Depressive Symptoms in Alzheimer's Disease. (Vellas, Winblad, Grungman, Fitten, Feldman, & Giacobini, Editoři) Research and Practice in Alzheimer's Disease , 5, 156-160. Haškovcová, H. (1989). Fenomén stáří. Praha: Panorama. Hendl, J. (2006). Přehled statictických metod zpracování dat: Analýza a metaanalýza dat. Praha: Portál. Holmerová, I., Jarolímová, E., & Nováková, H. (2004). Alzheimerova choroba v rodině: Příručka pro ty, kteří o nemocné pečují. Praha: Pfizer. Holmerová, I., Jarolímová, E., & Suchá, J. (2007). Péče o pacienty s kognitivní poruchou (Váţka. vyd.). Praha: Gerontologické centrum. Holmerová, I., Jurašková, B., & Vaňková, H. (18. červen 2007). Deprese ve stáří. Získáno 5. leden 2011, z Zdravotnické noviny: http://www.zdn.cz/clanek/priloha-lekarske-listy/deprese-ve-stari310100 Holmerová, I., Jurášková, B., Zikmundová, K., & al., e. (2007). Vybrané kapitoly z gerontologie. Praha: Gerontologické centrum. Holtzer, R., Wegesin, D. J., & Stern, Y. (2004). The Prevalence, Course and Risk Factors of Psychopathological Features in Alzheimer Disease. (Vellas, Winblad, Grungman, Fitten, Feldman, & Giacobini, Editoři) Research and Practice in Alzheimer's Disease , 9, 165-173. 92
Hort, J. (2007). Markery demence. V I. Rektorová, Kognitivní poruchy a demence (stránky 10-20). Praha: Triton. Höschl, C. (2002). Poruchy nálady (afektivní poruchy). V C. Höschl, J. Libiger, & J. Švestka, Psychiatrie (stránky 409-434). Praha: Tigis. Hrdlička, M., & Hrdličková, D. (1999). Demence a poruchy paměti. Praha: Grada. IPA. (2002). Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia (BPSD): Educational Pack Module 1. Získáno 9. leden 2011, z International Psychogeriatric Association: http://www.ipaonline.org/ipaonlinev3/ipaprograms/bpsdarchives/bpsdrev/1BPSDfinal.pdf Jacoby, R., Oppenheimer, C., Dening, T., & Thomas, A. (2008). Oxford Textbook of Old Age Psychiatry. Oxford: Oxford University Press. Janoušek, J. (1986). Metody sociální psychologie. Praha: Státní pedagogické nakladatelství. Janzing, J. G., Naarding, P., & Eling, P. A. (2005). Depressive symptom quality and neuropsychological performance in dementia. International Journal of Geriatric Psychiatry , 25, stránky 479–484. Jirák, R. (2001a). Demence. V Z. Fišar, & R. Jirák, Vybrané kapitoly z biologické psychiatrie (stránky 240-297). Praha: Grada. Jirák, R. (2007). Deprese u seniorů - biologické a psychosociální vlivy, vztahy deprese a demence. Psychiatrie pro praxi , 8 (5), stránky 198-200. Jirák, R. (2004). Duševní poruchy ve stáří. Psychiatrie pro praxi (6), stránky 336-338. Jirák, R. (2002). Organické duševní poruchy. V C. Höschl, J. Libiger, & J. Švěstka, Psychiatrie (stránky 455-477). Praha: Tigis. Jirák, R. (2001b). Organicky a symptomaticky podmíněné duševní poruchy. V J. Raboch, P. Zvolský, & e. al., Psychiatrie (stránky 146-160). Praha: Galén. Jirák, R. (2005). Syndrom demence: Depresivní porucha u syndromu demence. V M. Anders, T. Uhrová, & J. Roth, Depresivní porucha v neurologické praxi (stránky 172-180). Praha: Galén. Jirák, R., & al., e. (1999). Demence (Jessenius. vyd.). Praha: Maxdorf s.r.o. Jirák, R., Holmerová, I., & Borzová, C. (2009). Demence a jiné poruchy paměti: komunikace a každodenní péče. Praha: Grada. Karrasch, M. (2005). Mild Cognitive Impairment and Alzheimer’s Disease: Neuropsychological Screening and Electrophysiological Correlates of Working Memory. Åbo: Åbo Akademy. Konrád, J. (2007). Deprese, pseudodemence, demence. V I. Rektorová, Kognitivní poruchy a demence (stránky 21-28). Praha: Triton. Koukolík, F., & Jirák, R. (1998). Alzheimerova nemoc a další demence. Praha: Grada Publishing. Kubešová, H., Matějovský, J., Meluzínová, H., & Weber, P. (2008). Výskyt a související aspekty deprese u seniorů ţijících ve vlastním prostředí. Česká geriatrická revue , 6 (4), stránky 227-231. Kubínek, R., & Pidrman, V. (2008). Deprese seniorů. Psychiatrie pro praxi , 9 (1), stránky 8-11. Kulišťák, P. (2003). Neuropsychologie. Praha: Portál. 93
Langmeier, J., & Krejčířová, D. (2006). Vývojová psychologie. Praha: Grada. Lind, K., Jonsson, M., Karlsson, I., Sjögren, M., & Wallin, A. (2006). Depressive symptoms and white matter changes in patients with dementia. International Journal of Geriatric Psychiatry , 21, stránky 119–125. Loewenstein, D. A., Ownby, R., Schram, L., Acevedo, A., Rubert, M., & Argűelles, T. (2001). An Evaluation of the NINCDS-ADRDA Neuropsychological Criteria for the Assessment of Alzheimer's Disease: A Confirmatory Factor Analysis of Single Versus Multi-Factor Models. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology , 23 (3), stránky 274-284. Lyketsos, C. G., Breitner, J. C., & Rabins, P. V. (listopad 2001). An evidence-based proposal for the classification of neuropsychiatric disturbance in Alzheimer's disease. International Journal of Geriatric Psychiatry , 16 (11), stránky 1037–1042. Martínek, P., & Bartoš, A. (2008). Aktivity denního ţivota pacientů s Alzheimerovou nemocí očima jejich pečovatelů. Česká geriatrická revue , 6 (3), stránky 186-192. McKhann, G., Drachman, D., Folstein, M., Katzman, R., Price, D., & Stadlan, E. M. (červenec 1984). Report of NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Servies Task Force on Alzheimer´s Disease. Neurology , 34 (7), stránky 939-944. Meynen, G., van Stralen, H., Smit, J. H., Kamphorst, W., Swaab, D. F., & Hoogendijk, W. J. (2010). Relation Between Neuritic Plaques and Depressive State in Alzheimer’s Disease. Acta Neuropsychiatrica , 22, stránky 14–20. MKN-10. (2008). Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a přidružených zdravotních problémů, desátá revize. Praha: Bomton agency, s.r.o. Olin, J. T., Schneider, L. S., Katz, I. R., Meyers, B. S., Alexopoulos, G. S., Breitner, J. C., a další. (2003). Diagnostic Criteria for Depression of Alzheimer Disease. (Vellas, Grungman, Winblad, Fitten, Feldman, Giacobini, a další, Editoři) Research and Practice in Alzheimer's Disease , 7, 174-179. Pacovský, V. (1990). O stárnutí a stáří. Praha: Avicenum. Petersen, R. C., Stevens, J. C., Ganguli, M., Tangalos, E. G., Cummings, J. L., & DeKosky, S. T. (8. květen 2008). Practice parameter: Early detection of dementia: Mild cognitive impairment (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology , 56 (9), stránky 1133-1142. Pidrman, V. (2003). Demence - její klinika a praxe. Česká geriatrická revue (2), stránky 5-9. Pidrman, V. (2005a). Deprese seniorů. Česká geriatrická revue , 3 (2), stránky 45-52. Pidrman, V. (2007). Farmakoterapie demence. Psychiatrie pro praxi , 8 (5), stránky 202–205. Pidrman, V. (2009). Indikace antidepresiv v léčbě seniorů. Česká geriatrická revue , 7 (1), stránky 2630. Pidrman, V. (2005b). Terapie deprese u seniorů. Česká geriatrická revue , 3 (3), stránky 37-43. Pidrman, V., & Bouček, J. (2002). Dlouhodobá léčba demence. Psychiatrie pro praxi , 4, stránky 168-170. Pidrman, V., & Kolibáš, E. (2005). Změny jednání seniorů. Praha: Galén. Pichaud, C., & Thareauová, I. (1998). Soužití se staršími lidmi. Praha: Portál. 94
Purandare, N., Burns, A., Craig, S., Faragher, B., & Scott, K. (2001). Depressive Symptoms in Patients with Alzheimer's Disease. International Journal of Geriatric Psychiatry , 16, stránky 960-964. Rao, R. (2001). Cerebrovascular Disease and Depression in Later Life. (Vellas, Winblad, Grungman, Fitten, Feldman, & Giacobini, Editoři) Research and Practice in Alzheimer's Disease , 5, 103-108. Rapp, M. A. (2006). The Effects of Recurrent Major Depression on Cognition in Old Age. (Vellas, Winblad, Grungman, Fitten, Feldman, Giacobini, a další, Editoři) Research and Practice in Alzheimer's Disease , 11, 119-123. Regan, C., Katona, C., Walker, Z., & Livingston, G. (2005). Relationship of exercise and other risk factors to depression of Alzheimer’s disease: the LASER-AD study. International Journal of Geriatric Psychiatry , 20, stránky 261–268. Rektorová, I. (2009). Neurodegenerativní demence. Česká a slovenská neurologie a neurochirurgie , 72/105 (2), stránky 97-109. Ressner, P. (2007). Farmakologicky indukované poruchy kognitivních funkcí. V I. Rektorová, Kognitivní poruchy a demence (stránky 124-139). Praha: Triton. Ressner, P., Hort, J., Rektorová, I., Bartoš, A., Ruisna, R., Línek, V., a další. (2008). Doporučené postupy pro diagnostiku Alzheimerovy nemoci adalších onemocnění spojených s demencí. Česká a slovenská neurologie a neurochirurgie , 71/104 (4), stránky 494-501. Reynolds, C. F., Dew, M. A., Pollock, B. G., Mulsant, B. H., Frank, E., Miller, M. D., a další. (16. březen 2006). Maintenance Treatment of Major Depression in Old Age. Získáno 8. prosinec 2010, z The New England Journal of Medicine: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa052619#t=articleBackground Rusina, R., & Matěj, R. (2007). Vaskulární demence. Psychiatrie pro praxi (2), stránky 81-84. Růţička, E., & al., e. (2003). Diferenciální diagnostika a léčba demencí: Příručka pro praxi. Praha: Galén. Říčan, P. (2006). Cesta životem: vývojová psychologie. Praha: Portál. SAC. (březen 2009). Alzheimer Disease: Introduction. Získáno 3. březen 2011, z Société Alzheimer du Canada: http://www.alzheimer.ca/english/disease/whatisit-intro.htm Sheardová, K., Hort, J., Rusina, R., Bartoš, A., Línek, V., Ressner, P., a další. (2007). Doporučené postupy pro léčbu Alzheimerovy nemoci a dalších onemocnění spojených s demencí. Česká a slovenská neurologie a neurochirurgie (5), stránky 589-594. Sheardová, K., Hort, J., Rusina, R., Bartoš, A., Línek, V., Ressner, P., a další. (2009). Doporučené postupy pro terapii Alzheimerovy nemoci a ostatních demencí. Psychiatrie pro praxi , 10 (5), stránky 216-219. Smolík, P. (2002). Duševní a behaviorální poruchy: průvodce klasifikací, nástin nozologie, diagnostika. Praha: Maxdorf. Srnec, J. (1994). Gerontopsychologická diagnostika. V J. Baštecký, Q. Kűmpel, & M. Vojtěchovský, Gerontopsychiatrie (stránky 75-84). Praha: Grada Avicenum. Starkstein, S. E., Mizrahi, R., & Power, B. D. (říjen 2008). Depression in Alzheimer’s Disease: Phenomenology, Clinical Correlates and Treatment. International Review of Psychiatry , 20 (4), stránky 382–388. 95
Stuart-Hamilton, I. (1999). Psychologie stáří. Praha: Portál. Theison, A.-K., Geisthof, U. W., Förstl, H., & Schröder, S. G. (2009). Agitation in the morning: symptom of depression in dementia? International Journal of Geriatric Psychiatry , 24, stránky 335– 340. Thomas, A. J., Hendriksen, M., Piggott, M., Ferrier, I. N., Perry, E., Ince, P., a další. (2006). A study of the serotonin transporter in the prefrontal cortex in late-life depression and Alzheimer’s disease with and without depression. Neuropathology and Applied Neurobiology , 32, stránky 296–303. Tondlová, H. (2006). Diagnostika a moţnosti terapie deprese v pokročilých stádiích demence. Psychiarie pro praxi (4), stránky 241-242. Topinková, E. (1999). Jak správně a včas diagnostikovat demenci: manuál pro klinickou praxi. Praha: UCB Pharma. Topinková, E., Jirák, R., & Bartoš, A. (2001). Diferenciální diagnostika kognitivních poruch ve vyšším věku. Praha: ČLS JEP. Tractenberg, R. E., Weiner, M. F., Ferris, S., Teri, L., Thomas, R. G., Whitehouse, P. J., a další. (2004). Prevalence od Behavioral Disturbance in Alzheimer's disease. (Vellas, Winblad, Grungman, Fitten, Feldman, & Giacobini, Editoři) Research and Practice in Alzheimer's Disease , 9, 147-152. Troisi, A., Pasini, A., Gori, G., Sorbi, T., Baroni, A., & Ciani, A. (1996). Clinical Predictors of Somatic and Psychological Symptomps of Depression in Alzheimer's Disease. International Journal og Geriatric Psychiatry , 11, stránky 23-27. Uhrová, T. (2005). Definice základních pojmů a diagnostika. V M. Anders, T. Uhrová, & J. Roth, Depresivní porucha v neurologické praxi (stránky 23-42). Praha: Galén. Vágnerová, M. (2007). Vývojová psychologie II.: Dospělost a stáří. Praha: Karolinum. van Winkel, R., Leentjens, A. G., & Verhey, F. J. (2006). Markers for depression in Alzheimer’s disease. Acta Neuropsychiatrica , 18 (1), stránky 25-29. Venglářová, M. (2007). Problematické situace v péči o seniory: Příručka pro zdravotnické a sociální pracovníky. Praha: Grada. Verkaik, R., Nuyen, J., Schellevis, F., & Francke, A. (2007). The Relationship between Severity of Alzheimer’s Disease and Prevalence of Comorbid Depressive Symptoms and Depression: a Systematic Review. Internationa Journal of Geriatric Psychiatry , 22, stránky 1063–1086. Vojtěchovský, M. (1994). Depresivní stavy ve stáří. V J. Baštecký, Q. Kűmpel, & M. Vojtěchovský, Gerontopsychiatrie (stránky 205-228). Praha: Grada Avicenum. Vymětal, J. (2003). Lékařská psychologie. Praha: Portál. WPA. (2008). The WPA Educational Series on Depressive Disorders: Overview and Fundamental Aspects of Depression (module 1). Získáno 4. únor 2011, z World Psychiatric Association: http://www.wpanet.org/uploads/Education/Educational_Programs/depressive-disordersvolume1.pdf Yesavage, J. A., Brink, T. L., Rose, T. L., Lum, O., Huang, V., Adey, M., a další. (1982-1983). Development and validation of a geriatric depression screening scale: a preliminary report. Journal of Psychiatric Research , 17 (1), stránky 37-49. 96
Zvolský, P. (2001). Diagnóza Alzheimerovy nemoci pomocí škálovacích metod. Psychiatrie pro praxi , 2, stránky 69-72.
97
Seznam zkratek ABC - zkratka pro 3 skupiny příznaků demence: kognitivní poruchy (Disorders of Cognition), poruchy chování (Disorders of Behaviour) a omezení při kaţdodenních činnostech (Activities of Daily Life)
AD - Alzheimerova demence ADL - dotazník Activities of Daily Living, zjišťující funkční úroveň osoby s demencí ACER-R - Addenbrookský kognitivní test, vychází z MMSE, je rozšířen o některé další poloţky, umoţňuje posoudit podrobněji a větší počet kognitivních funkcí
ACH - Alzheimerova choroba AIDS - Acquired Immunodeficiency Syndrome, Syndrom získaného imunodeficitu AN - Alzheimerova nemoc ApoE - apolipoprotein E, protein tvořen 299 aminokyselinami AVLT - test učení a paměti BDI - Beck Depression Inventory, Beckova škála deprese BPSD - Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia, označení souboru behaviorálních a psychologických projevů demence CT - Computered tomography, počítačévá tomografie ČALS - Česká alzheimerovská společnost DAT - demence Alzheimerova typu DSM-IV - Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th revision, Diagnostický a statistický manuál duševních poruch EEG - Elektroencefalogram, funkční vyšetření elektrické aktivity centrálního nervového systému GDS - Geriatric Depression Scale, Geriatrická škála deprese HAMD - Hamilton Rating Scale for Depression, Hamiltonova psychiatrická stupnice pro posuzování deprese
iAChE - inhibitory acetylcholinesterázy MADRS - Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale , stupnice Montgomeryho a Åsbergové pro posuzování deprese
MCI - Mild Cognitive Impairment, Mírná kognitivní porucha MID - multiinfarktová demence MKN-10 - Mezinárodní klasifikace nemocí, desátá revize MMPI - Minnesota Multiphasic Personality Inventory, Minessotský inventář osobnosti MMSE - Mini Mental State Examination, Orientační zkouška kognitivních funkcí MoCA - Montreal Cognitive Assessment, zkouška kognitivních funkcí 98
MRI - Magnetic Resonance Imaging, zobrazování magnetickou resonancí NINCDS-ADRDA - National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke - Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association; tyto dvě instituce stanovili pracovní skupinu, která se zabývá Alzheimerovou nemocí a její diagnostikou NMDA - antagonista glutamátových receptorů oGDS - objektivní Geriatrická škála deprese, nestandardizovaná metoda této práce, vyplňují ji za nemocné jejich pečující osoby ROR - Rorschachův test, psychologická osobnostní diagnostická metoda projektivního typu SD - směrodatná odchylka sGDS - označení Geriatrické škály v této práci, jde o GSD vyplněné přímo nemocným skupina A - skupina osob s demencí, která má výsledky MMSE od 30 do 21 bodů skupina B - skupina osob s demencí, která má výsledky MMSE od 20 do 15 bodů SSRI - Selective serotonin reuptake inhibitor, Selektivní inhibitor zpětného vychytávání serotoninu, antidepresiva III. generace; prodluţují účinek serotoninu na synapsích v mozku TAT - Tematický apercepční test WAIS - Wechsler Adult Intelligence Scale, Wechlerova zkouška inteligence
99
Seznam obrázků, tabulek a schémat obr. 1
Rozšíření mozkových komor při Alzheimerově nemoci (SAC, 2009)
str. 27
obr. 2
Změny neuronů a prostředí mezi nimi (SAC, 2009)
str. 27
obr. 3
Změny mozkové hmoty při Alzheimerově nemoci (Jacoby, Oppenheimer,
str. 37
Dening, & Thomas, 2008) schéma 1
Obvyklý průběh Alzheimerovy choroby ve vztahu ke kognitivním
str. 24
funkcím (Topinková, 1999) schéma 2
Pokračující deteriorace u Alzheimerovy nemoci a obvyklý výskyt
str. 25
psychiatrických symptomů (Topinková, 1999) schéma 3
Diferenciálně diagnostický proces kognitivních poruch (Topinková,
str. 34
Jirák, & Bartoš, 2001) schéma 4
Přístupy biologické psychiatrie ke studiu afektivních poruch (Fišar,
str. 40
1998) tab. 1
Změny ve stáří (Venglářová, 2007)
str. 10
tab. 2
Symptomy demence (Topinková, 1999)
str. 13
tab. 3
Obecná kritéria demence (Pidrman, 2003)
str. 14
tab. 4
Poměrný výskyt demencí (Růţička & al., 2003)
str. 17
tab. 5
Klinické příznaky Alzheimerovy nemoci (Pidrman & Kolibáš, 2005)
str. 21
tab. 6
Přímé a nepřímé důsledky narušeného ukládání do paměti (Buijssen, 2005)
str. 21
tab. 7
Symptomy Alzheimerovy nemoci (Pidrman & Kolibáš, 2005)
str. 22
tab. 8
Rizikové faktory Alzheimerovy nemoci (Pidrman & Kolibáš, 2005)
str. 26
tab. 9
Diagnóza pravděpodobné Alzheimerovy nemoci podle kritérií NINCDS-
str. 29
ADRDA (McKhann, Drachman, Folstein, Katzman, Price, & Stadlan, 1984) tab. 10
Diferenciálně diagnostická kritéria deprese a demence (Pidrman & Kolibáš,
str. 33
2005) tab. 11
Diferenciálně diagnostická kritéria deliria a demence (Pidrman & Kolibáš,
str. 33
2005) tab. 12
Druhy léčby demence (Pidrman & Bouček, 2002)
str. 35
tab. 13
Myšlení při depresi (Cohen, 2002)
str. 38
tab. 14
Rizikové faktory pro depresivní poruchy (WPA, 2008)
str. 41
tab. 15
Látky indukující depresivní poruchu (Uhrová, 2005)
str. 42 100
tab. 16
Diagnostická kritéria pro depresivní poruchu dle MKN-10 (2008)
str. 43
tab. 17
Diagnostické jednotky pro depresi dle MKN-10 (2008)
str. 44
tab. 18
Doporučení pro individuální formy psychoterapie při depresi (Anders,
str. 45
2005b) tab. 19
Rizikové a predisponující faktory deprese ve vyšším věku (Drástová &
str. 47
Krombholz, 2006) tab. 20
Nejčastější symptomy, které jsou společné pro depresi i tělesné
str. 48
onemocnění (Pidrman, 2005a) tab. 21
Příznaky, které vyţadují okamţité vyšetření psychiatrem pro depresi
str. 49
(Pidrman, 2009) tab. 22
Vyústění deprese ve stáří (Cole & Bellavance, 1997)
str. 49
tab. 23
Podezření na depresi u pacienta s demencí (Holmerová, Jarolímová, &
str. 50
Suchá, 2007) tab. 24
Některé způsoby ovlivnění deprese u Alzheimerovy nemoci (Holmerová,
str. 52
Jarolímová, & Nováková, 2004) tab. 25
Výskyt deprese u osob s demencí dle jednotlivých pramenů
str. 53
tab. 26
Počty probandů ven výzkumu
str. 69
tab. 27
Pohlaví probandů
str. 69
tab. 28
Věk probandů
str. 70
tab. 29
Vzdělání probandů
str. 70
tab. 30
Uplynulá doba od stanovení diagnózy Alzheimerovy nemoci
str. 71
tab. 31
Rozloţení IQ skórů pro oGDS
str. 78
tab. 32
Depresivní osoby dle oGDS
str. 78
tab. 33
Rozloţení IQ skórů pro pozorování
str. 79
tab. 34
Depresivní osoby dle pozorování
str. 80
tab. 35
Délka skládání obrázku/naměřený čas
str. 80
tab. 36
Shrnutí výzkumu
str. 89
tab. 37
Výsledky pro jednotlivé osoby
str. 109
101
Přílohy Seznam příloh Příloha 1 - Mini Mental State Examination
str. 103
Příloha 2 - Geriatrická škála deprese (sGDS)
str. 106
Příloha 3 - Geriatrická škála deprese pro pečující (oGDS)
str. 107
Příloha 4 - Záznamový arch strukturovaného pozorování
str. 108
Příloha 5 - Tabulka výsledků
str. 109
Příloha 6 - SPSS Statistic Outputs
str. 110
porovnání výskytu deprese u skupiny A a skupiny B (ověřování hypotézy)
str. 110
porovnání metody oGDS s sGDS
str. 111
porovnání metody strukturovaného pozorování s sGDS
str. 112
102
Příloha 1 - Mini Mental State Examination
Orientační test kognitivních funkcí Mini Mental State Examination A.
ORIENTACE (Na každou odpověď čekejte 10 vteřin; max. 10 bodů)
▪ ▪ ▪ ▪ ▪
Který je nyní rok? Které je nyní roční období? Můţete mi říci dnešní datum? Který je den v týdnu? Který je nyní měsíc? (v prvním dnu měsíce hodnoťte jako správný i předchozí měsíc, v posledním dnu měsíce hodnoťte jako správný i následující měsíc) Ve které jsme zemi? V jakém jsme městě? Ve kterém jsme okrese (kraji)? Jak se jmenuje tato nemocnice (ústav, zařízení)? (název nemusí být přesný) Ve kterém jsme poschodí?
▪ ▪ ▪ ▪ ▪
B. ZAPAMATOVÁNÍ „Budu jmenovat tři předměty. Aţ pojmenuji všechny tři, budu chtít, abyste je zopakoval(a). Zapamatujte si je, protoţe se Vás na ně zeptám znovu za několik minut.“ (Vyslovujte pomalu s jednovteřinovou přestávkou mezi slovy.) ▪ ▪ ▪
lopata šátek váza „Prosím, opakujte tato slova“
(Nechte klientovi 20 vteřin na odpověď. Dejte bod za každou správnou odpověď bez ohledu na pořadí. Tím končí hodnocení tohoto bodu.) (pozn. Pro hodnocení další je důležité, jestliže pacient nezopakuje všechny tři pojmy, abyste je opakovali, než se to dotyčný naučí, nanejvýše pětkrát. Jinak nelze vyšetřovat smysluplně kapitoly Výbavnost.) C.
POZORNOST A POČÍTÁNÍ „Začněte od 100 a odečítejte po 7, prosím.“ (Skončete po 5 odečtech. Jestliže se vyšetřovaný zmýlí a výsledky jsou proto posunuty, skórujte jako jednu chybu - pokud neudělá další.)
▪ ▪ ▪ ▪ ▪
93 86 79 72 65
(Jestliže vyšetřovaný nemůže nebo nechce počítat, požádejte, aby pozpátku hláskovat slovo POKRM. Skóre představuje počet písmen ve správném pořadí.)
103
D.
VÝBAVNOST „Teď, prosím, řekněte ta tři slova, která jste si měl(a) zapamatovat.“ (Na odpověď cca 10 vteřin.)
▪ ▪ ▪
lopata šátek váza
E.
POJMENOVÁNÍ PŘEDMĚTŮ
▪ ▪
Jak se to jmenuje? (Ukažte náramkové hodinky.) Co to je? (Ukažte tužku.)
F.
OPAKOVÁNÍ „Opakujte, co vám nyní řeknu.“
▪
„Ţádná kdyby nebo ale.“
G.
TŘÍSTUPŇOVÝ PŘÍKAZ (Přečtěte vyšetřovanému následující příkaz a dejte mu do ruky kus (čtvrtku) prázdného papíru. ˇČas na tento úkol cca 30 vteřin, hodnotíme bodem za úkon.) „Vezměte do pravé ruky tento papír, přeloţte ho na polovinu a poloţte na podlahu.“
▪ ▪ ▪
pravá ruka sloţení na polovinu poloţení na podlahu
H.
ČTENÍ A VYKONÁNÍ PSANÉHO PŘÍKAZU (Ukažte vyšetřovanému kartu s nápisem „Zavřete oči“.) „Přečtěte pokyn na papíru a udělejte, co ţádá.“
▪
přidělte bod, pokud pokyn vykoná po maximálně třech výzvách
I.
PSANÍ (Dejte vyšetřovanému papír a tužku a vyzvěte jej:)
(Na odpověď dejte 10 vteřin, bod dejte jen za celou větu a jen na první pokus)
„Napište jakoukoli větu.“
▪ Za třicet vteřin zhodnoťte, zda má věta smysl, podnět i přísudek. Pravopisné chyby nevadí. J.
OBKRESLOVÁNÍ
(Dejte vyšetřovanému tužku a papír. Požádejte jej, aby obkreslil obrazec. Ponechte několik pokusů během jedné minuty.)
▪
Hodnoťte jako správné, pokus se obrazce prolínají
Počet bodů:
104
ZAVŘETE OČI
105
Příloha 2 - Geriatrická škála deprese (sGDS)
106
Příloha 3 - Geriatrická škála deprese pro pečující (oGDS)
Geriatrická škála deprese
upravena pro vyplnění pečující osobou Tento dotazník se týká projevů deprese u osoby se syndromem demence, o kterou v současné době pečujete. Vyplňujte jej prosím s ohledem na to, jaké z následujících projevů u dané osoby pozorujete v poslední týdnu.
1. Je spokojen/a s tím, jak nyní ţije?
ANO × NE
2. Jaké jsou jeho/její zájmy - stejné jako dříve, nebo většiny z nich zanechal/a?
STEJNÉ × ZANECHAL/A
3. Myslíte si, ţe někdy trpí pocity nicoty a prázdnoty jeho/jejího ţivota?
ANO × NE
4. Nudí se často?
ANO × NE
5. Jaká je převáţně jeho/její nálada - dobrá nebo špatná?
DOBRÁ × ŠPATNÁ
6. Bojí se často, ţe se mu/jí přihodí něco zlého?
ANO × NE
7. Cítí se většinou šťastně nebo nešťastně?
ŠŤASTNÝ/Á × NEŠŤASTNÝ/Á
8. Mívá často nebo převáţně pocit bezmoci?
ANO × NE
9. Zůstává raději doma nebo má raději společnost?
DOMA × SPOLEČNOST
10. Mívá problémy s pamětí, které jsou podle jeho/jejího názoru horší neţ u ANO × NE jeho/jejich vrstevníků? 11. Myslí si, ţe ţijeme v hezké době?
ANO × NE
12. Mívá někdy či často pocity, ţe je pro ostatní bezcenný/á, ţe si ho/jí ostatní neváţí, nerespektují ho/jí, nemají ho/jí rádi?
ANO, MÍVÁ × NE, NEMÍVÁ
13. Cítí se převáţně dobře, plný/á energie, chuti do ţivota?
ANO × NE
14. Mívá pocity beznaděje ze své situace, ze svého okolí či ze svého osudu?
ANO, MÍVÁ × NE, NEMÍVÁ
15. Myslí si, ţe se většině lidí daří lépe neţ jemu/jí?
ANO, MYSLÍ × NE
Vztah mezi pečujícím a osobou trpící demencí:
107
Příloha 4 - Záznamový arch strukturovaného pozorování
výběr obrázku (lhostejnost)
výběr obrázku (maskovaná
facies dolorosa
projevy afektu
vymizelá mimika
přítomná mimika
vymizelá gestikulace
přítomná gestikulace
schoulení se
normální poloha těla
známky omezeného příjmu potravy
známky normálního příjmu potravy
snížené sebevědomí
normální sebevědomí
(negativa, bez snahy)
váhavost)
váhavost (nedá, i když se hodí)
váhavost (dá, i když se nehodí)
malé úsilí
vyvíjí úsilí
upozorňování na poruchu
neurčité stížnosti
odpovědi nevím
špatné/neurčité odpovědi
bez komentářů
mnohomluvnost (komento-
tichá mluva
normální hlasitost řeči
ukončení činnosti (chce
ukončení činnosti (vyprchá)
ukončit)
dokončení úkolu bez afektu negace dokončeného úkolu
vání činnosti, reminiscence)
dokončení úkolu s afektem bez negace dokončeného úkolu
108
Příloha 5 - Tabulka výsledků pro jednotlivé osoby
osoba 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31
MMSE 23 18 15 20 17 22 17 25 22 22 19 23 17 24 28 25 20 21 22 18 16 17 30 17 21 15 21 15 26 18 23
sGDS 2 2 8 0 1 1 3 2 1 0 2 1 0 9 3 7 4 1 3 4 4 2 10 5 4 0 6 2 4 3 2
oGDS 6 10 10 4 3 6 2 4 6 3 2 2 1 3 5 12 10 3 5 5 5 6 9 6 8 14 6 3 5 4 -
pozorov. 2 2 5 2 0 4 3 2 1 0 1 4 0 1 5 6 2 2 4 2 3 2 4 12 7 4 3 1 2 4 3
čas 10:10 1:15 11:15 3:00 8:29 12:00 2:55 4:10 2:15 1:15 0:25 1:45 0:20 2:00 6:45 5:25 10:05 1:15 2:45 1:05 3:45 2:55 2:40 2:15 2:13 4:25 6:05 1:55 3:18 1:10 6:00
pohlaví muţ ţena ţena ţena ţena muţ muţ ţena ţena muţ ţena muţ ţena ţena ţena ţena muţ ţena ţena ţena muţ ţena muţ ţena ţena muţ ţena ţena muţ ţena muţ
vzdělání VŠ VOŠ SŠ SOU SOU VŠ SOU SOU SŠ VŠ SOU VOŠ SŠ SŠ SŠ SOU ZŠ ZŠ SŠ SOU SŠ SŠ SŠ SŠ SŠ ZŠ SOU SŠ SŠ ZŠ SOU
věk 79 89 75 84 80 74 84 80 66 66 73 83 76 73 83 78 75 91 81 83 72 75 66 85 75 86 82 82 70 86 89
doprovod manţelka syn syn vnuk dcera manţelka dcera, manţelka dcera manţel manţelka dcera manţelka bratr manţel syn dcera manţelka dcera manţel dcera manţelka manţel manţelka dcera manţel manţelka dcera dcera dcera dcera sám
tab. 37
109
Příloha 6 - SPSS Statistic Outputs 1. porovnání výskytu deprese u skupiny A a skupiny B (ověřování hypotézy) WEIGHT BY pocet. CROSSTABS TABLES /STATISTICS=CHISQ
/TABLES=skupina BY odpoved /FORMAT=AVALUE /CELLS=COUNT ROW ASRESID /COUNT ROUND CELL.
Crosstabs Case Processing Summary Cases Valid N skupina * odpoved
Missing
Percent 31
N
Total
Percent
100,0%
0
N
Percent
,0%
31
100,0%
skupina * odpoved Crosstabulation odpoved ANO skupina
skupina A
Count
14
16
12,5%
87,5%
100,0%
Adjusted Residual
,5
-,5
Count
1
14
15
6,7%
93,3%
100,0%
-,5
,5
3
28
31
9,7%
90,3%
100,0%
% within skupina Adjusted Residual Total
Total
2
% within skupina
skupina B
NIE
Count % within skupina
Chi-Square Tests
Value Pearson Chi-Square Continuity Correction
df
Likelihood Ratio
Exact Sig. (1-
sided)
sided)
sided)
1
,583
,000
1
1,000
,308
1
,579
Fisher's Exact Test N of Valid Cases
Exact Sig. (2-
a
,301 b
Asymp. Sig. (2-
1,000
,525
31
a. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1,45. b. Computed only for a 2x2 table
110
2. Porovnání metody oGDS s sGDS WEIGHT BY pocet. CROSSTABS TABLES /STATISTICS=CHISQ
/TABLES=method BY odpoved /CELLS=COUNT ROW ASRESID
/FORMAT=AVALUE /COUNT ROUND CELL.
Crosstabs Case Processing Summary Cases Valid N method * odpoved
Missing
Percent 61
N
Total
Percent
100,0%
0
N
,0%
Percent 61
100,0%
method * odpoved Crosstabulation odpoved ANO method
oGDS
Count
25
30
16,7%
83,3%
100,0%
Adjusted Residual
,8
-,8
Count
3
28
31
9,7%
90,3%
100,0%
-,8
,8
8
53
61
13,1%
86,9%
100,0%
% within method Adjusted Residual Total
Total
5
% within method
sGDS
NIE
Count % within method
Chi-Square Tests
Value Pearson Chi-Square Continuity Correction
df
Likelihood Ratio
Exact Sig. (1-
sided)
sided)
sided)
1
,419
,184
1
,668
,659
1
,417
Fisher's Exact Test N of Valid Cases
Exact Sig. (2-
a
,654 b
Asymp. Sig. (2-
,473
,335
61
a. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3,93. b. Computed only for a 2x2 table
111
3. Porovnání metody strukturované pozorování s sGDS
WEIGHT BY pocet. CROSSTABS TABLES /STATISTICS=CHISQ
/TABLES=method BY odpoved /CELLS=COUNT ROW ASRESID
/FORMAT=AVALUE /COUNT ROUND CELL.
Crosstabs Case Processing Summary Cases Valid N method * odpoved
Missing
Percent 62
N
Total
Percent
100,0%
0
N
,0%
Percent 62
100,0%
method * odpoved Crosstabulation odpoved ANO method
pozorovani
Count
28
31
9,7%
90,3%
100,0%
Adjusted Residual
,0
,0
Count
3
28
31
9,7%
90,3%
100,0%
Adjusted Residual
,0
,0
Count
6
56
62
9,7%
90,3%
100,0%
% within method
Total
Total
3
% within method
sGDS
NIE
% within method
Chi-Square Tests
Value Pearson Chi-Square Continuity Correction
df
Likelihood Ratio
Exact Sig. (1-
sided)
sided)
sided)
1
1,000
,000
1
1,000
,000
1
1,000
Fisher's Exact Test N of Valid Cases
Exact Sig. (2-
a
,000 b
Asymp. Sig. (2-
1,000
,664
62
a. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3,00. b. Computed only for a 2x2 table
112
