MODUL SINDROMA KORONER AKUT PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR FAKULTAS KEDOKTERAN UNAND
KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI UNIVERSITAS ANDALASFAKULTAS KEDOKTERAN BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR RS.Dr.M.DJAMIL PADANG Jl. PerintisKemerdekaan 24127 Padang SumateraBarat
MODUL SINDROMA KORONER AKUT PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 1.
TUJUAN PEMBELAJARAN Mampu melakukan penilaian dan tatalaksana awal pasien Sindroma Koroner Akut (SKA) : 2.1. ST Elevasi Myocardial Infarction (STEMI) 2.2. Non ST Elevasi Myocardial Infarction (NSTEMI) 2.3. Angina Pektoris Tak Stabil (APTS)
2. SASARAN PEMBELAJARAN Pengetahuan Setelah mengikuti sub modul ini diharapkan peserta didik mampu : 1. Memahami aspek-aspek patofisiologi sindroma Koroner Akut: iskemik miokard, aterosklerosis arteri koroner epikardial, faktor pencetus SKA, PJK non ateromatous. 2. Memahami secara baik tanda-tanda klinis SKA : nyeri dada iskemik, pemeriksaan sistem kardiovaskular pada SKA, iskemia berselubung dan infark miokard. 3. Memahami secara baik menegakkan diagnosis APTS dan NSTEMI : analisis keluhan dan tandatanda klinis, diagnosis banding, rekam EKG 12 lead, pemeriksaan laboratorium, modalitas pencitraan. 4. Memahami secara baik prosedur-prosedur dalam menegakkan diagnosis IMA: analisis dan tanda-tanda klinis, diagnosis banding, rekam EKG 12 lead, pemeriksaan laboratorium modalitas pencitraan. 5. Memahami komplikasi potensial yang dapat terjadi pada IMA, Iskemik miocard, aritmia, dan komplikasi mekanik. 6. Menjelaskan dengan baik pilihan tatalaksana awal pada IMA dan prosedur rujukan pasien IMA
Keterampilan Setelah mengikuti sub modul ini diharapkan peserta didik mampu : 1. Melakukan anamnesis yang terarah serta pemeriksaan klinis yang memadai. 2. Memahami dengan baik faktor-faktor risiko, karakteristik klinis oklusi koroner dan tanda-tanda klinis lain yang menyertai 3. Melakukan interpretasi marka biokimiawi dari kerusakan otot miokard. 4. Melakukan interpretasi EKG dan modalitas pencitraan dalam mendeteksi serta menentukan lokasi iskemia atau infark. 5. Memahami pentingnya monitoring dalam penanganan pasien SKA. 6. Memiliki kemampuan yang baik dalam tatalaksana awal: analgetik, antiplatelet. Antitrombotik, dan anti iskemia. 7. Memahami prosedur rujukan pasien SKA 8. Memiliki pemahaman tehadap resusitasi kardiopulmonal tahap dasar Sikap dan perilaku
Setelah mengikuti sub modul ini diharapkan peserta didik mampu : 1. Bekerja sama yang baik dalam organisasi tim yang mengelola pasien SKA secara optimal 2. Memberikan keputusan yang tepat dalam pengelolaan pasien SKA saat di emergensi 3. Menyadari kecemasan yang ditimbulkan SKA bagi pasien dan keluarga 4. Memiliki kontribusi didalam meningkatkan kewaspadaan masyarakat awam terhadap keluhan nyeri dada dan pentingnya deteksi dini dari keluhan tersebut 5. Mengetahui indikasi dan saat yang tepat dalam merujuk pasien untuk tindakan revaskularisasi
Disusun oleh: PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS KARDIOVASKULAR INDONESIA
201 PEDOMAN
SINDROMA KORONER AKUT 1. DEFINISI Sindroma koroner akut merupakan suatu spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah.
2. PATOFISIOLOGI Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard). Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. Mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis. 3. KLASIFIKASI Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi: 1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation myocardial infarction) 2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment elevation myocardial infarction) 3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris) Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan indicator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi koroner perkutan primer. Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi tatalaksana revaskularisasi tidak memerlukan menunggu
hasil peningkatan marka jantung. Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-normalization, atau bahkan tanpa perubahan (Gambar 1). Sedangkan Angina Pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan kejadian infark miokard yang ditandai dengan peningkatan marka jantung. Marka jantung yang lazim digunakan adalah Troponin I/T atau CK-MB. Bila hasil pemeriksaan biokimia marka jantung terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosis menjadi Infark Miokard Akut Segmen ST Non Elevasi (Non ST-Elevation Myocardial Infarction, NSTEMI). Pada Angina Pektoris tidak stabil marka jantung tidak meningkat secara bermakna. Pada sindroma koroner akut, nilai ambang untuk peningkatan CKMB yang abnormal adalah beberapa unit melebihi nilai normal atas (upper limits of normal, ULN). Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan (normal) atau menunjukkan kelainan yang nondiagnostik sementara angina masih berlangsung, maka pemeriksaan diulang 10-20 menit kemudian. Jika ulangan EKG tetap menunjukkan gambaran nondiagnostik sementara keluhan angina sangat sugestif SKA, maka pasien dipantau selama 12-24 jam. EKG diulang tiap 6 jam dan setiap terjadi angina berulang (Gambar 1). 4. DIAGNOSIS Menurut kriteria WHO, diagnosis SKA ditegakkan bila ditemukan dua dari 3 kriteria sebagai berikut : 1. Nyeri dada khas iskemik 2. Abnormalitas gambaran EKG 3. Peningkatan marka enzim jantung 4.1. Anamnesis. Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop. Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak napas yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau demensia. Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat istirahat, keluhan ini patut dicurigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas, terutama pada pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner (PJK). Hilangnya keluhan angina setelah terapi nitrat sublingual tidak prediktif terhadap diagnosis SKA. Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada pasien dengan faktor risiko: usia tua (menopause pada wanita), hipertensi, merokok, dislipidemia, diabetes mellitus, dan riwayat PJK dini dalam keluarga.
Nyeri dengan gambaran di bawah ini bukan karakteristik iskemia miokard (nyeri dada nonkardiak) : 1. Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan dengan respirasi atau batuk) 2. Nyeri abdomen tengah atau bawah 3. Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari, terutama di daerah apeks ventrikel kiri atau pertemuan kostokondral. 4. Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh atau palpasi 5. Nyeri dada dengan durasi beberapa detik 6. Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah 4.2. Pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis banding. Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi basah halus dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi iskemia. Pericardial friction rub karena perikarditis, kekuatan nadi tidak seimbang dan regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri pleuritik disertai suara napas yang tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis banding SKA. 4.3. Pemeriksaan elektrokardiogram. Sedapat mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10 menit sejak kedatangan pasien di ruang gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang setiap keluhan angina timbul kembali. Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup bervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block) baru/persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten (≥20 menit) maupun tidak persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T. Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 sadapan yang bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI untuk pria dan perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV. Pada sadapan V1-V3 nilai ambang untuk diagnostik beragam, bergantung pada usia dan jenis kelamin. Nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V1-3 pada pria usia ≥40 tahun adalah ≥0,2 mV, pada pria usia <40 tahun adalah ≥0,25 mV. Sedangkan pada perempuan nilai ambang elevasi segmen ST di lead V1-3, tanpa memandang usia, adalah ≥0,15 mV. Depresi segmen ST yang resiprokal, sadapan yang berhadapan dengan permukaan tubuh segmen ST elevasi, dapat dijumpai pada pasien STEMI kecuali jika STEMI terjadi di mid-anterior (elevasi di V3-V6).
Tabel 1. Lokasi infark berdasarkan sadapan EKG
Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan elevasi segmen ST yang persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris tidak stabil (APTS/ UAP). Depresi segmen ST yang diagnostik untuk iskemia adalah sebesar ≥0,05 mV di sadapan V1-V3 dan ≥0,1 mV di sadapan lainnya. Bersamaan dengan depresi segmen ST, dapat dijumpai juga elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20menit), dan dapat terdeteksi di >2 sadapan berdekatan. Inversi gelombang T yang simetris ≥0,2 mV mempunyai spesifitas tinggi untuk untuk iskemia akut. 4.4. Pemeriksaan laboratorium Enzim jantung baik Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka untuk diagnosis infark miokard. Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA. Jika awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam setelah pemeriksaan pertama. Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang) maupun infark periprosedural. 5. TATALAKSANA AWAL Terapi awal adalah terapi yang diberikan pada pasien dengan diagnosis kerja Kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan angina khas iskemik di ruang gawat darurat, sebelum ada hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung. Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat MONA), yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan. Sehingga pasien di IGD akan diberikan : 1. Posisi Tirah baring 2. Suplemen oksigen dengan saturasi O2 arteri <95% atau yang mengalami distres respirasi 3. Aspirin 160-320 sublingual ( di bawah lidah ). 4. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate) a. Ticagrelor, dosis awal 180 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, atau b. Clopidogrel, dosis awal 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari. 5. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual, dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual. Dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai sebagai pengganti 6. Morfin sulfat 2-4 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual.
Gambar 1. Algoritma evaluasi dan tatalaksana SKA (Dikutip dari Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50)
ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL DAN INFARK MIOKARD NON ST ELEVASI
1. DIAGNOSIS Diagnosis angina pektoris tidak stabil (APTS/UAP) dan infark miokard non ST elevasi (NSTEMI) ditegakkan atas dasar keluhan angina tipikal yang dapat disertai dengan perubahan EKG spesifik, dengan atau tanpa peningkatan marka jantung. Jika marka jantung meningkat, diagnosis mengarah NSTEMI; jika tidak meningkat, diagnosis mengarah UAP. Sebagian besar pasien NSTEMI akan mengalami evolusi menjadi infark miokard tanpa gelombang Q. 1.1 Presentasi klinik. Presentasi klinik NSTEMI dan UAP pada umumnya berupa: 1. Angina tipikal yang persisten selama lebih dari 20 menit. Dialami oleh sebagian besar pasien (80%) 2. Angina awitan baru (de novo) kelas III klasifikasi The Canadian Cardiovascular Society. Terdapat pada 20% pasien. 3. Angina progresif / crescendo : angina pectoris stabil yang mengalami destabilisasi, menjadi makin sering, lebih lama, atau menjadi makin berat; minimal kelas III klasifikasi CCS. 4. Angina pasca infark : angina yang terjadi dalam 2 minggu setelah infark miokard Presentasi klinik lain yang dapat dijumpai adalah angina ekuivalen, terutama pada wanita, penderita diabetes dan kaum lanjut usia. Keluhan yang paling sering dijumpai adalah awitan baru atau perburukan sesak napas saat aktivitas. Beberapa faktor yang menentukan bahwa keluhan tersebut presentasi dari SKA adalah sifat keluhan, riwayat PJK, jenis kelamin, umur, dan jumlah faktor risiko tradisional. 1.2. Elektrokardiogram. EKG yang mungkin dijumpai pada pasien NSTEMI dan UAP antara lain: 1. Depresi segmen ST ≥1 mm dan/atau inversi gelombang T ≥2 mm; dapat disertai dengan elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20 menit) 2. Gelombang Q yang menetap 3. Nondiagnostik Jika pemeriksaan EKG awal menunjukkan kelainan nondiagnostik, sementara angina masih berlangsung, pemeriksaan diulang 10 – 20 menit kemudian (rekam juga V7-V9). Pada keadaan di mana EKG ulang tetap menunjukkan kelainan yang nondiagnostik dan marka jantung negatif sementara keluhan angina sangat sugestif SKA, maka pasien dipantau selama 12-24 jam untuk dilakukan EKG ulang tiap 6 jam dan setiap terjadi angina berulang. 4. Normal 1.3. Pemeriksaan enzim jantung. Pemeriksaan troponin I/T adalah standard baku emas dalam diagnosis NSTEMI, di mana peningkatan kadar marka jantung tersebut akan terjadi dalam waktu 2 hingga 4 jam. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika marka jantung meningkat sedikit melampaui nilai normal atas (upper limit of normal, ULN). Kadar troponin pada pasien infark miokard akut meningkat di dalam darah perifer 3 – 4 jam setelah awitan infark dan menetap sampai 2 minggu. Apabila pemeriksaan troponin tidak tersedia, pemeriksaan CKMB dapat digunakan. CKMB akan
meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam, mencapai puncaknya saat 12 jam, dan menetap sampai 2 hari.
Gambar 2. Waktu timbulnya berbagai jenis marka jantung (Dikutip dari Bertrand ME, et al. Eur Heart J 2002;23:1809–1840) 1.4. Pemeriksaan Noninvasif. Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat dapat memberikan gambaran fungsi ventrikel kiri secara umum dan berguna untuk menentukan diagnosis banding. Stress test seperti exercise EKG yang telah dibahas sebelumnya dapat membantu menyingkirkan diagnosis banding PJK obstruktif pada pasien-pasien tanpa rasa nyeri, EKG istirahat normal dan marka jantung yang negatif. Multislice Cardiac CT (MSCT) dapat digunakan untuk menyingkirkan PJK sebagai penyebab nyeri pada pasien dengan kemungkinan PJK rendah hingga menengah dan jika pemeriksaan troponin dan EKG tidak meyakinkan. 1.5. Pemeriksaan Invasif (Angiografi Koroner). Angiografi koroner memberikan informasi mengenai keberadaan dan tingkat keparahan PJK, sehingga dianjurkan segera dilakukan untuk tujuan diagnostik pada pasien dengan risiko tinggi dan diagnosis banding yang tidak jelas. 2. DIAGNOSIS BANDING Pasien dengan kardiomiopati hipertrofik atau penyakit katup jantung (stenosis dan regurgitasi katup aorta) dapat mengeluh nyeri dada disertai perubahan EKG dan peningkatan marka jantung menyerupai yang terjadi pada pasien NSTEMI. Miokarditis dan perikarditis dapat menimbulkan keluhan nyeri dada, perubahan EKG, peningkatan marka jantung, dan gangguan gerak dinding jantung menyerupai NSTEMI. Stroke dapat disertai dengan perubahan EKG, peningkatan marka jantung, dan gangguan gerak dinding jantung. Diagnosis banding non kardiak yang mengancam jiwa dan selalu harus disingkirkan adalah emboli paru dan diseksi aorta. 3. STRATIFIKASI RISIKO Beberapa stratifikasi risiko yang digunakan adalah TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) (Tabel 2), dan GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) (Tabel 4), sedangkan CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA guidelines) digunakan untuk menstratifikasi risiko
terjadinya perdarahan (Tabel 7). Stratifikasi perdarahan penting untuk menentukan pilihan penggunaan antitrombotik. Tujuan stratifikasi risiko adalah untuk menentukan strategi penanganan selanjutnya (konservatif atau intervensi segera) bagi seorang dengan NSTEMI. Tabel 2. Skor TIMI untuk UAP dan NSTEMI
Tabel 3. Stratifikasi risiko berdasarkan skor TIMI
Tabel 4. Skor GRACE
Tabel 5. Mortalitas 30 hari berdasarkan Klasifikasi Killip
Tabel 6. Stratifikasi risiko berdasarkan skor CRUSADE
Berdasarkan skor CRUSADE, pasien dapat ditentukan dalam berbagai tingkat risiko perdarahan, yang dapat dilihat dalam tabel 6.
Tabel 7. Skor risiko perdarahan CRUSADE
Selain stratifikasi risiko yang telah disebutkan di atas, untuk tujuan revaskularisasi dan strategi invasif, pasien juga dibagi dalam beberapa kelompok risiko, yaitu risiko sangat tinggi dan risiko tinggi. Penentuan faktor risiko ini berperan dalam penentuan perlu-tidaknya dilakukan angiografi dan waktu dari tindakan tersebut. Kriteria faktor risiko untuk strategi invasif dapat dilihat di tabel 10 dan 11. Tabel 8. Kriteria stratifikasi risiko sangat tinggi untuk strategi invasif
Tabel 9. Kriteria stratifikasi risiko tinggi untuk strategi invasive
4. TERAPI Berdasarkan stratifikasi risiko, dapat ditentukan kebutuhan untuk dilakukanstrategi invasif dan waktu pelaksanaan revaskularisasi. Strategi invasive melibatkan dilakukannya angiografi, dan ditujukan pada pasien dengan tingkat risiko tinggi hingga sangat tinggi. Waktu pelaksanaan angiografi ditentukan berdasarkan beberapa parameter dan dibagi menjadi 4 kategori,yaitu: 1. Strategi invasif segera (<2 jam, urgent) Dilakukan bila pasien memenuhi salah satu kriteria risiko sangat tinggi (very high risk) 2. Strategi invasif awal (early) dalam 24 jam Dilakukan bila pasien memiliki skor GRACE >140 atau dengan salah satu kriteria risiko tinggi (high risk) primer 3. Strategi invasif awal (early) dalam 72 jam Dilakukan bila pasien memenuhi salah satu kriteria risiko tinggi (high risk) atau dengan gejala berulang 4. Strategi konservatif (tidak dilakukan angiografi) atau angiografi elektif Strategi ini dilakukan pada pasien yang tidak memenuhi kriteria risiko tinggi dan dianggap memiliki risiko rendah, yaitu memenuhi kriteria berikut ini: • Nyeri dada tidak berulang • Tidak ada tanda-tanda kegagalan jantung • Tidak ada kelainan pada EKG awal atau kedua (dilakukan pada jam ke-6 hingga 9) • Tidak ada peningkatan nilai troponin (saat tiba atau antara jam ke-6 hingga 9) • Tidak ada iskemia yang dapat ditimbulkan (inducible ischemia) Penentuan risiko rendah berdasarkan risk score seperti GRACE dan TIMI juga dapat berguna dalam pengambilan keputusan untuk menggunakan strategi konservatif. Sebelum dipulangkan, dapat dilakukan stress test untuk menentukan adanya iskemi yang dapat ditimbulkan (inducible) untuk perencanaan pengobatan dan sebelum dilakukan angiografi elektif. Obat-obatan yang diperlukan dalam menangani SKA adalah: 4.1. Anti Iskemia 4.1.1. Penyekat Beta (Beta blocker). Keuntungan utama terapi penyekat beta terletak pada efeknya terhadap reseptor beta-1 yang mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen miokardium. Terapi hendaknya tidak diberikan pada
pasien dengan gangguan konduksi atrio-ventrikler yang signifikan, asma bronkiale, dan disfungsi akut ventrikel kiri. Penyekat beta direkomendasikan bagi pasien UAP atau NSTEMI, terutama jika terdapat hipertensi dan/atau takikardia, dan selama tidak terdapat indikasi kontra. Penyekat beta oral hendaknya diberikan dalam 24 jam pertama. Penyekat beta juga diindikasikan untuk semua pasien dengan disfungsi ventrikel kiri selama tidak ada indikasi kontra. Tabel 10. Jenis dan dosis penyekat beta untuk terapi IMA
4.1.2 Nitrat. Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir diastolic ventrikel kiri sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah koroner baik yang normal maupun yang mengalami aterosklerosis. 1. Nitrat oral atau intravena efektif menghilangkan keluhan dalam fase akut angina. 2. Pasien dengan UAP/NSTEMI yang mengalami nyeri dada berlanjut sebaiknya mendapat nitrat sublingual setiap 5 menit sampai maksimal 3 kali pemberian, setelah itu harus dipertimbangkan penggunaan nitrat intravena jika tidak ada indikasi kontra. 3. Nitrat intravena diindikasikan pada iskemia yang persisten, gagal jantung, atau hipertensi dalam 48 jam pertama UAP/NSTEMI. 4. Nitrat tidak diberikan pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau >30 mmHg di bawah nilai awal, bradikardia berat (<50 kali permenit), takikardia tanpa gejala gagal jantung, atau infark ventrikel kanan. 5. Nitrat tidak boleh diberikan pada pasien yang telah mengkonsumsi inhibitor fosfodiesterase: sidenafil dalam 24 jam, tadalafil dalam 48 jam.
Tabel 11. Jenis dan dosis nitrat untuk terapi IMA
4.1.3 Calcium channel blockers (CCBs). Nifedipin dan amplodipin mempunyai efek vasodilator arteri dengan sedikit atau tanpa efek pada SA Node atau AV Node. Sebaliknya verapamil dan diltiazem mempunyai efek terhadap SA Node dan AV Node yang menonjol dan sekaligus efek dilatasi arteri. Semua CCB tersebut di atas mempunyai efek dilatasi koroner yang seimbang. Oleh karena itu CCB, terutama golongan dihidropiridin, merupakan obat pilihan untuk mengatasi angina vasospastik. 1. CCB dihidropiridin direkomendasikan untuk mengurangi gejala bagi pasien yang telah mendapatkan nitrat dan penyekat beta. 2. CCB non-dihidropiridin direkomendasikan untuk pasien NSTEMI dengan indikasi kontra terhadap penyekat beta. 3. CCB nondihidropiridin (long-acting) dapat dipertimbangkan sebagai pengganti terapi penyekat beta. 4. CCB direkomendasikan bagi pasien dengan angina vasospastik. 5. Penggunaan CCB dihidropiridin kerja cepat (immediate-release) tidak direkomendasikan kecuali bila dikombinasi dengan penyekat beta. (Kelas III-B). Tabel 12. Jenis dan dosis penghambat kanal kalsium untuk terapi IMA
4.2. Antiplatelet 4.2.1. Aspirin harus diberikan kepada semua pasien tanda indikasi kontra dengan dosis loading 160300 mg dan dosis pemeliharaan 80-160 mg setiap harinya untuk jangka panjang. 4.2.2. Penghambat reseptor ADP perlu diberikan bersama aspirin sesegera mungkin dan dipertahankan selama 12 bulan kecuali ada indikasi kontra seperti risiko perdarahan berlebih. a. Ticagrelor dengan dosis loading 180 mg, dilanjutkan 90 mg dua kali sehari. b. Clopidogrel direkomendasikan untuk pasien yang tidak bisa menggunakan ticagrelor. Dosis loading clopidogrel adalah 300 mg, dilanjutkan 75 mg setiap hari (Kelas I-A). Pemberian dosis loading clopidogrel 600 mg (atau dosis loading 300 mg diikuti dosis tambahan 300 mg saat IKP) direkomendasikan untuk pasien yang dijadwalkan menerima strategi invasif ketika tidak bisa
mendapatkan ticagrelor. Tabel 13. Jenis dan dosis antiplatelet untuk terapi IMA
4.3. Antikogulan. Tabel 14. Jenis dan dosis antikoagulan untuk IMA
4.4. Inhibitor ACE dan Penghambat Reseptor Angiotensin Inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE) berguna dalam mengurangi remodeling dan menurunkan angka kematian penderita pascainfark-miokard yang disertai gangguan fungsi sistolik jantung, dengan atau tanpa gagal jantung klinis. Inhibitor ACE diindikasikan penggunaannya untuk jangka panjang, kecuali ada indikasi kontra, pada pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤40% dan pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, atau penyakit ginjal kronik (PGK). Penghambat reseptor angiotensin diindikasikan bagi pasien infark mikoard yang intoleran terhadap inhibitor ACE dan mempunyai fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤40%, dengan atau tanpa gejala klinis gagal jantung. 4.5. Statin Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan modifikasi diet, inhibitor hydroxymethylglutary-coenzyme A reductase (statin) harus diberikan pada semua penderita UAP/NSTEMI, termasuk mereka yang telah menjalani terapi revaskularisasi, jika tidak terdapat indikasi kontra. Terapi statin dosis tinggi hendaknya dimulai sebelum pasien keluar rumah sakit, dengan sasaran terapi untuk mencapai kadar kolesterol LDL <100 mg/dL. Tabel 15. Jenis dan dosis inhibitor ACE untuk IMA
6. MANAJEMEN JANGKA PANJANG DAN PENCEGAHAN SEKUNDER Pencegahan sekunder penting dilakukan karena kejadian iskemik cenderung terjadi dengan laju yang tinggi setelah fase akut. Beberapa pengobatan jangka panjang yang direkomendasikan adalah: 1. Aspirin diberikan seumur hidup, apabila dapat ditoleransi pasien. 2. Pemberian penghambat reseptor ADP dilanjutkan selama 12 bulan kecuali bila risiko perdarahan tinggi 3. Statin dosis tinggi diberikan sejak awal dengan tujuan menurunkan kolesterol LDL <70 mg/dL. 4. Penyekat beta disarankan untuk pasien dengan penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF ≤40%). 5. ACE-I diberikan dalam 24 jam pada semua pasien dengan LVEF ≤40% dan yang menderita gagal jantung, diabetes, hipertensi, atau PGK, kecuali diindikasikontrakan. 6. ARB dapat diberikan pada pasien dengan intoleransi ACE-I, dengan memilih agen dan dosis yang telah terbukti efikasinya. 8. Antagonis aldosteron disarankan pada pasien setelah MI yang sudah mendapatkan ACE-I dan penyekat beta dengan LVEF ≤35% dengan diabetes atau gagal jantung, apabila tidak ada disfungsi ginjal atau hiperkalemia (Kelas I-A). Selain rekomendasi di atas, pasien juga disarankan menjalani perubahan gaya hidup terutama yang terkait dengan diet dan berolahraga teratur.
INFARK MIOKARD DENGAN ELEVASI SEGMEN ST
Karakteristik utama Sindrom Koroner Akut Segmen ST Elevasi adalah angina tipikal dan perubahan EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik untuk STEMI. Sebagian besar pasien STEMI akan mengalami peningkatan marka jantung, sehingga berlanjut menjadi infark miokard dengan elevasi segmenST (ST-Elevation Myocardial Infarction, STEMI). Oleh karena itu pasien dengan EKG yang diagnostik untuk STEMI dapat segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan marka jantung tersedia. 1. PERAWATAN GAWAT DARURAT Penatalaksanaan STEMI dimulai sejak kontak medis pertama, baik untuk diagnosis dan pengobatan. Yang dimaksud dengan kontak medis pertama adalah saat pasien pertama diperiksa oleh paramedis, dokter atau pekerja kesehatan lain sebelum tiba di rumah sakit, atau saat pasien tiba di unit gawat darurat, sehingga seringkali terjadi dalam situasi rawat jalan. Semua usaha gawat darurat dilakukan untuk mencapai : 1. Waktu dari kontak medis pertama hingga perekaman EKG pertama ≤10 menit 2. Waktu dari kontak medis pertama hingga pemberian terapi reperfusi: • Untuk fibrinolisis ≤30 menit • Untuk IKP primer ≤90 menit (≤60 menit apabila pasien datang dengan awitan kurang dari 120 menit atau langsung dibawa ke rumah sakit yang mampu melakukan IKP)
Gambar 2. Langkah-langkah reperfusi 2. TERAPI REPERFUSI Terapi reperfusi segera, baik dengan IKP atau farmakologis, diindikasikan untuk semua pasien
dengan gejala yang timbul dalam 12 jam dengan elevasi segmen ST yang menetap atau Left Bundle Branch Block (LBBB) yang (terduga) baru. Terapi reperfusi (sebisa mungkin berupa IKP primer) diindikasikan apabila terdapat bukti klinis maupun EKG adanya iskemia yang sedang berlangsung, bahkan bila gejala telah ada lebih dari 12 jam yang lalu atau jika nyeri dan perubahan EKG tampak tersendat. Dalam menentukan terapi reperfusi, tahap pertama adalah menentukan ada tidaknya rumah sakit sekitar yang memiliki fasilitas IKP. Bila tidak ada, langsung pilih terapi fibrinolitik. Bila ada, pastikan waktu tempuh dari tempat kejadian (baik rumah sakit atau klinik) ke rumah sakit tersebut apakah kurang atau lebih dari (2 jam). Jika membutuhkan waktu lebih dari 2 jam, reperfusi pilihan adalah fibrinolitik. Setelah fibrinolitik selesai diberikan, jika memungkinkan pasien dapat dikirim ke pusat dengan fasilitas IKP. 2.1 Intervensi koroner perkutan primer IKP primer adalah terapi reperfusi yang lebih disarankan dibandingkan dengan fibrinolisis apabila dilakukan oleh tim yang berpengalaman dalam 120 menit dari waktu kontak medis pertama. Stenting lebih disarankan dibandingkan angioplasti balon untuk IKP primer. Tidak disarankan untuk melakukan IKP secara rutin pada arteri yang telah tersumbat total lebih dari 24 jam setelah awitan gejala pada pasien stabil tanpa gejala iskemia, baik yang telah maupun belum diberikan fibrinolisis. 2.2 Terapi fibrinolitik Fibrinolisis merupakan strategi reperfusi yang penting, terutama pada tempat tempat yang tidak dapat melakukan IKP pada pasien STEMI dalam waktu yang disarankan. Terapi fibrinolitik direkomendasikan diberikan dalam 12 jam sejak awitan gejala pada pasien-pasien tanpa indikasi kontra apabila IKP primer tidak bisa dilakukan oleh tim yang berpengalaman dalam 120 menit sejak kontak medis pertama. Agen yang spesifik terhadap fibrin (tenekteplase, alteplase, reteplase) lebih disarankan dibandingkan agen-agen yang tidak spesifik terhadap fibrin 2.2.1. Langkah-langkah pemberian fibrinolisis pada pasien STEMI Langkah 1: Nilai waktu dan risiko • Waktu sejak awitan gejala (kurang dari 12 jam atau lebih dari 12 jamdengan tanda dan gejala iskemik) • Risiko fibrinolisis dan indikasi kontra fibrinolisis • Waktu yang dibutuhkan untuk pemindahan ke pusat kesehatan yangmampu melakukan IKP (<120 menit) Langkah 2: Tentukan pilihan yang lebih baik antara fibrinolisis atau strategi invasif untuk kasus tersebut Bila pasien <3 jam sejak serangan dan IKP dapat dilakukan tanpa penundaan, tidak ada preferensi untuk satu strategi tertentu.
Keadaan di mana fibrinolisis lebih baik: • Pasien datang kurang dari 3 jam setelah awitan gejala dan terdapat halangan untuk strategi invasif
• Strategi invasif tidak dapat dilakukan * Cath-lab sedang/tidak dapat dipakai * Kesulitan mendapatkan akses vaskular * Tidak dapat mencapai laboratorium/pusat kesehatan yang mampu melakukan IKP dalam waktu <120 menit • Halangan untuk strategi invasif * Transportasi bermasalah * Waktu antara Door-to-balloon dan Door-to-needle lebih dari 60 menit * Waktu antar kontak medis dengan balonisasi atau door-to-balloon lebih dari 90 menit kurang dari 90 menit Tabel 16. Regimen fibrinolitik untuk infark miokard akut
3. PENILAIAN RISIKO DAN PENCITRAAN Setelah terapi reperfusi, penting untuk menentukan pasien yang memiliki risiko tinggi menderita kejadian selanjutnya seperti re-infark atau kematian, agar dapat dilakukan intervensi dan pencegahan yang sesuai. Mengingat risiko kejadian berkurang seiring dengan waktu, penilaian risiko harus dilakukan sejak dini. Setelah fase akut, pasien-pasien perlu menjalani ekokardiografi untuk penilaian ukuran infark dan fungsi ventrikel kiri pada istirahat. Pada pasien-pasien dengan gangguan multi pembuluh, atau yang dipertimbangkan untuk menjalani revaskularisasi pembuluh darah lainnya, diindikasikan untuk dilakukan stress testing atau pencitraan untuk iskemia dan viabilitas. 4. TERAPI JANGKA PANJANG Terapi jangka panjang yang disarankan setelah pasien pulih dari STEMI adalah: 1. Kendalikan faktor risiko seperti hipertensi, diabetes, dan terutama merokok, dengan ketat 2. Terapi antiplatelet dengan aspirin dosis rendah (75-100 mg) diindikasikan tanpa henti 3. DAPT (aspirin dengan penghambat reseptor ADP) diindikasikan hingga 12 bulan setelah STEMI. 4. Pengobatan oral dengan penyekat beta diindikasikan untuk pasien-pasien dengan gagal ginjal atau disfungsi ventrikel kiri. 5. Profil lipid puasa harus didapatkan pada setiap pasien STEMI sesegera mungkin sejak datang. 6. Statin dosis tinggi perlu diberikan atau dilanjutkan segera setelah pasien masuk rumah sakit bila
tidak ada indikasi kontra atau riwayat intoleransi, tanpa memandang nilai kolesterol inisial. 7. ACE-I diindikasikan sejak 24 jam untuk pasien-pasien STEMI dengan gagal ginjal, disfungsi sistolik ventrikel kiri, diabetes, atau infark anterior. Sebagai alternatif dari ACE-I, ARB dapat digunakan. 8. Antagonis aldosteron diindikasikan bila fraksi ejeksi ≤40% atau terdapat gagal ginjal atau diabetes, bila tidak ada gagal ginjal atau hiperkalemia 5. KOMPLIKASI STEMI 5.1. Gangguan hemodinamik 5.1.1. Gagal Jantung Dalam fase akut dan subakut setelah STEMI, seringkali terjadi disfungsi miokardium. Bila revaskularisasi dilakukan segera dengan IKP atau trombolisis, perbaikan fungsi ventrikel dapat segera terjadi, namun apabila terjadi jejas transmural dan/atau obstruksi mikrovaskular, terutama pada dinding anterior, dapat terjadi komplikasi akut berupa kegagalan pompa dengan remodeling patologis disertai tanda dan gejala klinis kegagalan jantung, yang dapat berakhir dengan gagal jantung kronik. Gagal jantung juga dapat terjadi sebagai konsekuensi dari aritmia yang berkelanjutan atau sebagai komplikasi mekanis. 5.1.2. Syok kardiogenik Syok kardiogenik terjadi dalam 6-10% kasus STEMI dan merupakan penyebab kematian utama, dengan laju mortalitas di rumah sakit mendekati 50%. Tanda dan gejala klinis syok kardiogenik yang dapat ditemukan beragam dan menentukan berat tidaknya syok serta berkaitan dengan luaran jangka pendek. Pasien biasanya datang dengan hipotensi, bukti output kardiak yang rendah (takikardia saat istirahat, perubahan status mental, oliguria, ekstremitas dingin) dan kongesti paru. Kriteria hemodinamik syok kardiogenik adalah indeks jantung <2,2, L/menit/m2 dan peningkatan wedge pressure >18 mmHg. Selain itu, diuresis biasanya <20 mL/jam. Pasien juga dianggap menderita syok apabila agen inotropic intravena dan/atau IABP dibutuhkan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik >90 mmHg. Syok kardiogenik biasanya dikaitkan dengan kerusakan ventrikel kiri luas, namun juga dapat terjadi pada infark ventrikel kanan. 5.1.3. Aritmia dan gangguan konduksi dalam fase akut Aritmia dan gangguan konduksi sering ditemukan dalam beberapa jam pertama setelah infark miokard. Monitor jantung yang dipasang dalam 11±5 hari sejak infark miokard akut melaporkan insidensi fibrilasi atrium awitan baru sebesar 28%, VT yang tidak berlanjut sebesar 13%, blok AV derajat tinggi sebesar 10% (≤30 detak per menit selama ≥8 detik), sinus bradikardi sebesar 7% (≤30 detak per menit selama ≥8 detik), henti sinus sebesar 5% (≥5 detik), VT berkelanjutan sebesar 3% dan VF sebesar 3%. Pada pasien dengan infark miokard akut, VF/VT yang terjadi awal merupakan indikator peningkatan risiko mortalitas 30 hari (22% vs 5%) dibandingkan dengan pasien tanpa VF/VT. Aritmia yang terjadi setelah reperfusi awal dapat berupa manifestasi dari kondisi berat yang mendasarinya, seperti iskemia miokard, kegagalan pompa, perubahan tonus otonom, hipoksia, dan gangguan elektrolit (seperti hipokalemia) dan gangguan asam-basa. 5.1.3.1.Aritmia supraventrikular Fibrilasi atrium merupakan komplikasi dari 6-28% infark miokard dan sering dikaitkan dengan
kerusakan ventrikel kiri yang berat dan gagal jantung. Fibrilasi atrium dapat terjadi selama beberapa menit hingga jam dan seringkali berulang. Kendali laju yang cukup diperlukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokardium, dan dapat dicapai dengan pemberian penyekat beta atau mungkin antagonis kalsium, baik secara oral maupun intravena. Pasien dengan AF dan faktor risiko untuk tromboembolisme perlu menjalani terapi antikoagulasi oral secara benar. 5.1.3.2. Aritmia ventrikular Ventricular premature beats hampir selalu terjadi dalam hari pertama fase akut dan aritmia kompleks seperti kompleks multiform, short runs atau fenomena R-on-T umum ditemukan. Mereka dianggap tidak dapat dijadikan predictor untuk terjadinya VF dan tidak memerlukan terapi spesifik. Takikardi ventrikel perlu dibedakan dengan irama idioventrikular yang terakselerasi. Irama tersebut terjadi akibat reperfusi, di mana laju ventrikel <120 detak per menit dan biasanya tidak berbahaya. VT yang berlanjut atau disertai keadaan hemodinamik yang tidak stabil memerlukan terapi supresif. Fibrilasi ventrikel memerlukan defibrilasi segera. 5.1.3.3. Sinus bradikardi dan blok jantung Sinus bradikardi sering terjadi dalam beberapa jam awal STEMI, terutama pada infark inferior. Sinus bradikardi seringkali tidak memerlukan pengobatan. Bila disertai dengan hipotensi berat, sinus bradikardi perlu diterapi dengan atropin. Bila gagal dengan atropin, dapat dipertimbangkan penggunaan pacing sementara. Blok jantung derajat satu tidak memerlukan pengobatan. Untuk derajat dua tipe I (Mobitz I atau Wenckebach), blokade yang terjadi biasanya dikaitkan dengan infark inferior dan jarang menyebabkan efek hemodinamik yang buruk. Apabila terjadi perubahan hemodinamik, berikan atropin dahulu, baru pertimbangkan pacing. Pacing permanen diindikasikan pada pasien dengan blok AV derajat tiga persisten, atau derajat dua persisten terkait bundle branch block, dan pada Mobitz II transien atau blok jantung total terkait bundle branch block awitan baru. 5.2. Komplikasi kardiak Usia lanjut, gejala Killip II-IV, penyakit 3 pembuluh, infark dinding anterior, iskemia berkepanjangan atau berkurangnya aliran TIMI merupakan faktor risiko terjadi komplikasi kardiak. 5.2.1. Regurgitasi katup mitral Regurgitasi katup mitral dapat terjadi selama fase subakut akibat dilatasi ventrikel kiri, gangguan m. Papilaris, atau ruptur ujung m. Papilaris atau chordae tendinae. Keadaan ini biasanya ditandai dengan perburukan hemodinamis dengan dispnea akut, kongesti paru dan murmur sistolik baru. Diagnosis ini dicurigai dengan pemeriksaan klinis dan perlu segera dikonfirmasi dengan ekokardiografi darurat. Edema paru dan syok kardiogenik dapat terjadi dengan cepat. 5.2.2. Ruptur jantung Ruptur dinding bebas ventrikel kiri dapat terjadi pada fase subakut setelah infark transmural, dan muncul sebagai nyeri tiba-tiba dan kolaps kardiovaskular dengan disosiasi elektromekanis. Hemoperikardium dan tamponade jantung kemudian akan terjadi secara cepat dan bersifat fatal. Diagnosis dikonfirmasi dengan ekokardiografi. Apabila tersumbat oleh formasi trombus, ruptur dinding subakut yang terdeteksi dengan cepat dapat dilakukan perikardiosentesis dan operasi segera. 5.2.3. Ruptur septum ventrikel
Ruptur septum ventrikel biasanya ditandai perburukan klinis yang terjadi dengan cepat dengan gagal jantung akut dan mumur sistolik yang kencang yang terjadi pada fase subakut. Diagnosis ini dikonfirmasi dengan ekokardiografi, yang dapat membedakan keadaan ini dengan regurgitasi mitral akut dan dapat menentukan lokasi dan besarnya ruptur. Left-to-right shunt yang terjadi sebagai akibat dari ruptur ini dapat menghasilkan tanda dan gejala gagal jantung kanan akut awitan baru. Operasi segera dikaitkan dengan laju mortalitas yang tinggi dan risiko ruptur ventrikel berulang, sementara operasi yang ditunda memungkinkan perbaikan septum yang lebih baik namun mengandung risiko terjadinya pelebaran ruptur, tamponade dan kematian saat menunggu operasi. 5.2.4. Infark ventrikel kanan Infark ventrikel kanan dapat terjadi sendiri atau, lebih jarang lagi, terkait dengan STEMI dinding inferior. Biasanya gejalanya muncul sebagai triad hipotensi, lapangan paru yang bersih serta peningkatan tekanan vena jugularis. Elevasi segmen ST ≥1 mV di V1 dan V4R merupakan ciri infark ventrikel kanan dan perlu secara rutin dicari pada pasien dengan STEMI inferior yang disertai dengan hipotensi. Ekokardiografi Doppler biasanya menunjukkan dilatasi ventrikel kanan, tekanan arteri pulmonal yang rendah, dilatasi vena hepatica dan jejas dinding inferior dalam berbagai derajat. 5.2.5. Perikarditis Gejala perikarditis antara lain nyeri dada berulang, biasanya khas yaitu tajam dan, bertentangan dengan iskemia rekuren, terkait dengan postur dan pernapasan. Perikarditis dapat muncul sebagai reelevasi segmen ST dan biasanya ringan dan progresif, yang membedakannya dengan re-elevasi segmen ST yang tiba-tiba seperti pada re-oklusi koroner akibat trombosis stent, misalnya. Pericardial rub yang terus menerus dapat mengkonfirmasi diagnosis, namun sering tidak ditemukan, terutama apabila terjadi efusi perikardial berat. Ekokardiografi dapat mendeteksi dan menentukan besarnya efusi, bila ada, dan menyingkirkan kecurigaan efusi hemoragik dengan tamponade. Nyeri biasanya menghilang dengan pemberian aspirin dosis tinggi, paracetamol atau kolkisin. 5.2.6. Aneurisma ventrikel kiri Pasien dengan infark transmural besar, terutama di dinding anterolateral, dapat mengalami perluasan infark yang diikuti dengan pembentukan aneurisma ventrikel kiri. Proses remodeling ini terjadi akibat kombinasi gangguan sistolik dan diastolik dan, seringkali, regurgitasi mitral. Ekokardiografi Doppler dapat menilai volume ventrikel kiri, fraksi ejeksi, derajat dan luasnya abnormalitas gerakan dinding, dan mendeteksi trombus yang memerlukan antikoagulasi. 5.2.7. Trombus ventrikel kiri Hampir seperempat infark miokard anterior memiliki trombus ventrikel kiri yang dapat terdeteksi, keadaan ini dikaitkan dengan prognosis yang buruk karena berhubungan dengan infark yang luas, terutama bagian anterior dengan keterlibatan apikal, dan risiko embolisme sistemik. DAFTAR REFERENSI No
Judul Buku 1. Braunwald Heart Disease
Pengarang Mann, Zipes, Bonow, Libby 2. Hurst’s The Heart Fuster, Walsh, Herrington dkk 3. ESC Guidelines for the European Society of management of acute Cardiology
Penerbit Elseviers-‐ Saunders
Tahun 2012
Mc.Graw-‐Hill
2011
European Heart Journal
2012
4.
5.
myocardial infarction in patients presenting with STsegment elevation. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology / AmericanHeart Association Task Force on Practical Guidelines.
6. Standar Kompetensi Dokter Indonesia 7. Pedoman Tatalaksana Sindroma Koroner Akut
European Society of Cardiology
European Heart Journal
2012
American College of Cardiology / American Heart Association
Journal of American College of Cardiology
2007
Konsil Kedokteran Indonesia PERKI
Konsil Kedokteran Indonesia PERKI
2012 2015
PERTANYAAN 1. Apa yang dimaksud dengan sindroma koroner akut? 2. Jelaskan kriteria diagnosis dari sindroma koroner akut! 3. Jelaskan anamnesis terarah untuk mendiagnosis nyeri dada karena iskemik! 4. Jelaskan klasifikasi sindroma koroner akut! 5. Bagaimana cara melakukan stratifikasi risiko pada pasien dengan sindroma koroner akut? 6. Jelaskan tatalaksana non farmakologis dan farmakologis dari masing2 spektrum sindroma koroner akut! Secretariat INDONESIAN HEART ASSOCIATION Pengurus Pusat Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PP PERKI) National Cardiovascular Center Harapan Kita Hospital, Wisma Harapan Kita 2nd Floor,
Jl. Letjen. S. Parman Kav. 87, Jakarta 11420 Indonesia Phone: (62)(21) 568 1149 Fax: (62)(21) 568 4220 E-mail: secretariat
