Samenvatting
Depressie is een ingrijpende ziekte, onder andere vanwege haar sterk recidiverende karakter. Veel mensen die eenmaal depressief zijn geweest, worden dat vaker. Bovendien lijkt de kans op depressie groter te worden naarmate men meer episodes heeft meegemaakt. Het is dus van groot belang erachter te komen wat maakt dat de ziekte vaak (en steeds vaker) terugkomt. Risicofactoren voor het ontwikkelen van depressie en voor recidief worden veelal geïsoleerd bestudeerd, ondanks het feit dat depressie een heterogeen verschijnsel is met een multifactoriële oorsprong. In het onderhavige proefschrift worden 5 verschillende soorten risicofactoren tegelijk onderzocht (factoren op het gebied van persoonlijkheid, sociale cognitie, interpersoonlijk gedrag, stressfysiologie en interpersoonlijke stress). Doel is na te gaan of deze factoren in hun onderlinge samenhang kunnen verklaren waarom mensen die hersteld zijn van een depressie opnieuw depressief worden. Ons uitgangspunt daarbij is de persoonlijkheidsdimensie neuroticisme. Neuroticisme staat voor een verzameling met elkaar samenhangende trekken op het vlak van emotionele labiliteit, angstigheid, tobberigheid, somberheid en sensitiviteit. Het intrigerende aan dit brede persoonlijkheidsconcept is dat het op zeer consistente wijze samenhangt met depressie en allerlei andere vormen van misère. Onduidelijk is echter wat neuroticisme precies is en waaròm het zo’n consistente voorspeller is van psychiatrische problematiek en ander soort tegenslag. Deze studie is erop gericht dit vage concept wat handen en voeten te geven door het te relateren aan factoren uit de 4 andere onderzoeksgebieden. We verwachten dat elk van deze factoren een deel van het risico op depressie dat met neuroticisme gepaard gaat, kan verklaren. De factoren van onze interesse zijn gekozen vanuit een interpersoonlijk
177
perspectief. Sociale factoren spelen een grote rol bij depressie, niet alleen bij het ontstaan ervan, vooral ook bij het herstel en het terugkeren van de ziekte. Wij verwachten dat interpersoonlijke mechanismen ook als verklaring kunnen dienen voor het verband tussen neuroticisme en depressie. Op het gebied van sociale cognitie richten we ons op emotieperceptie. We kijken met name naar de manier waarop herstelde patiënten emoties uitgedrukt in gezicht en stem interpreteren. Het is bekend dat depressieve patiënten problemen hebben met emotieperceptie; ze maken er vaak fouten bij en vertonen een negatieve bias. Een negatieve kijk hebben op dingen is ook een van de aspecten die gevat worden onder neuroticisme. Wij verwachten dat een negatieve bias in emotieperceptie voorspellend is voor recidief en ook voor een deel kan verklaren waarom neuroticisme daar een risicofactor voor is. Neuroticisme wordt over het algemeen opgevat als iets dat onder andere gereflecteerd wordt in gedrag (hoewel tot dusver niet zo duidelijk is in welk soort gedrag). In ons onderzoek kijken we naar interpersoonlijk gedrag, en dan vooral naar hoe mensen nonverbaal met elkaar communiceren. Nonverbale signalen zijn erg belangrijk in sociale interacties, al zijn mensen zich daar vaak niet zo van bewust. Vooral de manier waarop mensen hun nonverbale gedragingen op elkaar afstemmen lijkt van fundamenteel belang. Mensen hebben onbewust de neiging elkaars gedragingen te spiegelen en elkaars ritmes over te nemen. Dergelijke onwillekeurige imitatie- en synchronisatieprocessen komen vrij algemeen voor, ook al op heel jonge leeftijd, en blijken samen te hangen met de kwaliteit van sociale interacties. Interactiepartners die nonverbaal “op dezelfde golflengte zitten”, ontlenen meer plezier en bevrediging aan de interactie en voelen zich meer tot elkaar aangetrokken. Nonverbale afstemming blijkt ook samen te hangen met een gunstiger verloop van de depressie. Wij verwachten dat de mate waarin herstelde patiënten en hun interactiepartners hun nonverbale gedrag op elkaar afstemmen ook voorspellend is voor recidief. Gebrekkige nonverbale afstemming kan mogelijk ook helpen verklaren waarom neurotische mensen een verhoogd risico op depressie hebben. Een verhoogde gevoeligheid voor stress wordt door velen gezien als een kernelement van neuroticisme. Om die reden onderzoeken wij ook factoren op het gebied van de stressfysiologie. Onze aandacht gaat daarbij uit naar het zogenaamde “stresshormoon” cortisol. Veel depressieve patiënten hebben verhoogde cortisolniveaus, als gevolg van veranderingen in de hypothalamushypofyse-bijnieras (HPA-as). Hoewel dit hypercortisolisme gewoonlijk weer
178
Samenvatting
verdwijnt zodra de depressie over is, zijn er ook mensen bij wie de HPA-as blijvende veranderingen vertoont. Bij deze mensen blijft het stress-systeem overgevoelig. Deze mensen lopen ook een hoger risico op het ontwikkelen van een volgende depressieve episode. Wij verwachten dat hoge cortisolniveaus bij herstelde patiënten een blijvend hyperactieve HPA-as reflecteren en daarom voorspellend zullen zijn voor recidief. We verwachten dat neuroticisme ook via deze weg tot depressie leidt. Interpersoonlijke stress is een belangrijk concept in veel theorieën over depressie. Men meent dat het een grote rol speelt in het ontstaan, voortduren en terugkomen van de ziekte. Wij onderzoeken interpersoonlijke stress in de vorm van “ernstige levensgebeurtenissen”. Dat zijn ingrijpende voorvallen die zo af en toe in het leven van mensen plaatsvinden. Ernstige levensgebeurtenissen zijn notoire triggers van depressie. Vooral ernstige levensgebeurtenissen in de interpersoonlijke sfeer, zoals een relatiecrisis of een sterfgeval in de familie, katalyseren het ontstaan van depressie. Neurotische mensen blijken meer ernstige levensgebeurtenissen mee te maken dan anderen. Wij verwachten dat het optreden van ernstige levensgebeurtenissen een mediërende factor is tussen neuroticisme en depressie, met name die gebeurtenissen waarbij interacties tussen mensen een rol spelen. Wij denken dat de manier waarop neuroticisme zich manifesteert in sociale cognitie, interpersoonlijk gedrag en stressfysiologie (zie boven) ook duidelijk zal kunnen maken waarom neurotische mensen meer van dit soort gebeurtenissen meemaken dan anderen. Deelnemers aan dit onderzoek waren 104 patiënten uit het noorden van Nederland, poliklinisch behandeld voor unipolaire depressie of dysthymie. Deze patiënten werden onderworpen aan een uitgebreide basismeting aan het begin van het onderzoekstraject, op het moment dat de ziekte in remissie was. Deze meting bestond uit vragenlijsten, waarmee persoonlijkheidsaspecten in kaart werden gebracht, en computertaken, waarmee emotieperceptie werd gemeten. Ook werden tijdens deze meting video-opnames gemaakt van gesprekken tussen deelnemers en onderzoeksmedewerkers, waarmee nonverbale aspecten van communicatie konden worden geanalyseerd. De deelnemers verzamelden bovendien een etmaal lang hun urine, zodat cortisolniveaus konden worden bepaald. Na de basismeting werden de deelnemers 2 jaar lang gevolgd. Tijdens dit vervolgtraject werd in kaart gebracht welke ernstige levensgebeurtenissen de deelnemers overkwamen. Ook werd om de 4 weken een depressielijst afgenomen. Deelnemers die tweemaal achter elkaar boven
Samenvatting
179
een kritieke waarde op die lijst scoorden, werden opgeroepen voor een diagnostisch interview waarmee kon worden nagegaan of er inderdaad sprake was van een recidief. Hoofdstuk 1 dient als introductie op de 5 verschillende onderzoeksgebieden en de specifieke factoren waarop ons onderzoek zich richt. Besproken wordt wat er bekend is over de relatie tussen deze factoren en depressie en waarom te verwachten is dat deze factoren ook voorspellend zijn voor recidief. Daarna wordt ingegaan op de (mogelijke) relaties tussen deze factoren onderling. Op basis hiervan wordt een model opgesteld dat beschrijft hoe deze factoren in hun onderlinge samenhang kunnen verklaren hoe neuroticisme tot depressie leidt. Hoofdstuk 2 doet verslag van een pilot-studie naar de voorspelling van recidief op basis van interpersoonlijk gedrag. Deze studie betreft een andere groep dan die de basis vormde voor de rest van het proefschrift. Het gaat hier om een relatief kleine groep patiënten die opgenomen is geweest in een kliniek (n = 51). Het vervolgtraject was in dit geval slechts 6 maanden. De basismeting vond plaats op het moment van ontslag. Tijdens deze meting werden video-opnames gemaakt van gesprekken tussen deelnemers en onderzoeksmedewerkers. Deze opnames werden geanalyseerd op nonverbale aspecten van communicatie. Met name nonverbale signalen die betrokkenheid bij de interactie weergeven werden onderzocht. Dit werd gedaan bij zowel de herstelde patiënten als bij hun gesprekspartners. Lage niveaus van betrokkenheid van de kant van de patiënten bleken samen te hangen met terugval na 6 maanden. De mate van afstemming tussen het nonverbale betrokkenheidsgedrag van de interactiepartners bleek níet voorspellend voor terugval. Dat laatste spoorde niet met onze verwachtingen. De hoofdstukken 3 tot en met 6 gaan over het onderzoek gedaan met de onderzoeksgroep van poliklinisch behandelde patiënten (n = 104), met het vervolgtraject van 2 jaar. Hoofdstuk 3 behandelt de vraag of er op het moment van de basismeting verschillen tussen individuen te vinden zijn op het gebied van persoonlijkheid, sociale cognitie en stressfysiologie, die te maken kunnen hebben met verschillen in ziektegeschiedenis. Mensen die al vaker een depressieve episode hebben doorgemaakt, verschillen mogelijk van mensen die nog maar één keer
180
Samenvatting
depressief zijn geweest. Ze zouden hogere neuroticisme-scores, meer afwijkingen in emotieperceptie of hogere cortisolniveaus kunnen hebben. Er bleken in onze groep geen verschillen te bestaan in persoonlijkheid, maar wel in stressfysiologie en sociale cognitie. Mensen met een geschiedenis van recidiverende depressie hadden hogere cortisolniveaus dan mensen hersteld van een eerste episode. Vrouwen met een geschiedenis van recidiverende depressie waren bovendien negatiever in de perceptie van vocale expressies dan vrouwen met een eenmalige episode. De gevonden verschillen zouden de reden kunnen zijn waarom deze mensen al vaker een depressie hebben gehad ofwel daar een gevolg van kunnen zijn. Hoofdstuk 4 gaat over de voorspelling van toekomstig recidief, en dan met name over de rol van cortisol en emotieperceptie daarbij. Speciale aandacht wordt besteed aan de emotie angst. Uit de literatuur is bekend dat cortisolsecretie en angstperceptie elkaar wederzijds beïnvloeden. Ook is bekend dat langdurige of herhaalde blootstelling aan hoge cortisolniveaus kan leiden tot permanente veranderingen in de neuronale verbindingen die deze relatie onderhouden. Als gevolg daarvan zouden cortisolsecretie en angstperceptie een excessieve invloed op elkaar kunnen gaan uitoefenen. Men denkt dat een dergelijk “overgevoelig angstcircuit” ten grondslag ligt aan diverse vormen van psychopathologie, waaronder depressie. De studie beschreven in hoofdstuk 4 laat zien dat in onze groep hoge cortisolniveaus en hoge niveaus van angstperceptie op zich niet voorspellend waren voor recidief. Het laatste gold zowel voor het horen van angst in vocale expressies als voor het zien van angst in gezichtsexpressies. Cortisol en angstperceptie bleken echter wel voorspellend voor recidief in interactie met elkaar. In overeenstemming hiermee was een ander soort analyse dat liet zien dat alleen bij mensen die later een recidief zouden krijgen er een positief verband bestond tussen cortisolniveaus en angstperceptie. Dit zou erop kunnen duiden dat er in deze mensen een versterkte link tussen cortisolsecretie en angstperceptie bestaat; een ondersteuning van de gedachte dat een overgevoelig angstcircuit het risico op recidief verhoogt. In Hoofdstuk 5 wordt opnieuw gekeken naar de voorspelling van recidief op basis van interpersoonlijk gedrag (zoals in hoofdstuk 2), maar nu in de grotere onderzoeksgroep en met het langere vervolgtraject. Bovendien wordt nu onderzocht hoe gedragsfactoren zich hierbij verhouden tot persoonlijkheidsfactoren. Net als in de studie van hoofdstuk 2 werd gefocust op nonverbale signalen die betrokkenheid bij de interactie weergeven. Op het
Samenvatting
181
gebied van persoonlijkheid werd gekeken naar neuroticisme en extraversie. Zoals verwacht bleken deze beide persoonlijkheidsdimensies voorspellend voor recidief. Neuroticisme verhoogde de kans om opnieuw depressief te worden, extraversie verlaagde die kans. Ook nonverbaal betrokkenheidsgedrag bleek voorspellend voor recidief. In dit geval bleek het echter niet zozeer te gaan om hoge niveaus van betrokkenheid op zich, als wel om de mate waarin de gesprekspartners hun niveaus op elkaar afstemden. Hoe meer zij in dit opzicht op één lijn zaten, hoe kleiner de kans op recidief voor wat betreft de patiënt. Gebrekkige nonverbale afstemming bleek echter niet te kunnen verklaren waarom neuroticisme een risicofactor voor depressie is; beide soorten factoren waren onafhankelijk van elkaar voorspellend voor recidief. In Hoofdstuk 6 draait het om de vraag of het optreden van ernstige levensgebeurtenissen mogelijk een mediërende schakel is tussen gebrekkige nonverbale afstemming en recidief. De achterliggende gedachte is dat wanneer mensen tijdens sociale interacties nonverbaal niet goed op elkaar afgestemd raken, de kans groot is dat die interacties ongemakkelijk, onbevredigend of stressvol zullen zijn. Dit zou op de lange termijn ernstige levensgebeurtenissen in de interpersoonlijke sfeer, zoals een scheiding of een ingrijpend conflict, in de hand kunnen werken. Ernstige levensgebeurtenissen op hun beurt kunnen een trigger zijn voor depressie. De studie beschreven in hoofdstuk 6 laat zien dat een gebrekkige nonverbale afstemming tijdens het gesprek van de basismeting inderdaad bleek samen te hangen met een grotere blootstelling aan ernstige levensgebeurtenissen tijdens het vervolgtraject. Deze samenhang betrof alleen de “interpersoonlijke” levensgebeurtenissen, d.w.z. die levensgebeurtenissen waar –per definitie– interpersoonlijke interacties een rol in hadden kunnen gespeeld. Het optreden van dergelijke gebeurtenissen bleek een sterke voorspeller van recidief en bleek bovendien een mediërende factor tussen gebrekkige nonverbale afstemming en recidief. In Hoofdstuk 7 worden de bevindingen uit de voorgaande hoofdstukken geïntegreerd en geëvalueerd. Dit wordt gedaan aan de hand van het model dat in hoofdstuk 1 werd opgesteld. Dit model beschrijft hoe neuroticisme tot recidief kan leiden via de mediërende en modulerende effecten van de 4 andere soorten factoren (emotieperceptie, nonverbale communicatie, HPA-asactivatie en ernstige interpersoonlijke levensgebeurtenissen). Het model blijkt deels te worden bevestigd, deels ook niet. Onze poging om het diffuse concept neuroticisme te expliciteren door het te vertalen in concretere
182
Samenvatting
factoren op het gebied van sociale cognitie, interpersoonlijk gedrag en stressfysiologie, strandde. Neuroticisme bleek zich niet te manifesteren in negatieve emotieperceptie, gebrekkige nonverbale communicatie of een hyperactieve HPA-as. Deze factoren konden (dus) ook niet verklaren waarom neurotische mensen vaker een ernstige levensgebeurtenis meemaken en waarom ze vaker een recidief ontwikkelen. Wel in overeenstemming met het model was het idee dat gebrekkige nonverbale communicatie bijdraagt aan het optreden van ernstige interpersoonlijke levensgebeurtenissen en op die manier de kans op recidief vergroot. Ook de verwachting dat een hyperactieve HPA-as en een negatieve bias in emotieperceptie elkaar versterken en op die wijze het risico op recidief verhogen, bleek uit te komen. Lós van elkaar bleken deze factoren echter niet voorspellend voor recidief. Al met al leverde het onderzoek beschreven in dit proefschrift ons dus enig inzicht op in de interpersoonlijke mechanismen die maken dat mensen die hersteld zijn van een depressie opnieuw depressief worden. Het vertelde ons echter niet waarom neurotische mensen dat vaker doen dan anderen. Hoofdstuk 8 gaat in op de mogelijke implicaties van onze bevindingen voor toekomstig onderzoek en klinische praktijk. Een suggestie voor toekomstige onderzoekers die meer grip willen krijgen op neuroticisme is dat het zinvol zou kunnen zijn om dit brede concept uiteen te leggen in de onderliggende facetten waaruit het is samengesteld. Een hint voor mensen in de klinische praktijk is dat er reden lijkt te zijn om (meer) aandacht te besteden aan nonverbale aspecten van communicatie.
Samenvatting
183
184
