SYNDROM SPÁNKOVÉ APNOE a KARDIOVASKULÁRNÍ PORUCHY MORÁŇ
VÝZNAM SPÁNKU restaurace funkceschopnosti mozku paměť (REM spánek) anabolické a somatické reparativní procesy (menší energetická potřeba) správná činnost imunitního systému endokrinní a vegetativní řízení – správná činnost tělo není připraveno na trvalý 24hodinový provoz NREM - umožňuje metabolickou a strukturální regeneraci REM - umožňuje vytváření paměti, rušení nepodstatných informaci,
umožňuje kontrolu regenerace probíhající v NREM MORÁŇ
CIRKADIÁNNÍ VARIABILITA HYPNOGRAM
GH ACTH MELATONIN PROLACTIN TSH TEPLOTA CORTISOL
MORÁŇ
VÝZNAM SPÁNKU restaurace funkceschopnosti mozku paměť (REM spánek) anabolické a somatické reparativní procesy (menší energetická potřeba) správná činnost imunitního systému endokrinní a vegetativní řízení – správná činnost tělo není připraveno na trvalý 24hodinový provoz NREM - umožňuje metabolickou a strukturální regeneraci REM - umožňuje vytváření paměti, rušení nepodstatných informaci,
umožňuje kontrolu regenerace probíhající v NREM MORÁŇ
OBSTRUKČNÍ SYNDROM SPÁNKOVÉ APNOE ZÁSADNÍ CHARAKTERISTIKY fragmentovaný noční spánek ataky neosvěžujícího denního spánku typické explozivní chrápání
DOPLŇUJÍCÍ CHARAKTERISTIKY - DŮSLEDKY deprese poruchy humorální sekrece bolesti hlavy kardiovaskulární choroby cerebrovaskulární choroby poruchy intelektu sociální, rodinné a pracovní problémy
APNOE PRO PRŮKAZ SAS trvání >10 sekund, >10 za hodinu AI-apnea index >10, AHI (RDI)-apnea-hypopnea index >15 MORÁŇ
SAS A INTERNÍ NEMOCI • HYPERTENZE (základní rizikový faktor kardio a cerebrovaskulárních chorob) – –
společné etiologické faktory se SAS apnoi potencují některá antihypertenziva
• KARDIÁLNÍ ARYTMIE – – –
hypoxemie přeplnění srdce a plicní hypertenze možný oboustranný vztah: arytmie > apnoe > arytmie
• ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ, IM – – –
hypoxemie hyperlipidemie hypertenze
• KARDIOVASKULÁRNÍ SMRT – – – –
arytmie hypoxemie hypertenze obezita, která má některé společné etiologické faktory se SAS
• CÉVNÍ MOZKOVÁ PŘÍHODA – – – MORÁŇ
.
hypoxemie hypertenze kardiální nedostatečnost
Prevalence SAS u kardiovaskulárně nemocných Drug-Resistant Hypertension
80%+
Congestive Heart Failure
50-70%
Atrial Fibrillation All Hypertension
~50% 35-45%
Logan et al. J. Hypertension 2001 Javaheri et al. Circulation 1999 Somers et al. Circulation 2004 Sjostrom et al. Thorax 2002
Coronary Artery Disease
~30%
Schafer et al. Cardiology 1999
Angina
~30%
Sanner et al. Clin Cardiology 2001
MORÁŇ
SAS A
HYPERTENZE MORÁŇ
SAS A HYPERTENZE hypoxemie →plicní vazokonstrikce, aktivace SY aktivace sympatiku při probouzeí reakci presorová reakce periferní vasokonstrikce zvýšená sekrece endotelinu strukturální cévní změny ↑hladina katecholaminů, ↓snížený poměr PGI2 a TxB2 snížený nitrohrudní tlak s přeplněním srdce dysregulace sekrece atriálního natriuretického hormonu a reninangiotenzinového systému snížená chemoreceptorová senzitivita hypertenze plicní noční → denní → systémová MORÁŇ
5 minut záznamu
Probouzecí
reakce po ukončení
apnoe zvýšení svalové aktivity změna EEG aktivity MORÁŇ zrychlení srdeční frekvence
30 sekund záznamu
.
POLYSOMNOGRAFIE SYNDROM SPÁNKOVÉ APNOE
CIRKADIÁNNÍ VARIABILITA TK SAS: abnormální profil DTK
Hypertenze: normální profil ve vyšších hodnotách
Zdraví: normální profil
MORÁŇ
SAS A HYPERTENZE konec probouzecí reakce - vzestup TK 25% 50% nemocných se SAS má hypertenzi 30% nemocných s hypertenzí má SAS o 45% větší riziko rozvoje hypertenze efekt terapie na korekci TK po 24-36 měsících u nemocných s OSAS a hypertenzí rychlejší pokles diastolického a středního TK u OSAS bez hypertenze ve srovnání s hypertoniky po aplikací CPAP
MORÁŇ
LITERÁRNÍ ÚDAJE
SAS - HYPERTENZE MORÁŇ
SAS A HYPERTENZE hypertenze: TK ≥ 140/90 ovlivňující faktory (studie v letech 1996-2006, studie D, S, USA, AUS, ISR, GB, GR):
BMI, vyšší věk, mužské pohlaví společné z několika studií
nárůst AI o 1 = vzestup TK o 0.10-systola a 0.04-diastola nárůst AI o 1 = zvýšení rizika hypertenze o 1%, nárůst AI o 10/hod zvýší riziko hypertenze o 11%, pokles saturace o 10% zvyšuje riziko hypertenze o 13%. podle této studie je SAS rizikovým faktorem nezávislým
MORÁŇ
SAS A HYPERTENZE OSAS a hypertenze – společné faktory: střední a vyšší věk, starší ženy, černoši, poživatelé alkoholu, zlepšení u snížení váhy inzulinová rezistence, vyšší noční TK, poškození ledvin, kognitivní deficit, vyšší TK, hyperurikemie, vyšší renin, zvýšený natriuretický hormon, zvýšení tonu sympatiku, snížená hladina testosteronu, snížený oxid dusnýrelaxace endotelie, redukovaná fibrinolytická aktivita, zvýšený erytropoetin, endotelin, leptin, willebrandův faktor, snížená baroreceptorová aktivita MORÁŇ
SAS A HYPERTENZE fyziologicky pokles TK ve spánku – zvýšení tonu vagu apnea - sympatická excitace – probouzecí reakce + hypoxemie + hyperkapnie zvýšení sympatické aktivity - pohyb při probouzecí reakci, desaturace používání kofeinu napomáhá hypertenzi u spavých osas pacientů periferní chemoreceptorová stimulace – dále zvyšuje sympatickou aktivaci souvislost s AHI nad 60 – signifikantní pro STK i DTK max rozdíl (SAS-zdravý) je v TK po spánku efekt CPAPu stejný jako efekt antihypertenziva, zejména u těžkých OSAS TK roste relativně lineárně s růstem AHI a BMI SAS je nezávislý rizikový faktor hypertenze (se všemi důsledky jako hypertenze jiné etiologie)
vyšší TK i u ronchopatie (stejným mechanismem sympatikotonie) zásadní nedořešený faktor je obezita (a metabolický sy) děti mají vyšší TK při chrápání i OSAS MORÁŇ
SAS A METABOLICKÝ SYNDROM (DIABETES MELLITUS II. typu, HYPERTENZE, CENTRÁLNÍ OBEZITA)
komplexní vzájemně se podmiňující vztahy léčba OSAS sníží hyperinzulinemii-důsledek diabetu při obezitě, která jinak vede k hypersympatikotonii a hypertenzi BMI je prediktor OSAS OSAS a obezita jsou nezávislé faktory rozvoje diabetu stejně rostoucí riziko diabetu s růstem BMI a AHI při OSAS léčba OSAS zlepší stejně hypertenzi a DM asi o 30%
aktivace sympatiku a vyplavení katecholaminů vede k inzulinorezistenci MORÁŇ
SAS A KARDIÁLNÍ ARYTMIE nevyváženost autonomní inervace s převahou sympatiku zrychlení srdeční frekvence spontánní depolarizace zkrácení efektivního komorového refrakterního intervalu snížení prahu pro komorovou excitaci MORÁŇ
KARDIÁLNÍ ARYTMIE ve SPÁNKU FYZIOLOGICKÉ nevýrazná sinusová bradykardie AV blok Mobitz I ojedinělé ventrikulární arytmie při probuzení
ABNORMÁLNÍ u SAS bradykardie s pauzami do 3 sekund tachykardie při probouzecí reakcí AV blok II stupně ventrikulární ektopie komorové extrasystoly deprese ST-T úseku snížení amplitudy QRS komplexu na konci apnoe MORÁŇ
SAS a INFARKT MYOKARDU
hypoxemie, hyperlipidemie, hypertenze maximum výskytu nad ránem (5-11hodin) 22% IM je ve spánku nemocní s IM ve spánku mají vyšší apnoický a desaturační index
MORÁŇ
SAS a CÉVNÍ ONEMOCNĚNÍ MOZKU tranzitorní ischemie a mozkový infarkt četnější u nemocných se SAS rizikový faktor SAS+COM: vyšší věk, DM, vysoký BMI, těžší mozkový infarkt příčiny: hypoxemie, hyperlipidemie, hypertenze, kardiální nedostatečnost -kardiocerebrální sy
MORÁŇ
SAS A GENETIKA genetické faktory vytvářející fenotyp OSAS: genetické faktory pro obezitu, rozložení a metabolismus tuku, kraniofaciální morfologii, centrální regulaci dýchání OSAS – komplexní nemoc vícečetné geny (HLA-A2 antigen, HLA-A33, HLA-DRB1*03, DQB1*02… lokus na 2. a 4. chromozomu pro hladinu Leptinu…), vliv prostředí, vývojové faktory OSAS jako pravděpodobná součast metabolického syndromu (diabetes mellitus II., hypertenze, centrální obezita) – geny vztažené k inzulinorezistenci, ACE (angiotenzin konvertující enzym-hypertenze i OSAS) MORÁŇ
SOCIÁLNÍ DŮSLEDKY
MORÁŇ
SOCIÁLNÍ DŮSLEDKY vyšší zdravotní náklady ( 2x více dnů hospitalizace, přímé, nepřímé) více úrazů a dopravních nehod větší problémy v práci ( větší počet absencí (
produktivity o 5%)
mateřská, nespavost, nadváha, vertebro, závislosti…)
menší schopnost učení a rozvoje rodinné problémy nekvalitně strávený volný čas
MORÁŇ
EKONOMICKÉ DŮSLEDKY
MORÁŇ
DĚKUJI ZA
POZORNOST MORÁŇ
