Pacient s respirační insuficiencí na Emergency Radovan Uvízl, Michaela Gehrová, Kateřina Hönigová, Marcela Dvořáková
III. Olomoucký den urgentní medicíny
Příčiny respirační insuficience Mozek
Poranění mozku, bulbární poliomylitis, předávkování léky, centrální hypoventilační sy., pooperační deprese dechu, myxedém
Mícha
sy. Guillan-Barré, míšní trauma, amyotrofická laterální skleroza, poliomyelitis
Neuromuskulární systém
myastenia gravis, tetanus, kurariformní drogy, ATB blokující neuromuskulární přenos, organofosfáty, sklerosis multiplex
Hrudník a pleura
muskulární dystrofie, enormní obezita, kyfoskolioza, trauma hrudníku, revmatoidní spondylitida, otevřený PNO, hydrothorax
Horní DC
peresa hlasových vazů, obstrukce trachey, epiglotitida, laryngotracheitida, adenoidní vegetace,
dolní DC
CHOPN, asthma, emfyzém,bronchiolitida, intersticiální onemocnění plic, ARDS,aspirace, kontuse,ak. pankreatitida
Kardiovaskulární příčiny
kardiogenní plicní edém, EAP, urémie
RI z hlediska rychlosti nástupu
Akutní – kombinace hypoxemie a hyperkapnie. Dochází k vymizení oxydativní fosforylace a rozvoji anaerobního metabolismu s produkcí vodíkových a laktátových iontů. Nejnižší tolerovatelná úroveň paO2 je kolem 4 kPa Reaktivní hyperventilace je výrazná již při poklesu paO2 pod 6,7 kPa, maximální při paO2 3,3 kPa. Ztráta vědomí při paO2 pod 4 kPa, vymizení pulsové aktivity při paO2 kolem 1,3 kPa a pH 6,5 – 6,8.
RI z hlediska rychlosti nástupu
Chronická
I. stupeň: i při malé zátěži vzniká kyslíkový dluh. PaO2 je na dolní hranici normy, ale již ve zvýšené míře vzniká laktát, klesá pH - stimulace CNS k hyperventilaci- snížení paCO2.
II. stupeň: pokles paO2, normální pCO2.Výrazný pokles BE.
III. stupeň: paO2 trvale nižší, paCO2 trvale vyšší. Plně vyvinutá renální kompenzace
RI parciální (hypoxemická) x globální (hyperkapnická) Lehká Hypoxémie Hyperkapnie
Středně těžká
Těžká
paO2 > 8 kPa
paO2 6,5 – 8,0 kPa
paO2 6,5 kPa
paCO2 6,0 - 6,7 kPa
paCO2 6,8 – 8,0 kPa
paCO2 8,0 kPa
RI z hlediska manifestace
Latentní - ke změně krevních plynů dochází až při zátěži
Manifestní - ke změně krevních plynů dochází již v klidu
RI z hlediska patofyziologie
Ventilační – (příčiny mimo plicní parenchym)
nedostatečná alveolární ventilace vede k hypoxemii a hyperkapnii, rychlý rozvoj glob. RI Parenchymová – (příčiny v plicním parenchymu) zhoršení difuse plynů přes alveolo-kapilární membránu a zvýšení plicního zkratu vedou k hypoxemii, při obvyklé kompenzační hyperventilaci je zpočátku RI parciální, tedy paCO2 normální nebo i snížená.
Indikační kriteria k zahájení UPV u nemocných bez chronického plicního onemocnění
Oxygenace:
Ventilace:
PaO2 < 9,5 kPa při FiO2 0,4 AaDO2 > 48 kPa při FiO2 1,0 nebo Qs/Qt >20 %, Horowitzův index (PaO2/FiO2) < 27 kPa apnoe, PaCO2 >7,5 kPa poměr mrtvého prostoru a dechového objemu (Vd/Vt) > 0,6
Plicní mechanika:
df > 35 /min VC < 15 ml/kg max. inspir. podtlak < 25 cm H20
Indikační kriteria ventilační podpory u nemocných s CHOPN
df > 36/min zapojení pomocných dýchacích svalů, vynucená ortopnoe paradoxní dýchání mentální změny, vyčerpanost pH > 7,3 s rostoucí hodnotou PaCO2 hypoxemie nekorigovatelná oxygenoterapií
Renální kompenzace acidosy při globální RI
zvýšená reabsorbce HCO3zvýšení exkrece titrovatelných kyselin hlavně H2PO4
zvýšená produkce amoniaku - NH4+
Soubor 128 pacientů
(z 1821 ošetřených na OUP – EM 2007)
54 žen – věkový průměr 74 let 74 mužů – věkový průměr 69 let Nem. ošetření pro respirační insuficienci na Emergency OUP FN Olomouc v roce 2007
ženy 42%
muži 58%
Komorbidita nemocných s respirační insuficiencí 62% pacientů mělo 2 a více komorbidit
43%
42%
39%
30%
13%
ICHS
CHOPN
HN
Bronchopneumonie
Ostatní
Vstupní laboratorní a klinicky měřené hodnoty (střední hodnoty) GCS: CRP: leu: sat O2: PaO2 v art. krvi: PaCO2 v art. krvi: pH: laktát: dechová frekvence:
13 62 13,6 88% 10,7 kPa (78,1 mmHg) 6,45 kPa (47 mmHg) 7,31 3,2 25/min
Vstupní oxygenační index PaO2/fiO2
Vstupní oxygenační index PaO2/fiO2 37% 29%
.
10%
9%
> 40
30 - 40
11%
23 - 30
13 - 23
<13
kPa
RTG nález
RTG nález 38%
35%
17% 3% Fyziologický Zastření do 1 plicního segmentu
7%
Zatření do 2 Zastření do 3 Zastření do 4 plicních plicních plicních segmentů segmentů segmentů
Pro RI těžkého stupně bylo v terénu nebo na EM intubováno 25 (20%) pacientů
U 84 (66%) pacientů se jednalo o opakovanou hospitalizaci v průběhu posledních 2 let V průběhu hospitalizace zemřelo 33 (26%) pacientů. Délka hospitalizace u přeživších pacientů 3 – 65 dnů (průměr 27 dnů)
Následná hospitalizace
22% 54%
KAR
24%
JIP TRN kliniky
Interní JIP
Parametry hodnocené při výstupu z EM (střední hodnota):
sat O2
95%
(88%)
dechová frekvence
22/min
(25/min)
V péči o pacienty na EM se snažíme dokončit proces primární stabilizace stavu, vyšetřování, ev. zajišťování invazí a následnou přípravu k transportu na lůžko k hospitalizaci max. do 2 hodin od převzetí pacienta. V průběhu této doby (již po zaléčení ZZS) dochází ke zmírnění klinických projevů respirační insuficience. Ve sledovaném souboru pacientů došlo k signifikantnímu zlepšení O2 saturace o 7%. Došlo také k mírnému poklesu dechové frekvence o 2/min.
Děkuji za pozornost
