Gagal Ginjal Kronik I. Definisi Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). II. Etiologi Gagal Ginjal Kronis dapat disebabkan oleh: 1. Penyakit sistemik seperti:
DM
Glomerulo Nefritis Kronis
PieloNefritis
Hipertensi yang tidak tidak dapat dikontrol
Obstruksi Traktus Urinarius
2. Lesi Herediter: Penyakit ginjal polikistik 3. Gangguan Vaskuler 4. Infeksi 5. Medikasi 6. Agens Toksik Lingkungan dan agens berbahaya yang mempengaruhi Gagal Ginjal Kronis: Timah, Kadmium, Merkuri dan kromium. III. Patofisiologi Penurunan fungsi renal Produk akhir metabolisme protein (yang normalnya disekresi ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
Gangguan Klirens Renal Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (GFR) Dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klierens kreatinin. Menurunnya filtrasi glomerulus (akibat glomeruli tidak berfungsi) klierens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme, (jaringan dan luka RBC) dan medikasi seperti steroid. Retensi Cairan dan Natrium Ginjal tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit gagal ginjal kronis: respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien menahan natrium dan cairan, meningkatkan risiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis Renin-Angiotensin (RA) dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi Aldosteron. Pasien lain mempunyai kecendrungan untuk kehilangan garam: mencetuskan risiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium yang dapat memperburuk status uremik. Asidosis Dengan semakin berkembangnya penyakit ginjal, terjadi asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat 2
ketidakmampuan tubulus ginjal untuk men-sekresi amonia (NH3) dan mengabsorbsi Natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi. Anemia Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecendrungan perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Eritropoetin, suatu substansi normal yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi medula spinalis untuk menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan nafas sesak.
Ketidak seimbangan Kalsium dan Fosfat Abnormalitas utama yang lain pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan Fosfat. Kadar serum kalsium-fosfat tubuh
berbading terbalik. Jika salah satu meningkat maka yang lain
menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan parathormon
dari
kelenjar
paratiroid.
Kalsium
tulang
sekresi menurun,
menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang. Selain itu metabolit aktif vitamin D yang normal dibentuk di ginjal menurun seiring berkembangnya gagal ginjal. Penyakit tulang Uremik (osteodistrofi renal), terjadi
perubahan
kompleks
kalsium,
fosfat,
dan
keseimbangan
parathormon. Laju Penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekskresikan secara significant sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk daripada mereka yang tidak mengalami kondisi ini.
3
GAMBAR 1. Perubahan Pathophysiologic pada Penyakit Ginjal Kronis. Penyakit merupakan hasil dari kerusakan vaskuler, glomerulosclerosis atau kerusakan tubulointerstitial. Penurunan arus darah, penyebab radang glomeruli, dan bahan pengental dinding kapiler mendorong hilangnya kemampuan absorbsi air / gas dan penurunan aktifitas glomerular filtration. Perkembangan penyakit, mengakibatkan nephrons hancur dan fungsi ginjal merosot.
IV. Manifestasi Klinis Tingkat Keparahan tanda dan gejala tergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari dan usia pasien. 1. Sistem Kardiovaskuler o Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium dari aktifitas reninangiotensin-aldosteron) o Gagal jantung kongestif 4
o Pitting edema (kaki, tangan , sakrum) o Edema periorbital o Friction rub perikardial o Perbesaran Vena Leher 2. Gejala Dermatologi/ integumen o Warna kulit abu-abu mengkilat o Kulit kering dan bersisik o Pruritus (Rasa gata-gatal yang parah) o Ekimosis o Kuku tipis dan Rapuh o Rambut tipis dan kasar 3. Gejala Gastrointestinal o Nafas bau amonia o Ulserasi dan perdarahan pada mulut o Anoreksia, nause dan vomiting o Konstipasi dan diare o Perdarahan dari saluran cerna 4. Sistem Neurologi o Kelemahan dan keletihan o Konfusi o Disorientasi o Kejang o Kelemahan pada tungkai o Rasa panas pada telapak kaki o Perubahan perilaku 5. Sistem Muskuloskeletal o Kram otot o Kekuatan otot hilang o Fraktur tulang o Foot drop
5
6. Sistem Pulmoner o Krekels o Sputum kental dan liat o Nafas dangkal o Pernafasan Kussmaul 7. Sistem Reproduksi o Amenore o Atrofi testikuler
V. Komplikasi Komplikasi potensial Gagal Ginjal Kronis yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup: 1. Hiperkalemia
akibat
penurunan
ekskresi,
asidosis,
metabolik,
katabolisme dan masukan diet berlebih 2. Perikarditis, efusi perikardial dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. 3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron. 4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan Gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin, dan kehilangan darah selama proses hemodialisis. 5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme Vitamin D yang abnormal, dan peningkatan kadar aluminium.
6
VI. Penatalaksanaan Tujuan Penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan hemostasis selama mungkin. Seluruh faktor yang berperan pada gagal ginjal tahap akhir dan faktor yang dapat dipulihkan (misalnya Obstruksi) diidentifikasi dan ditangani. Pencegahan komplikasi dilakukan dengan pemberian antihipertensif, Eritropoetin, suplemen besi, agens pengikat fosfat dan suplemen kalsium. Pasien juga perlu mendapat penanganan Hemodialisis yang adekuat untuk menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah. Intervensi diet juga perlu pada gangguan fungsi renal dan mencakup pengaturan yang cermat terhadap masukan protein, masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang, masukan natrium pengganti natrium yang hilang, dan pembatasan kalium. Pada saat yang sama masukan kalori yang adekuat dan suplemen vitamin harus dianjurkan. Protein akan dibatasi karena urea, asam urat dan asam organic-hasil pemecahan makanan dan protein jaringan akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat gangguan pada klirens renal. Protein yang dikonsumsi harus memiliki nilai biologis tinggi ( prodik susu, telur, daging). Protein mengandung nilai biologis yang tinggi adalah substansi protein lengkap dan menyuplai asam amino utama yang diperlukan untuk pertumbuhan dan perbaikan sel. Biasanya cairan yang diperbolehkan adalah 500-600 ml untuk 24 jam. Kalori diperoleh dari karbohidrat dan lemak untuk mencegah kelemahan. Pemberian vitamin juga penting karena diet rendah protein tidak cukup memberikan komplemen vitamin yang diperlukan. Hiperfosfatemia
dan
mengandung aluminium
hipokalemia
ditangani
yang mengikat
fosfat
dengan
antasida
makanan disaluran
gastrointestinal. Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi anti hipertensif control volume intravaskuler Asidosis metabolik pada GGK biasanya tanpa gejala dan tidak memerlukan penanganan namun suplemen natrium karbonat atau dialisis diperlukan untuk mengoreksi asidosis jika menimbulkan gejala. 7
Hiperkalemia dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat disertai pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium. Pemeriksaan Proteinuria dimulai dengan menaksir faktor resiko penyakit ginjal. Semua pasien secara rutin disaring untuk penyakit ginjal kronis, sekalipun mereka tidak punya faktor resiko (lihat Gambar 2). Mereka yang tidak mempunyai faktor resiko dapat diperiksa dengan standard, sedangkan mereka yang mempunyai faktor resiko harus diperiksa dengan standar albumin-specific. Lakukan pemeriksaan pada pasien dengan faktor resiko kerusakan glomerular. Penyaringan terdiri dari uji acak analisa urin penggunaan standar albumin-specific. Jika hasil positif, laboratorium kemudian menentukan perbandingan albumin-creatinine dalam urin selama 30 hari. Tetapi hasil positif bukan tanda adanya kerusakan ginjal. Perbandingan kedua test harus dilakukan 1-2 minggu setelah perjanjian yang pertama. Jika perbandingan > 30 mg/g, ditandai proteinuria dan butuh diagnostik lebih lanjut
GAMBAR 2. Evaluasi Proteinuria pada Pasien tanpa/dengan Penyakit Ginjal. 8
VII. Asuhan Keperawatan Pada Klien Gagal Ginjal Kronik (GGK) A. PENGKAJIAN a. Kaji Identitas Klien Nama Usia Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Pekerjaan Agama
: : : : : : :
No RM Tanggal Masuk
: :
b. Kaji Riwayat Kesehatan - Riwayat Kesehatan Dahulu : o Riwayat penyakit DM atau klien dengan penyakit DM o Riwayat hipertensi tak terkontrol o Obstruksi traktus urinarius o Infeksi kronik o Riwayat medikasi (obat antibiotik) dosis tinggi dalam waktu lama o Kebiasaan kurang minum o Glomerulonefritis o Gagal ginjal akut o Penyakit kolagen (lupus eritematosus)
- Riwayat Kesehatan Sekarang : o Anoreksia, nausea, vomiting, nyeri ulu hati, konstipasi, diare perdarahan saluran cerna o Kelemahan, keletihan yang ekstrim, malaise, sakit kepala, penglihatan kabur o Gangguan tidur (insomnia/gelisah), konfusi. o Rasa panas pada telapak kaki (kebas) o Kulit gatal-gatal (pruritus) o Sputum kental dan liat o Hipertensi o Penurunan BB (malnutrisi) o Nafas pendek 9
o Penurunan gairah sex, amenorhoe, infertilitas o Oliguria, anuria
- Riwayat Kesehatan Keluarga : o Penyakit Polikistik Renal o Riwayat keluarga dengan DM
c. Pemeriksaan Fisik
Kulit/integumen : -
Warna kulit abu-abu, kering, bersisik, pruritus, ptekie, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, serta perubahan turgor kulit.
-
Suhu : demam (sepsis, dehidrasi)
Mulut: -
Ulserasi gusi
-
Perdarahan gusi/lidah
Pernafasan : -
Nafas dangkal, takipnnoe, krekles, pernafasan kusmaul, dispneu, batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru), sputum kental dan liat.
-
Nafas Bau Amoniak
Kardiovaskuler : -
Tekanan darah meningkat
-
Friction rub perikardial
-
Palpitasi: nyeri dada, disritmia jantung
-
Perbesaran vena yugularis (JVP)
-
Edema periorbita
-
Pitting edema (kaki,, tangan, sakrum)
10
Abdomen : -
Distensi abdomen/asites
-
Perbesaran hati (tahap akhir)
d. Pemeriksaan Diagnostik `
A. Urine
Volume : < 400 ml/24 jam (oliguria) atau anuria
Warna : keruh kecoklatan (pus, bakteri, lemak, partikel/keloid fosfat atau sedimen kultur, darah, Hb, dll )
Berat Jenis : < 1,05 (menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat)
Osmolalitas : < 350 m osm/kg, rasio urin serum =1: 1
Natrium : 40 mEq/liter
Protein : proteinuria (3-4+)
B. Darah
Kreatinin : meningkat tahap akhir 10 mg/dl
Hitung Darah lengkap Ht : menurun pada anemia, Hb : < 7-8 g/dl
AGD , Ph : rendah asidosis metabolik ( <7,2 )
Natrium serum : rendah (ginjal kehabisan natrium)
Kalium : meningkat karena retensi
Magnesium / fosfat : meningkat (hiperfosfatemia)
Kalsium : menurun
e. Pemeriksaan Penunjang
Pielogram retrograd
Artennnnogram ginjal
Sistouretrografi ginjal
Biopsi ginjal
Ultrasonografi ginjal
Endoskopi ginjal
EKG
Foto kaki, tengkorak, kolumna, spinal, dan tangan 11
B. Perumusan Diagnosa Keperawatan Masalah keperawatan yang muncul: 1. Kelebihan Volume cairan 2. Perubahan perfusi jaringan 3. Perubahan nutrisi; kurang dari kebutuhan tubuh 4. Intoleransi Aktivitas 5. Gangguan Harga diri
C. Intervensi Keperawatan (terlampir)
12
Diagnosa Keperawatan: 1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan dan natrium. DS: •
Klien mengatakan urin sedikit bahkan tidak ada
•
Klien mengatakan mata, kaki, tangan bengkak
•
Klien mengatakan perut bengkak
•
Volume urin: < 400 ml/24 jam
•
BJ urin : < 1,05 (menunjukan kerusakan ginjal berat)
•
Natrium urin: 40 mEq/liter
•
Na serum: rendah (ginjal kehabisan natrium)
•
Perbesaran vena yugularis (JVP)
•
Edema periorbita
•
Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)
•
Distensi Abdomen/ Asites
DO:
2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut, anemia. DS: 1. Klien mengatakan tidak mau makan, sering mual dan muntah. 2. Klien mengatakan BB menurun DO: 1. Distensi abdomen, perbesaran hati (tahap akhir) 2. Warna
kulit
abu-abu,
kering,
bersisik,
pruritus,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, perubahan turgor kulit 3. Rasa panas pd telapak kaki (kebas) 4. Nafas bau amonia 5. Ulserasi dan perdarahan pada mulut (gusi/lidah)
13
3. Intoleran aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis. DS: 1. Klien mengalami kelemahan, keletihan yang ekstrim, malaise, sakit kepala, penglihatan kabur. 2. Klien mengatakan tulang kaki lemah 3. Klien mengeluh nyeri DO: 1. Kreatinin darah meningkat 10 mg/dl 2. Hitung darah lengkap Ht : menurun pada anemia, Hb : < 7-8 g/dl 3. AGD, Ph rendah : asidosis metabolik ( <7,2 ) 4. Na serum: rendah (ginjal kehabisan natrium) 5. Kalium meningkat karena retensi 6. Mg / fosfat meningkat (hiperfosfatemia) 7. Ca menurun 8. Natrium urin : 40 mEq/liter 9. Proteinuria (3-4+) 10. Warna urin : keruh kecoklatan (darah, Hb, dll ) 11. Foto kaki, tengkorak, kolumna, spinal, dan tangan
4.
Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran, perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual. DS: 1. Penurunan gairah sexual, nyeri dan gangguan tidur (insomnia/gelisah), konfusi 2. Klien mengatakan lemah, letih yg ekstrim, malaise DO: 1. Keterbasan gerak sendi 2. Amenorhoe, infertilitas 3. Atrofi testikuler
14
C. Intervensi Keperawatan 1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan dan natrium 1. Kaji status cairan klien 2. Batasi masukan cairan. 3. Bantu klien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan 4. Monitor masukan cairan dan haluaran urin setiap hari.
2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut 1. Kaji status nutrisi klien 2. Kaji pola diet nutrisi klien 3. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi seperti anoreksia, mual dan muntah, stomatitis, depresi 4. Tingkatkan dan dorong hygien oral dengan sering, 5. Menyediakan makanan kesukaan klien dalam batasbatas diet, 6. Meningkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi seperti telur, produk susu, daging.
3. Intoleran aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis 1. Kaji pemahaman tentang penyebab gagal ginjal kronik, konsekuensi, dan penanganannya. 2. Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi GGK. 3. Bantu klien mengidentifikasi cara-cara adaptasi akibat penyakit dan penanganan 4. Kaji faktor penyebab keletihan ex: anemi dan depresi. 5. Tingkatkan kemandirian perawatan diri. 6. Anjurkan istirahat setelah dialisis
15
4. Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran, perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual. 1.
Kaji respon klien & keluarga terhadap penyakit.
2.
Kaji hubungan antara klien dg keluarga terdekat.
3.
Kaji koping klien dan keluarga
4.
Ciptakan diskusi terbuka tentang perubahan akibat penyakit misalnya perubahan peran, gaya hidup dan seksual.
5.
Diskusikan
peran
memberi
kehangatan, dan kemesraan
16
&
menerima
cinta,
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS NO.
DIAGNOSA
1.
Kelebihan volume cairan b. d. gangguan mekanisme regulator (gagal ginjal) dan retensi air.
KRITERIA HASIL
INTERVENSI
Klien akan memperlihatkan haluaran urin yang tepat dengan berat jenis/hasil laboratorium mendekati normal b. Klien akan menunjukkan BB stabil c. Klien akan menunjukkan tanda vital dalam batas normal d. Klien akan menunjukka tidak adanya udem
1. Awasi denyut jantung, TD, dan CVP 2. Catat intake dan output dengan akurat 3. Awasi berat jenis urin 4. Rencanakan penggantian cairan pada pasien, dalam pembatasan multipel. Berikan minuman yang disukai sepanjang 24jam. Berikan bervariasi misalnya panas, dingin, beku. 5. Timbang berat badan tiap hari dengan pakaian dan alat yang sama. 6. Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk udem. Evaluasi derajat udem. 7. Auskultasi paru dan bunyi jantung.
a.
Kolaborasi 1. Perbaiki penyebab yang dapat kembali karena GGA. Misal; memperbaiki perfusi ginjal, memaksimalkan curah jantung, menghilangkan obstruksi.Berikan obat antihipertensi seperti : kaptopril, catapres. 2. Awasi pemeriksaan laboratorium. 3. Berikan/batasi cairan sesuai dengan indikasi. 4. Berikan obat sesuai dengan indikasi. 5. Masukkan/pertahankan kateter tidak menetap sesuai terapi. 6. Siapkan untuk dialisis sesuai dengan indikasi
17
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS NO.
DIAGNOSA
KRITERIA HASIL
INTERVENSI
2.
Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut
- Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu - Bebas edema
1. Kaji /catat pemasukan diet 2. Berikan makan sedikit dan sering 3. Berikan pasien/orang terdekat daftar makanan/cairan yang diizinkan dan dorong terlibat pada pilihan menu 4. Tawarkan perawatan mulut sering/cuci dengan larutan (25%) cairan asama asetat. Berikan permen karet, permen keras, penyegar mulut diantara makan. 5. Timbang berat badan tiap hari Kolaborasi 1. Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, albumin serum, transferin, natrium, dan kalium. 2. Konsul dengan ahli gizi/tim pendukung nutrisi 3. Berikan kalori tinggi, diet rendah/sedang protein. Termasuk kompleks karbohidrat dan sumber lemak utnuk memenuhi kebutuhna kalori (hindari sumber
18
gula pekat) 4. Batasi kalium, natrium, dan pemasukan posfat sesuai indikasi. 5. Berikan obat sesuai indikasi: - sediaan besi - kalsium - vitamin D - vitamin B kompleks - antiemetik, contoh: proklorperazin
19
DAFTAR PUSTAKA Suddarth & Brunner. 2001. Buku ajar Keperawatan Medikal-Bedah Vol.2. ed.8. Jakarta: EGC. Sally Burrows-Hudson MS, RN 2005 Chronic Kidney Disease: An Overview Volume 105 Number 2. AJN, American Journal of Nursing: www.nursingcenter.com
20
Keperawatan Medikal Bedah I
“Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gagal Ginjal Kronik”
Oleh: Kelompok IV Dessy Octarina Kabirul Nugrahaeni Rosari Agus Elya Sespa Nila Trisna Mulya Utari Cristya Wardani Andika Fernando Tri Nofriatik Fira Firdausia Syafrisar Meri A
01121016 04121002 04121003 04121007 04121011 04121015 04121018 04121027 04121030 04121032
Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran Universitas Andalas Padang, Desember 2006 21
