PACIENT MÁ PO OPERACI BOLEST NA PRSOU – JAK POSTUPOVAT? R. Hájek, Kardiochirurgie, FN Olomouc
BOLEST NA PRSOU A/ Viscerální (protopatická): vegetativní NS, vlákna typu C, pomalá, tr.spinothalamicus + nespecifické dráhy retikulární formace: temná, neurčitě definovaná, lokalizace ve střed. čáře B/ Somatická (epikritická), somat.nervy, tr.spinothalamicus a thalamocorticalis, rychlá vlákna Aδ: ostrá, přesně lokalizovaná. Zdroje: kůže, sliznice DC, GIT, svaly, klouby, periost, perikard,pleura, peritoneum C/ Psychogenní: vznikv CNS: proměnlivá,cestující Jednotlivé složky se mohou „skládat“
ZNAKY BOLESTI okolnosti vzniku lokalizace – nechat nemocného ukázat rukou charakter – lépe vlastní popis nemocným vyzařování trvání způsob úlevy častost opakování záchvatu změny znaků přidružené obtíže
DIFERENCIÁLNÍ DG. BOLESTI NA HRUDI ischemická bolest – stabilní a nestabilní angina pectoris, infarkt myokardu bolest z hrudních orgánů – akutní perikarditis, pleuritis, tracheitis, disekce aorty, esofagitis, pneumothorax bolest z hrudní stěny – kožní afekce, herpes, fraktury žeber, tumory, Mondorova nemoc (zánět v.thoracoepigastrica), mastodynie, vertebrogenní, myofasciální, entezopatie bolesti z břicha: biliární, gastroduoden., pankreas arytmie (bolestivé vnímání extrasystol) neurocirkulační astenie
PROJEKCE NOCICEPTIVNÍ SIGNALIZACE srdce žaludek,duodenum žlučník pankreas tenké střevo tlusté střevo ledviny
Th1-Th4 Th5-Th9 Th6-Th10 Th5-Th9 Th8-Th12 Th10-L2 Th10-L1
VISCERÁLNÍ BOLEST SRDCE verbálně: tupá, dloubavá, rozbolavěná nepřesná lokalizace, primárně za sternem, v epigastriu, interskapulárně Veget.doprovod: pocení, změny TK, pulsu s délkou trvání se vjem posouvá více na povrch, objeví se svalové napětí, kožní hyperalgézie, vnímána jako tlak, napětí, svírání při delším trvání se stěhuje na krk, bradu, horní končetinu, kožní hyperalgézie nad pektor., delt. trapéz.svalem, na předloktích provází ji úzkost, strach ze smrti
PLEURÁLNÍ BOLEST silná, ostrá, pálivá, exacerbující, zhoršení kašlem, hlubokým dýcháním, pohybem, ležením na postižené straně projekce do interkost.svalů, laterální stěnu hrudní, submammárně, do trapézových svalů, mezi lopatky důvodem nejčastěji zánět, tumor, chirurg. zákrok plicní parenchym nebolestivý bolest při CHOPN nemá viscerální charakter, spíše svalová z námahy svalů
ESOFAGEÁLNÍ BOLEST špatně lokalizovatelná, přenáší se do různých oblastí, vegetativní a emoční doprovod projekce za sternum, interskapulárně, do středu zad- Th6/7, čelisti, krku, ucha, ramene, HKK pálivá, zhoršuje se při polykání (odynofagie) způsobena mechanicky (stenoza, nádor, motorické poruchy, achalazie), chemicky (GERD) až u 60% pacientů faktor stresu
DIF.DG.NEJČASTĚJŠÍCH BOLESTÍ NA HRUDI (WIDIMSKÝ, 2006) původ bolesti
trvání zhoršení úleva jdnotl.atak
průkaz dg
koronární (AP, IM)
AP – min. IM-hod.
námahou AP:klid, NTG IM: opioid, reperfuze
EKG,ECHO,cTn, koronarografie
neuromuskuloskeletární
dny- měsíce
lokal, tlakem, pohybem
klid, NSA
100% neexistuje
gastroesofageální
min.-hod.
vleže, nalačno
antacida, jídlo, gastroskopie, pH poloha sed,stoj metrie jícnu
psychogenní PP- sek. panic.porucha stres-dny, měsíce chron.stres
stresem
uklidněním
100% neexistuje
ANGINA PECTORIS
„ Postižení jsou znehybněni během chůze. Bolest či nepříjemná tíseň na prsou, pokud by se stupňovaly či trvaly déle, zdá se, vymáčknou zbytek života. Stačí však se na chvíli pozastavit a znepokojující pocit odchází.“ W.Heberden, 1772
STENOKARDIE vzniklá po námaze, pac.ji má minim. 4 týdny, v klidu odeznívá = stabilní AP klidová trvá <15-20min, nově vzniklá = NAP delší trvání = susp. AIM 80% tlaková, svíravá, tupá, pálivá za sternem či na před. ploše hrudníku iradiace: krk, dolní čelist, obě HKK, nebo jen LHK, mezi lopatky, do epigastria asi 10% jiná lokalizace než na přední ploše hrudníku trvání do 15min AP, min. až hod. u AIM
Tento obrázek ny ní nelze zobrazit.
NESTABILNÍ AP je charakterizována zvýšením frekvence záchvatů nebo jejich novým začátkem, intenzivnější nebo klidovou bolestí a snížením tolerance zátěže (CCS III) v posledním měsíci. Akutní NAP – zhoršení v posledních 48h Dělení: primární NAP, sekundární NAP (manifestace pod vlivem extrakardiálních vlivů) a poinfarktová ( do 2 týdnů po AIM)
NESTABILNÍ AP podkladem NAP je nestabilní plát s rupturou, erozí nebo edémem, případně drobným krvácením a většinou nasedajícím bílým (destičkovým) trombem 10% pacientů je ohroženo AIM vyšší riziko: hlubší deprese ST, klidové bolesti, hraničně zvýšený troponin, srdeční slabost, arytmie, poinfarktová NAP
NESTABILNÍ AP Dg: anamnéza – typická bolest někdy s vegetat. doprovodem (úzkost, opocení, nausea, zvracení), odezní po nitrátu reverzibilní EKG změny – elevace nebo častěji deprese ST, změny T (negativní), přechodné raménkové blokády může být hraniční zvýšení troponinů nebo myokardiálních enzymů
NESTABILNÍ AP Dg: anamnéza – typická bolest někdy s vegetat. doprovodem (úzkost, opocení, nausea, zvracení), odezní po nitrátu reverzibilní EKG změny – elevace nebo častěji deprese ST, změny T (negativní), přechodné raménkové blokády může být hraniční zvýšení troponinů nebo myokardiálních enzymů
NESTABILNÍ AP Léčba: hospitalizace, klid na lůžku infusní podání nitrátů (NTG – Nitro Pohl, Perlinganit) nebo isosorbit dinitrát (Isoket), řídit se klinickým stavem, CAVE hypotenze LMWH nebo fondaparin, antiagregační léčba – ASA, při intoleranci CLOPI ostatní antianginosní léky – betablokátory, CAA dle hemodynamiky a klinického stavu jako u stabilní AP, vhodné přidání statinu a ACEI ( endotel stabilizující vliv) u rizikových pac. koronarografie za hospitalizace + provedení PCI (event. podání inhibitorů destičkových receptorů IIb/IIIa), nebo CABG. Trombolýza není indikována.
VARIANTNÍ (PRINZMETALLOVA) AP vzácná, podkladem je spasmus proximálních částí koronárních tepen, AS plát může nebo nemusí být přítomen Typické klidové bolesti, na EKG elevace ST jako u AIM, většinou mizí spontánně, někdy paradoxně po zátěži, nebo po NTG, bez EKG a biochem. známek nekrozy často spouští maligní komorové arytmie prognoza většinou dobrá Th: nitráty, CAA, stent do místa stenozy. Kontraindikace betablokátorů.
SPASTICKÁ AP podkladem jsou spasmy periferních úseků koronárních tepen. bolesti typicky v klidu, provokovány chladem, hyperventilací EKG : deprese ST, dg. potvrzena provokačním hyperventilačním testem Th : nitráty, CAA. Kontranidikace betablok.
DALŠÍ VZÁCNĚJŠÍ FORMY
Tichá ischémie: na EKG deprese ST bez průvodné bolesti, až u 40% pac. s manifestní AP mino záchvatu zjištěná Holterem, ale výskyt i u asymptom. pac., zejm. diabetiků. Léčba jako u manifestní AP. Syndrom X: ženy před menopausou. Typická AP, pozit. zátěžové EKG, negativní koronarografie. Pravděp. postižení drobných periferních větví (dysfunkce endotelu). Méně reaguje na léčbu, prognoza relativně dobrá.
AKUTNÍ IM – „STARÁ“DEFINICE (ESC/ACC 2007) 1/ Typický nárůst a pokles biochem. markerů (troponin, CK-MB) + aspoň 1 další: Klinické symptomy ischémie Vývoj patologického kmitu Q elevace nebo deprese ST úseku Koronarografický nález indikující PCI 2/ Patologicko – anatomické známky AIM
DIAGNOSTIKA Typická bolest jako u AP – lokalizace za sternem, tlaková, pálivá,svíravá, vyzařování do LHK, epigastria, krku, zad. Vzniká rychle, většinou v klidu. Trvá déle než 20 minut, neustoupí po NTG Vegetat. sympt.: pocení, nausea, zvracení. 10% bezbolestný (DM !!), jen neurčitý dyskomfort, dušnost, kolaps.
EKG DIAGNOSTIKA STEMI (AIM s elevacemi ST): elevace ST nad infarktem + zrcadlové deprese ST v protilehlých svodech; bez intervence zpravidla nejpozději do 12h dochází k vzniku Q, během několika dnů k poklesu elevací ST a inverzi vlny T do negativity. Bez intervence se vyvine Q-IM: Q kmity nejméně ve 2 sousedních svodech
EKG DIAGNOSTIKA NSTEMI (AIM bez elevací ST): v akutní fázi deprese ST ve více svodech, později vývoj symetricky negativních T. K vývoji Q zpravidla nedojde. EKG může být i zcela negativní. Ikdyž je NSTEMI zpravidla menšího rozsahu, dlouhodobá prognoza bez intervence se neliší od STEMI!
EKG DIAGNOSTIKA Elevace ST Nově vzniklé elevace ST aspoň ve 2 přilehlých svodech >0,1 mV, ve V1V2 > 0,2 mV Deprese ST Horizontální nebo descendentní (sestupné) > 0,1 mV aspoň ve 2 přilehlých svodech, ascendentní (vzestupné) >0,2 mV T vlna Symetricky negativní T >0,1 mV („koronární“) aspoň ve 2 přilehlých svodech EKG diagnostika
LOKALIZACE anteroseptální
V1 – V3
přední
V2 – V4
apikální
V3 – V4
laterální
I, aVL, V5. V6
spodní
II, III, aVF
EKG DIAGNOSTICKÉ PROBLÉMY Elevace ST: časná repolarizace u zdravých mužů s převahou vagotonie – elevace ST nahoru konkávní plynule přecházející ve vlnu T. Elevace ST ve V1-2 u LBBB Akutní perikarditis – difuzní elevace (ve většině svodů) Chronické elevace po Q-IM:aneurysma LK
EKG DIAGNOSTICKÉ PROBLÉMY Deprese ST: Hypertrofie LK Léčba digoxinem, antiarytmiky Změny polohy Elektrolytové dysbalance (K, Ca) Alkoholismus Některá systémová onemocnění
BIOCHEMICKÉ MARKERY NEKROZY MYOKARDU (ZIMA 2012) parametr
mol.hmo doba do tnost zvýšení (h)
maximu m (h)
návrat k timing norm (h) odběrů
CK-MB
86 000
3-12
24
48-72
poč. á 2h
cTnI
23 500
6-12
24
5-10 D
poč. 6-9h
cTnT
33 000
3-12
12-48
5-10 D
poč. 6-9h
MGB
17 800
1-4
6-7
24
poč. á 2h
HFABP
14 000
1,5
5-10
24
poč. á 4h
MLC
19 300
6-12
48-96
6-12 D
12h po poč.
LD
135 000
10
24-48
10-14 D
24h po poč.
DALŠÍ DIAGNOSTIKA Echokardiografie: Prokáže poruchu kinetiky myokardu (dyskineza, akineza), určí lokalizaci, spolehlivá dg. komplikací – ruptura septa, papilárních svalů, perikardiální výpotek ECHO+cTn: pozit.predikce 84%, negat. 90% Koronarografie (+ ventrikulografie) MRI, radionuklidová ventrikulografie – NE u akutních, vhodné u sporných nálezů
PERIOPERAČNÍ ISCHEMIE MYOKARDU
Current Opinion in Anaesthesiology: June 2014 - Volume 27 - Issue 3 - p 336–343 Biccard.B
VISION:Pac. >45 let, nekardiochir. výkony, neselektovaní 11,6% cTn pozitivní, 30 denní mortalita 1,9%, pooperační cTn nejvýznamnější prediktor mortality potvrzeno dalšími studiemi, u cévních pac. je pozitivita cTn asociována s 30 denní mortalitou (OR 5,03), nejvíc v 1.roce (6,7) 80%pacientů asymptomatických, bez EKG změn EKG změny : pouze elevace ST>1mm (prevalence 2,3-6,5%) nebo nový LBBB (0,5-2,5%) asociovány se zvýšením mortality MINS (Myocardial injury after non-cardiac surgery): peak cTnT > 0,03 ng/ml stejná predikce mortaliy jako kritéria dle univ.definice
Máme tedy rutinně monitorovat cTn u pacientů >45 let?? A co intervence? postačí antiagregace a statin??
VZTAH TROPONINU A MORTALITY peak poop. cTnT (µg/l)
30 –denní mortalita (95% CI)
likelihood ratio (95% CI)
< 0,01
1% (0,8-1,2)
0,53 (0,47-0,60)
0,02
4% (3,7-4,3)
2,22 (1,44-3,42)
0,03-0,29
9,3% (8,8-9,8)
5,39 (4,57-6,34)
16,9% (16,3-17,5)
10,71(7,02-16,35)
> 0,30
AKUTNÍ PLICNÍ EMBOLIE - KLASIFIKACE Synkopa Hypotenze/šok
ECHO:Poruchy kinetiky PK
Masivní
+
+
Submasivní
-
+
Méně významná -
-
DIAGNOSTIKA vedoucí příznak: dušnost Bolest na hrudníku – podobná AIM, nemívá typické vyzařování bolest u plicního infarktu bývá vázána na dýchání, 15% restrosternální, 39% pleurální synkopa, kolaps, šok cyanoza hemoptýza (NE vždy)
DIAGNOSTIKA Pokles SpO2 Pokles ETCO2 (kapnometrie) tachypnoe tachykardie akcentace 2. ozvy nad plicnicí, 3. ozva (gallop) pleurální třecí šelest u plicního infarktu při selhávání PK zvýšená náplň krčních žil pozitivní D – dimery (vysoká negat.predikce) cTn bývá zpočátku negativní, ale u těžšího průběhu pozit.
DIAGNOSTIKA RTG: vymizení cévní kresby (Westermark), zvýšená poloha bránice s ploténkovým atelektázami, u plicního infarktu trojúhelníkové zastření –infiltrát EKG: elektrická osa doprava, sinusová tachykardie, S v I, Q+neg. T ve III, při přetížení pravé komory neg. T ve svodech z pravého prekordia (inverzní V1-6), asi v 15% vzniká RBBB nebo fibrilace síní
DIAGNOSTIKA ECHO – dilatace pravé komory, poruchy kinetiky PK, známky plicní hypertenze; velký trombus může být viditelný při TEE CT angiografie: dg.standard (již se neprovádí klasická angiografie pravostrannou katetrizací) ventilační a perfuzní scintigrafie: nevhodná pro akutní stavy, vhodná u alergie na KL, cenný je pouze negativní nález D-dimery – nespecifické, cenný je negativní nález
PLICNÍ INFARKT NA RTG
TERAPIE Masivní a submasivní: indikována trombolýza Méně závažná: heparin kolem 30 000j/den nebo nízkomolekulární hepariny Dále navazuje per os antikoagulace warfarinem 6 měsíců, u recidiv trvalá U masivní se šokem akutní embolektomie U recidiv a kontraindikace warfarinu kavální filtr do dolní duté žíly
TROMBOLYTICKÁ LÉČBA Masivní PE s šokem, střední tlak v plicnici > 40 torr PE nereagující na léčbu heparinem Recidivující embolie Průkaz narůstajícího trombu zobrazovací metodou Deficit AT III, proteinu C nebo S Absence kontraindikací
TROMBOLYTICKÁ LÉČBA
Streptokinasa:již ne Alteplasa (rekombinantní aktivátor plasminogenu – Actilyse) 10mg iv.bolus,poté 90mg kontin. / 2h
Urokinasa (Ukidan) 4400 IU/kg bolus během 10min, dále 4400 IU/kg/h po 12h
Antidotem při předávkování je kyselina tranexamová (Exacyl) 0,5g v 1 ampulce
DISEKCE AORTY
Příčiny: degenerativní změny s postižením vrstev medie aorty (kolagen, elastin)
Ve vyšším věku hlavně získaná při hypertenzi
Vrozené vady: cystická medionekrosa, (Marfanův syndrom – autosomálně dominantní, deficit elastinu, vyšší růst, gracilní, pavoukovité prsty), Ehlers-Danlos syndrom: „gumové klouby“
Tupé trauma hrudníku
Výskyt 5/100 tis./rok, 80% má hypertenzi, 8% Marfan, maximum od 70 let
PATOFYZIOLOGIE Degenerativní postižení medie Natržení intimy – obnažení medie, proud krve štěpí stěnu podél mezi nimi distálně, medie je tlakem krve dále poškozována, aorta dilatuje – vzniká regurgitace na Ao chlopni, dále útlak tepen odstupujících z aorty, prosakování krve stěnou při event. ruptuře a masivní krvácení s šokem Při přechodu do chronicity stenoza aorty.
KLASIFIKACE Stanford A : disekce vzniká v ascendentní aortě a může být izolována na asc. úsek nebo se šíří do oblouku a dále distálně Stanford B: disekce postihuje descendentní aortu distálně od odstupu levé a. subclavia Typ A indikován k urgentnímu chir. řešení, typ B se léčí konzervativně nebo implantací stentgraftu. Poměr A : B 4:1
DIAGNOSTIKA Bolest na hrudi: náhle vzniklá, krutá, šokující, vyzařuje distálně do zad podél aorty, event. do břicha u typu A může být vyzařování do krku, dolní čelisti a obličeje Akutní dušnost při levostranném srdečním selhání z aortální regurgitace – asi 7% 10% synkopa – alarmující – většinou známka počínající tamponády perikardu Šok- při masivní ztrátě nebo tamponádě
DIAGNOSTIKA Deficit pulsu na periferních tepnách – nutno vyšetřit obě HKK (a.radialis, měřit manžetou TK) i DKK (a.femoralis) – známka šíření disekce na perif. tepnu nebo obstrukce tepny odchlípenou intimou Může být AIM při obstrukci/disekci koronární tepny – cca 1% U typu B anurie, bolesti a mramoráž břicha jako známky viscerální ischemie
DIAGNOSTIKA V 70% významná hypertenze (není-li masivní krvácení nebo tamponáda) Akutní aortální regurgitace – zeslabující se (decrescendo) systolický šelest, plicní městnání, šok EKG, troponin negativní (není-li postižena koronární tepna) RTG: rozšíření horního mediastina – aortální oblouk, někdy hemothorax
DIAGNOSTIKA Echo: transtorakální jen orientační, TEE velmi dobrá senzitivita, omezen dosah- A , viditelné dvojité lumen Dg standard CT-angiografie, nahrazuje dříve prováděnou přímou aortografii, možno provést 3D rekonstrukci průběhu celé aorty i periferních větví U chronických disekcí MRI
TERAPIE Tlumit bolest – opioidy Kontraindikace všech protisrážlivých léků Invazivní monitorování arteriálního TK Korekce hypertenze: nitráty v kombinaci s nitroprusidem sodným event. betablokátorem nebo urapidil nebo clonidin Pacient má být hospitalizován na kardiochirurgii
TERAPIE Typ A – chirurgie – náhrada ascendentní aorty, event. oblouku protézou s reinzercí odstupů mozkových tepen, zachování či náhrada aortální chlopně s reinzercí koronárních tepen (Bentall), výkony v hluboké hypotermii 15-18 °C někdy s krátkodobou úplnou zástavou oběhu. Typ B- implantace stentgraftu, jen vzácně chirurgicky, u starých lidí konzervativně
DIFERENCIÁLNÍ DG:
Akutní pleuritis: charakter bolesti jako u perikarditis, vazba na dýchání. Pleurální třecí šelest. RTG: obvykle jednostranné zastření. Echo prokáže výpotek. Pneumothorax: náhlý začátek, ostrá bodavá bolest, která odezní, dominuje dušnost, hypoxémie. Oslabení dýchání, hypersonorní poklep, posun trachey v jugulu na opač. stranu, může být podkožní emfyzém. RTG (nemusí být vidět, pokud je malý nebo ventrálně), CT
DIFERENCIÁLNÍ DG:
Akutní perikarditis: bolest ostrá, vázaná na dýchání (inspirium, kašel), často lokalizace do ramen, krku, do oblasti trapézového svalu, závislá na poloze. Na EKG elevace ST difuzně. RTG : zvětšení srdeč. stínu. Lab: zvýšené známky zánětu (leuko, CRP).Potvrzení: Echo
Skeletární bolesti – kostochondritis (Tietzův syndrom): bolest bodavá, lokalizovaná (ukáže prstrem), závislá na pohybu, vyvolaná palpací.
Herpes zoster: může být i před výsevem exantému, bolest jednostranná v dermatomu odpovídající mezižeber. nervu.
DIFERENCIÁLNÍ DG:
Refluxní esofagitis: pálení na hrudi zhoršující se po příjmu potravy, vleže, obvykle spojené s dyspepsií (pocit plnosti, nausea). Perforace žaludečního/duoden. vředu – prudký začátek (bodnutí do břicha), zástava peristaltiky. RTG: pneumoperitoneum (srpky vzduchu pod bránicí). Může být pozitivní amylasa. Pancreatitis: Náhlý začátek, často po dietním nebo alkohol. excesu, úleva v předklonu, pozitivní enzymy – amylasa, lipasa
PANICKÁ ATAKA opakující se záchvat masivní úzkosti bušení srdce, dušnost, strach, „dřevěné nohy“ vteřinové píchavé, bodavé, dloubavé bolesti v klidu, typicky před usnutím 80.léta dáván do souvislosti s prolapsem mitrální chlopně – chybně častěji ženy, neurotické ladění osobnosti chronický potlačovaný stres může vést k pocitu kontinuálního tlaku na prsou, nezhorší se námahou vyloučení organické příčiny, psychiatr. léčba
ISCHEMIE MYOKARDU V KARDIOCIRURGII chybí údaje o frekvence výskytu faktory zjevné: manipulace na koron. tepnách, kořenu aorty, prokogulační stav bolest na hrudi chybí, resp. překryta bolestí z rány (sternotomie<<
BOLEST NA HRUDI V KARDIOCHIRURGII Bolest na hrudi je nejčastěji problém v op. ráně Relativně nejbenignější nevhodná poloha či nadměrné sání hrudních drenů Obtížná interpretace biomarkerů Skutečná četnost pooperační ischemie nejasná Chybí data, chybí doporučení Výskyt plicní tromembolie vzácný, problém je vzduchová embolie – spíše peroperační Iatrogenní disekce možná Nediagnostikovaný iatrogenní PNO Perikardiální patologie častá, chudé symptomy
PŘÍČINY BOLESTI V RÁNĚ (VYHNÁNEK 2006) Bazální bolest: přetrvávající bolest způsobená příčinou, lokální faktory: ischemie, infekce, serom Průvodní bolest: vyvolaná pohybovými aktivitami tření v místě rány, kašel, sklouznutí obvazu Procedurální bolest – při intervencích: sejmutí obvazu, čištění rány, přiložení nového obvazu Operační bolest – protětí rány, manipulace v ráně debridement
JAK TEDY POSTUPOVAT U POOPERAČNÍ BOLESTI NA HRUDI? Monitorace, klinické vyšetření Optimalizace DO2: kyslík, ventilace, objem tekutin, Hb, MAP,.. Pokus o redukci VO2: analgosedace, pokus o úpravu hemodynamiky – arytmie?, vasodilatace? Pátrat a řešit urgentní stavy – PNO !! EKG, ECHO, CTAG (je-li pac.schopen) AIM, APE – antiagregace, reperfúze Disekce – korekce hypertenze, typ A – chirurgie, typ B – konzervativně, výhled stentgraft?? V 2.pořadí akutní břicho
SOUHRN Chybí EBM data a jasná doporučení pro léčbu pooperačních kardiálních komplikací Gudelines zpracována kardiology pro jednotl.dg: pro dg.léčbu AKS (2012), PE, aortálních chorob (2014): www.kardio-cz.cz Evropská guidelines pro perioperační péči u nekardiochirurgických operací 2014 www.euroanesthesia.org Vždy individuální rozhodování a klinický úsudek než extrapolace doporučení
....děkuji
