Elektro(pato)fyziologie Tvorba a vedení vzruchu v srdci Poruchy rytmu
Srde ní výdej – CO = SV x f
Klidové membránové nap tí – pro jeden iont • Nernstova rovnice
– Pro více iont • Goldmannova rovnice
• Ur eno: – fixními anionty intracelulárn – permeabilitou membrány • tj. hustota a vrátkování kanál
– Na+/K+-ATP-ázou
Elektrické vlastnosti • Stejn jako u ostatních vzrušivých tkání, zm ny extracelulární koncentrace K+ ovliv ují klidový membránový potenciál srde ního svalu, zatímco zm ny vn jší konc. Na+ ovliv ují velikost ak ního potenciálu • Pro membránové ak ní nap tí srde ních bun k je typická rychlá depolarizace, plató a pomalá repolarizace • Po áte ní depolarizace je zp sobena tokem Na+ rychle se otevírajícími sodíkovými kanály. • Proud Ca2+ pomaleji se otevírajícími kanály je odpov dný za fázi plató • Repolarizace se d je proudem K+ z bu ky dv ma typy kanál • Sou et elektrické aktivity všech srde ních bun k lze extracelulárn snímat jako elektrokardiogram
Ší ení vzruch v srde ní svalovin
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.
Ve výchozím stavu jsou všechny bu ky v klidovém stavu Bu ky v SA (sinoatriálním) uzlu se samovoln depolarizují. Za íná se ší it vlna depolarizace od SA uzlu ve st nách svaloviny síní. Depolarizace se rozší ila po celé svalovin síní. V bu kách p evodního systému, ozna ovaném jako AV (atrioventrikulární) uzel se vlna depolarizace ší í pomaleji n ž svalovinou, což zajiš uje zpožd ní stahu komor oproti stahu síní. Depolarizace se ší í skrz vazivovou p epážku. Rychlost ší ení depolariza ní vlny je zde nejnižší z celého p evodního systému. Dále se vlna depolarizace ší í p epážkou mezi ob ma komorami. Depolarizace mezikomorové p epážky umo uje zkrácení srde ních komor. Depolarizace se ší í po svalovin komor od hrotu k výtokové asti. Sín se za ínají repolarizovat. Celé komora je depolarizovaná, sín se postupn repolarizují. Komory se postupn depolarizují do výchozího stavu.
Srde ní automacie • Podstatou je fyziologická nestabilita membránového potenciálu P bun k SA uzlu
asoprostorová koordinace zm n potenciálu
P evodní systém srdce • SA uzel – internodální sí ové spoje • Bachmann, Thorel, Wenckebach
• Sí okomorová (AV) junkce – AV uzel – Hiss v svazek (jediná vodivá tká mezi sín mi a komorami)
• Tawarova raménka – pravé – levé • p ední a zadní fascikulus
• Pukry ova vlákna
Vedení mezi kardiocyty • gap junctions – mezibun né kanály (d=1.5 - 2nm) – p estup iont a malých molekul (<1kDa) – 4 – 6 podjednotek connexinu
Dominantní a náhradní pacemakery
Spojení excitace - kontrakce
Spojení excitace - kontrakce
Iontové kanály • Vrátkované nap tím – Na+ kanál – K+ kanály (Kv, Kir) – T-Ca2+ kanál, L-Ca2+ kanál (DHP)
• Vrátkované ligandem s G-proteinem – K+ kanál citlivý na acetylcholin – K+ kanál citlivý na adenosin
• Vrátkované ligandem bez G-proteinu – K+ kanál citlivý na ATP
• Vrátkované mechanickým roztažením
Kontraktilní aparát
Klasifikace poruch srde ního rytmu = tj. arytmií • (1) podle d sledku
– tachykardie (>100/min, pravidelná), tachyarytmie (nepravidelná) – bradykardie (<60/min, pravidelná), bradyarytmie (nepravidelná)
• (2) podle p vodu
– supraventrikulární – ventrikulární
• (3) podle patogeneze
– poruchy tvorby vzruchu
• homotopní • heterotopní (ektopie) • chaotické (flutter, fibrilace)
– poruchy vedení • blokády • preexcitace
• (4) podle etiologie – kardiální
• ischemie, remodelace p i selhání a vadách (hypertrofie, dilatace), KMP
– extrakardiální
• elektrolytové dysbalance, hypoxie, poruchy ABR
Poruchy tvorby vzruchu • Homotopní automacie = v SA uzlu – fyziologická • sinusová tachy/bradykardie jako následek aktivace autonomního nervového systému • bradykardie sportovc • respira ní arytmie
– patologická • sinus arrest – ob asný výpadek nýsledovaný uniklým stahem
• syndrom nemocného SA uzlu (SSS) – záchvatovitá bradykardie event. st ídaná paroxysmy tachykardie
Poruchy tvorby vzruchu • Heterotopní automacie = mimo SA uzel • zdrojem automacie jiné místop evodního systému pop . kontraktilní myocyty
– pasivní = uniklý rytmus • nahrazuje chyb jící innost SA uzlu – p i sinus arrest nebo poruchách AV vedení – vede k bradykardii
– aktivní • extrasystoly • spušt ná aktivita – viz dále
Extrasystoly • Sí ová • Junk ní – nemají vliv na hemodynamiku – neúplná kompenza ní pauza – podkladem mikroreentry
• Komorová – vznik distáln od Hissova svazku • monotopní vs. polytopní
– úplná kompenza ní pauza – podkladem mikroreentry nebo “spušt ná aktivita” – asto p edchází komorovou tachykardii
Spušt ná (triggered) aktivita
• bez impulzu z p evodního systému – v d sledku nestability membránového potenciálu
A - asná následná depolarizace 0 membránový potenciál (mV)
• Patologická spontánní periodická depolarizace ásti myokardu
• pozdní následné depolarizace – projevem je komorová extrasystola nebo tachyarytmie
kanály pro Na+
ed asné otev ení kanál pro Na+ a Ca2+
250ms
as (s)
B - pozdní následná depolarizace 0 membránový potenciál (mV)
– projevem je komorová tachyarytmie
kanály pro K+
-50
-90
– vede k tachyarytmii v d sledku • asné následné depolarizace
kanály pro Ca2+
kanály pro Ca2+ kanály pro K+
-50
ed asné otev ení kanál pro Na+ kanály pro Na+
250ms
-90 as (s)
Syndrom dlouhého QT (LQTS) • Porucha repolarizace – protrahovaný vtok Na+ nebo Ca2+ – protrahovaný výtok K+
• (1) d di ná forma (LQTS1 - 7) • mutace v Na+, Kv+ a L-Ca2+ kanálech – Jervell/Lange-Nielsen sy – Romano-Ward sy
• (2) získaná forma – n které léky (antibiotika, antidepresiva, diuretika, statiny, ……..) • genetická dispozice???
• Projevy – abnormalita EKG, synkopa, k e e, arytmie (“torsades de points”), náhlá smrt
Sinusové arytmie 1. Sinusová tachykardie Jedinou odchylkou na EKG oproti normálnímu záznamu je tachykardie - frekvence je nad 90/min. Výskyt: -fyzická námaha, rozrušení, stres -zvýšená teplota, hore ka (zvýšení teploty o 1 stupe zvýší frekvenci asi o 10/min.) -hyperkinetická cirkulace - anémie, hypertyreóza, gravidita -šok, srde ní selhání (jako kompenza ní mechanismus na snížený tepový objem a minutový objem srde ní) -po podání n kterých lék - parasympatikolytika (atropin), sympatikomimetika (adrenalin, isoprenalin, efedrin)
2. Sinusová bradykardie Ozna ení pro normální k ivky s frekvencí pod 60 za min Výskyt: Fyziologicky -u zdravých mladých osob -u trénovaných sportovc -ve spánku (snižuje se tonus sympatiku) Patologicky -hypotyreóza (snížený metabolismus) -po podání lék - digitalis, betablokátory, chinidin, verapamil, procainamid -zvýšená vagotonie (vagová aktivita), která m že být centrální (u nitrolebního p etlaku, nap . p i mozkovém krvácení) reflexní (u akutního diafragmatického IM, u b išního onemocn ní (nap . cholecystopatie)
3. Respira ní sinusová arytmie Op t na EKG normální tvar k ivky, tentokrát i s normální frekvencí, ale dochází k pravidelnému zkracování a prodlužování R-R interval . Tvorba vzruch v SA uzlu se totiž m ní v závislosti na dýchání. P í inou je kolísání tonu vagových center, která jsou ovliv ována z dýchacího centra. P i inspiriu (vdechu) se frekvence tvorby vzruch zvyšuje, nejvyšší je na vrcholu inspiria. P i exspiriu (výdechu) se frekvence tvorby vzruch snižuje, nejnižší je na vrcholu exspiria. Výskyt: -b žn u mladých lidi - asto u vegetativn labilních osob (nap . u neurotik )
Supraventrikulární arytmie 1. Supraventrikulární p ed asné stahy (extrasystoly) A)
Sí ové p ed asné stahy Vlna P má abnormální tvar a p ichází d íve než o ekávaný vzruch že sinusového uzlu. Sled P-QRS-T je zachovalý a komorový komplex má štíhlý tvar (b žný normální tvar). Po sí ov extrasystole následuje neúplná kompenza ní pauza. Sí ové ektopické stahy vznikají v ektopických centrech kdekoliv v síních. Vzruch, který vznikne na síních mimo SA uzel, se uplatní jen tehdy, p ijde-li d íve než pravidelný sinusový podn t.
B) Junk ní extrasystoly Junk ní extrasystoly jsou pom rn vzácn a vznikají v oblasti AV junkce. asto se nedají odlišit od sí ové extrasystoly. Proto oba typy extrasystol ozna ujeme jako supraventrikulární. 1. Vlna P, pokud se vzruch z junkce na sín p enáší, m že komplex QRS p edcházet (pak je vždy P abnormální a ve svodech II, III, aVF negativní), splývat s ním nebo následuje až po komorovém komplexu. 2. Komorový komplex má normální tvar, je tedy štíhlý a p ichází d íve než o ekávaný komplex pravidelného rytmu. 3. Junk ní extrasystoly nemají kompenza ní pauzu.
2. Supraventrikulární tachykardie V tšinou jde o paroxysmální tachykardie s náhlým za átkem i koncem a s trváním od minut až po dni. Jako projev u ICHS. 1. Frekvence komor je 140-220/min. 2. Vlny P jsou abnormální (retrográdní aktivace síní) nebo mohou být skryty v QRS komplexech a jejich frekvence je stejná jako komorových komplex , tzn. 140-220/min. 3. Komorové komplexy QRS jsou štíhlé (nep esahují 0,10 s).
3. Fibrilace síní Fibrilace síní je stejn jako flutter síní charakterizována abnormáln vysokou innosti síní s frekvenci síní b žn nad 300/min. Fibrilace síní se vyzna uje zcela nepravidelnou tvorbou impuls v síni s frekvencí 300-600/min. Sí ové stahy se na EKG projevují nepravidelnými a velmi nízkými, asto p ehlédnutelnými sí ovými vlnkami "f"' které stále m ní sv j tvar i vzdálenost. Komorové komplexy následují zcela nepravideln , protože p evod na komory ze síní je nepravidelný. AV uzel p sobí jako "fyziologický blok" a brání p evodu v tšiny sí ových stah na komory, aby nedošlo k jejich vy erpání. Frekvence komor je asto normální, v tšinou však kolem 80-100/min. Základním nálezem na EKG sv d ícím pro fibrilaci síní je: 1. Zcela nepravidelná srde ní akce (vzdálenost R-R interval komorových komplex se neustále m ní v d sledku nepravidelného p evodu sí ových stah na komory). 2. V žádném svodu nelze najít typickou P vlnu.
Rozd lení fibrilací síní podle velikosti sí ových vlnek „f“: A)
Hrubovlnná – vlnky f jsou vyšší a dají se na EKG dob e rozeznat a vedou k tomu, že základní linie má tvar nepravidelné vlnovky
B)
Jemnovlnná - sí ové vlnky "f" jsou drobn jší a frekventn jší, na EKG k ivce se nedají rozeznat a fibrilace se na EKG pozná podle nep ítomnosti vlny P a nepravidelné srde ní akce. Na rozdíl od hrubovlné fibrilace má tento typ podstatn menší nad jí na resinuzaci (obnovení sinusového rytmu). Jemnovlnná fibrilace se dá asto dob e prokázat jícnovými svody.
• Patogeneze: Mechanismus není zcela jasný. Pravd podobn jde o mnoho etná ložiska ektopické aktivity (patologická ohniska vzruch ) v síních s rychlým sledem impuls , nebo jde o mechanismus krouživé kontrakce (fenomén reentry - fenomén návratných vzruch ). Velmi asto jsou ektopická ložiska v levé síni. • Výskyt: – velké p í iny (tzv. big five): 1. revmatická mitrální stenóza - ast ji hrubovlná fibrilace 2. hypertyreóza 3. ischemická choroba srde ní - ast ji jemnovlnná fibrilace 4. hypertenzní nemoc srde ní 5. idiopatická - neví se, ale možná prolaps mitrální chlopn – další 3 p í iny u mladistvých: 1. aktivní revmatická karditis 2. kongenitální vady - defekt septa síní… 3. konstriktivní perikarditi – další mén asté p í iny: 1. alkoholická kardiomyopatie 2. sepse 3. po kardiochirurgických operacích
4. Flutter síní Je daleko mén
astý než fibrilace síní, ale zato nebezpe n jší.
Flutter síní se vyzna uje naprosto pravidelnou inností síní s frekvenci 250-350/min. Na EKG jsou flutterové sí ové vlnky "F"' které jsou zcela z eteln patrné a mají stále stejný tvar - tzv. pilovitý tvar (p ipomíná zuby pily). Základní charakteristika flutteru síní na EKG je: 1. Nález zcela z etelných pravidelných pilovitých sí ových vlnek "F"' a to nejlépe ve svodech II, III, aVF a V1. 2. Akce srde ní je asto pravidelná.
I u této arytmie p sobí AV uzel jako fyziologický blok a p evádí na komory každý druhý, t etí, tvrtý vzruch, takže pak je flutter síní s blokem na komory 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1 apod. Protože je blok na komory v tšinou stálý, je akce srde ní pravidelná. U n kterých lidí je akce srde ní nepravidelná (rytmus komor je nepravidelný), u nich pak stupe blokády kolísá od cyklu k cyklu. Výskyt: -ICHS -hypertyreóza -mitrální vady -po kardiochirurgických operacích -idiopatický
Komorové arytmie 1.Komorové p ed asné stahy(extrasystoly) Komorové p ed asné stahy mají sv j p vod v ektopických centrech komor. Vznikají nej ast ji ve svalovin komor nebo v Purky ových vláknech. Jsou závažn jší než supraventrikulární extrasystoly. Klinicky se extrasystoly d lí: Podle místa svého vzniku: a) supraventrikulární - sí ové - nodální b) komorové c) sinusové - z SA uzlu (velmi vzácné)
Supraventrikulární ES
Komorová ES
Podle astosti výskytu: a) ojedin lé (sporadické) b) nakupené (v salvách, kupletech až paroxysmální tachykardie) c) vázané (bigeminie, trigeminie, kvadrigeminie apod.)
Bigeminie
Kuplety extrasystol
Podle po tu ektopických center: a) monotopní - mají stále stejný tvar, jsou z jednoho centra b) polytopní - jsou z více center, mají r zný tvar
Monotopní extrasystoly
Polytopní extrasystoly
Vysv tlení n kterých pojm Bigeminie - na EKG je pravideln každý normálními sinusový stah následován jednou extrasystolou. Bigeminie je typická pro intoxikaci digitálisem. Trigeminie - ozna ení pro EKG nález pravideln se opakujících 2 normálních stah a 1 extrasystoly nebo 1normálního stahu následovaného 2 extrasystolami. Monotopní extrasystoly - na EKG jsou všechny extrasystoly pouze jednoho tvaru. Polytopní extrasystoly - na EKG je nález n kolika extrasystol nejmén dvou r zných tvar . Jsou vždy výrazem vážného organického poškození. Interpolovaná extrasystola (vmeze ená) - vyskytuje se vzácn , obvykle p i pomalém sinusovém rytmu, kdy není extrasystola následována kompenza ní pauzou. Fusion beat (splynulý stah) - extrasystola vzniká v dob , kdy se po komorách již ší í normální sinusový vzruch. Komory jsou pak aktivovány ze dvou míst. Je normální vlna P, která p edchází abnormální komorový komplex. asné extrasystoly - tzv. fenomén R na T - vznikají na vrcholu vlny T v její vulnerabilní fázi.
Lownova klasifikace závažnosti komorových extrasystol: (závažnost stoupá od 0 do V) 0 - bez extrasystol I - ojedin lé extrasytoly II - po etné monotopní extrasystoly (do 30 za hodinu) IIIa - polytopní extrasystoly IIIb - bigeminie IVa - kuplety IVb - salvy V - R na T fenomén Výskyt: -jsou i u zdravých lidí, asto s neurovegetativní labilitou, v d sledku stresu, abúzu alkoholu nebo nikotinu -u celé ady srde ních onemocn ní: ICHS, akutní IM, myokarditida, kardiomyopatie, aorto-mitrální srde ní vady, defekt septa síní -p i srde ní katetrizaci nebo u srde ních operací, kde p icházejí asto v salvách -endokrinní nemoci (tyreotoxikóza, feochromocytom) -lékové intoxikace -iontová dysbalance, zejména draslíku
2. Komorová tachykardie Je to sled 3 (p ípadn 5) nebo více po sob následujících komorových extrasystol v rychlém sledu, tedy salvy extrasystol. Ektopický komorový fokus aktivuje komory rychlostí 140-220/min. Komorovou tachykardii p edcházejí asto etné komorové extrasystoly. Sín jsou na komorách nezávislé a obvykle z stávají pod kontrolou sinusového uzlu. Komorová tachykardie je podstatn vzácn jší, prognosticky daleko závažn jší a terapeuticky odoln jší než supraventrikulární tachykardie. Na EKG je nález širokých komplex QRS (nad 0,12 s) aberantního tvaru, který m že p ipomínat obraz blokády n kterého z Tawarových ramének. Vlny P jsou skryty v aberantních komorových komplexech, a proto je lze t žko diferencovat. Frekvence vln P (sí ových stah ) je obvykle normální a tedy výrazn nižší než komorových komplex .
Rozd lení podle závažnosti: 1. Benigní forma - p ichází asto jako krátkodobý paroxysmus u mladých lidí se zdravým srdcem. 2. Maligní forma - vzniká na t žce poškozeném srde ním svalu a má velmi špatnou prognózu. Výskyt: -jako asná i pozdní komplikace akutního infarktu myokardu -pokro ilá ischemická choroba srde ní -p edávkování léky - digitalis, chinidin, procainamid -vzácn ji u myokarditid (zejména revmatického p vodu) a u kardiomyopatií -u vrozených syndrom prodlouženého QT -zcela ojedin le jsou krátkodobé paroxysmy i u jedinc se zdravým srdcem
3. Fibrilace komor • Je charakterizována chaotickou elektrickou aktivitou vedoucí k rychle se opakujícím nekoordinovaným a hemodynamicky neú inným kontrakcím svalových vláken a komor a tím k zástav ob hu. Minutový výdej srde ní rychle klesá k nulovým hodnotám a b hem n kolika minut nastává smrt. • Objektivn se manifestuje fibrilace komor kardiální synkopou s bezv domím, nehmatným pulsem, neslyšitelnými ozvami a nem itelným tlakem. • Na EKG jsou zcela nepravidelné a deformované komorové komplexy, v nichž nelze rozeznat jednotlivé kmity (obr. 49). Amplituda jednotlivých výkyv (aberantních komorových komplex ) je r zná, asto na po átku relativn vysoká, pozd ji se výkyvy oploš ují, pop . vzniká asystolie.
Patogeneze: fibrilace komor vzniká vždy na hrub porušeném srde ním svalu, kde se vytvo ily etné oblasti s r znou refrakterností a kde je tendence lokáln tvo it rychlé sledy impuls . Krom jednoduché, unifokální tvorby impuls se m že uplatnit i multifokální tvorba impuls nebo mechanism reentry, pop . kombinace t chto mechanism .
Výskyt: -akutní fáze IM - fibrilace komor je hlavní p í inou smrti v p edhospitaliza ní fázi na srde ní infarkt. Asi v polovin p ípad IM jde o primární fibrilaci komor, druhou polovinu tvo í sekundární fibrilace komor. -zasažení elektrickým proudem -otravy, nap . digitálisem, chinidinem, procainamidem apod. -iatrogenn p i kardiochirurgických operacích, zejména v hypotermii -p i lé b komorových tachykardií elektrickým impulsem (kardioverze) nebo p i stimulaci, jestliže impuls p išel do vulnerabilní fáze (fenomén R na T)
4. Flutter komor Vyskytuje se oproti fibrilaci komor zcela ojedin le, ale závažnost flutteru komor je naprosto stejná jako u fibrilace komor. Na EKG jsou silné aberantní komorové komplexy ve form stejných pravidelných a vysokých kmit , které p ipomínají sinusoidu o frekvenci 180-220/min. Nelze diferencovat jednotliv ásti komorového komplexu. N kdy je t žké odlišit flutter komor od rychlé paroxysmální komorové tachykardie.
5. Komorová zástava Svalovina komor není elektricky aktivována. Na EKG nalezneme pouze vlny P nebo nezjistíme žádné známky elektrické aktivity srdce (izolelektrická linie). Výskyt: -krátkodobé zástavy jsou charakteristické pro sick sinus syndrom. -spontánní zástava t žce organicky postiženého srdce má nejt žší prognózu. -k zástav komor, v tšinou jenom krátkodobé, m že dojít i u zdravého jedince, nap . p i anestezii
Poruchy vedení vzruchu • Ší ení vzruchu p ídatným svazkem = preexitace • akcesorní svazky – Kent n, James n, Mahaim n
• zrychlení AV p evodu (zkrácený PQ interval) • pop . roztažení QRS (δ-vlna)
– konstantní anomálie EKG • Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) • Lown-Gannong-Levine (LGL)
– reentrantní SVT tachykardie • sí ová, junk ní, atrioventrikulární
Re-entry fenomén
Reentry (návratný vzruch) • B žnou p í inou paroxysmálních arytmií je taková porucha vedení, která umo uje vln podrážd ní, aby se ší ila bez vyhasnutí v uzav eném kruhu • Je-li p echodn blokováno vedení v jedné v tvi vodivé dráhy, p ed asný vzruch postupuje jen druhou v tví. • Jakmile do asná blokáda odezní, tentýž vzruch se p evede retrográdn k místu svého vzniku a odtud zase dol vytvá eje stále se opakující kroužení vzruchu • Krouživý vzruch se m že též ustálit v sí ovém nebo komorovém myokardu
Poruchy vedení vzruchu • Blokády
AV blok 1. st.
– SA blokáda • 1. – 3. st • projevy – nic – bradykardie, bradyarytmie
AV blok 2. st. - typ Wenkebach
– AV blokáda • 1. – 3. st. • projevy – nic (1. st.) – bradykardie, bradyarytmie
– blokáda Tawarova raménka • projevy – nic
AV blok 2. st. - typ Mobitz
AV blok 3. st.
Fibrilace a flutter síní – depolarizace bez zjevného pacemakeru • u fibrilace chaoticky se ší ící
– negeneruje žádné tlaky – vyvolávající faktory: • dilatace, hypoxie, [K+], [Ca2+], [H+]
• Sí ová fibrilace – fibrila ní vlnky (350-600/min) – ↓ CO ~15% – frekvence nepravidelná normální nebo tachyarytmie – podkladem nej . dilatace síní, komplikací trombotizace
• Sí ový flutter – f síní 250–350-min, pravidlná, konstantní p evod x:1 – podkladem reentry nebo asná násl. depolarizace
Fibrilace a flutter komor • Fibrilace – vlnky >300/min – navazuje na komorovou extrasystolu, tachykardii nebo flutter – fatální pokud nep erušena • ztráta v domí (10s), smrt mozku (4-5min)
• Flutter – vlnky 250-300/min – ↓CO (diastolické pln ní) !!
Projevy a d sledky arytmií • Benigní • Manifestní – hemodynamicky významné - vliv na srde ní výdej!!! – riziko náhlé smrti
– Subjektivní • • • •
palpitace vynechání tepu dyspnoe únava
– Objektivní • • • •
nepravidelný tep synkopa p íznaky srd. selhání zástava
Nej ast jší arytmie v bec?
Shrnutí d sledk arytmií p vod
tachyarytmie
bradyarytmie
SA uzel
sin. tachykardie
sin. bradykardie
sín
extrasystoly, flutter, fibrilace, paroxysmální a neparoxysmální SVT
syndrom nemocného sinu, uniklé rytmy
AV junkce
paroxysmální SVT
blokády 2. a 3. st.
komory
extrasystoly, tachykardie, (v . “torsade de pointes”), flutter, fibrilace
Základy elektrokardiografie Princip popisu EKG záznamu Interpretace hlavních patologických nález
Vznik EKG
Historie EKG zakladatel:
Willam Einthoven (1860 – 1927)
•profesor fyziologie na univerzit v Leydenu • zkoumal (mimo jiné) ak ní proudy srde ní innosti • sestrojil strunový galvanometr • zavedl kon etinové svody • „Einthoven v trojúhelník • Nobelova cena za fyziologii a léka ství 1924
Historie EKG
Historie EKG
Záznam EKG • elektrickou aktivitu srdce zaznamenáváme ELEKTROKARDIOGRAFEM • tento p ístroj zaznamenává pr b hy potenciál v jednotlivých svodech a vykresluje je v závislosti na ase (jde vlastn o zesilova )
Standardní EKG záznam
• 12-svodové EKG – 3 bipolární kon etinové I, II a III – 3 unipolární zesílené kon etinové aVL, aVR, aVF – 6 unipolárních hrudních V1 – V6
Umíst ní elektrod • kon etinové – – – –
pravá ruka levá ruka levá noha pravá noha
• hrudní – 4 mzžb. vpravo od sterna – ……. – 5 mzžb. ve st ední axilární áe
EKG k ivka
Popis EKG k ivky - algoritmus 1. 2. 3. 4. 5.
rytmus akce frekvence el. osa srde ní analýza jednotlivých vln, kmit a interval
Popis EKG k ivky • rytmus – sinusový • 60-90/min
– jiný • junk ní – 40-60/min
• idioventrikulární – 30-40/min
• fibrilace síní – sín až 600/min, komory 60-90/min
• flutter síní
• akce – pravidelná – nepravidelná
• frekvence – normální • 60 – 90/min
– tachykardie • >90/min
– bradykardie • <60/min
Einthoven v troj helník
12-ti svodové EKG
Nap tí ve svodech: I = L –R II = F – R III = F – F 3 kon etinové bipolární svody podle Einthovena
12-ti svodové EKG Nap tí ve svodech: aVR = R – (L + F)/2 aVL = L – (R + F)/2 aVF = F – (R + L)/2
3 unipolární svody podle Goldberga
ElektroKardioGram
ElektroKardioGram
Tepová frekvence Ur ení tepové frekvence z EKG: • využíváme toho, že známe rychlost posuvu papíru 25 mm/sec • zvolíme si svod, kde je nejlépe vid t kmit R • zm íme rozestup kmit R (tj. perioda) a vypo ítáme frekvenci • pro rychlejší ur ení tepové frekvence m žeme využít následující pom cky: pamatujeme si íselnou adu 300 – 150 – 100 – 75 – 60; pak jestliže je vzdálenost kmit R jeden velký tverec (5 mm), pak je tepová frekvence 300 tep/min, je-li vzdálenost dva velké tverce, pak je tepová frekvence 150 tep/min,... atd. Rozestup kmit R je p i normální tepové frekvenci 4 velké tverce.
Srde ní osa (elektrická) • vidíme, že nejvíce si jsou podobné negativní a pozitivní výchylky QRS komplexu ve svodu III • na svod III je kolmý svod aVR, který ztotožníme se srde ní osou • úhel srde ní osy tedy m že být -150° nebo 30° • pr b h ve svodu aVR je více negativní, srde ní
osa je tedy +30° což je normální osa
Srde ní rytmus • ložisko ze kterého se ší í depolarizace udává srde ní rytmus • normáln je zdrojem depolarizací SA uzel, mluvíme o sinusovém rytmu • není-li zdrojem depolarizací SA uzel, mluvíme o arytmii • rytmy mohou vznikat: v myokardu síní, v oblasti AV uzlu (junk ní rytmus) nebo v myokardu komor • je-li tepová frekvence nižší mluvíme o bradykardii, je-li vyšší, mluvíme o tachykardii • pokud je rytmus supraventrikulární (tj. vzniká ve svalovin síní), jsou QRS komplexy normální • u ventrikulárního rytmu dochází k rozší ení komplexu QRS vlive ší ení depolarizace pomalejší cestou mimo p evodní systém • jsou-li depolarizace chaotické, mluvíme o fibrilaci (míhání) Na obrázku vidíme sinusový rytmus, vlny P a komplex QRS normální, za každou vlnou P následuje QRS komplex.
Normální EKG
sinusový rytmus, osa +30°, tepová frekvence 70 tep/min, PQ interval 200 ms, trváni QRS komplexu 0,08 ms, inverze vln T je normální ve svodu aVR (u mladých lidí ješt ve svodech V1 a V2)
Analýza kmit , vln a interval • vlny
– P, T, (U)
• kmity
– Q, R, S
• intervaly
– PQ (PR)
• 0.12 - 0.20s
– QRS komplex
• 0.06 – 0.10s
– ST – QT – RR
• amplituda
– R kmit – patologický Q kmit
Vlna P ( 0.1s), interval PQ (0.12-0.20s) • vlna P = depolarizace síní – P chybí u • fibrilace a flutteru síní a komor, SA bloku, komorové a SVT, junk ního rytmu
– P mitrale – P pulmonale
• PQ interval = AV p evod – normáln izoelektrický – prodloužený PQ • vagotonie, digitalis, betablokátory, myokarditida
– zkrácený PQ • preexitace, tachykardie
QRS komplex (0.06 – 0.1s) • depolarizace komor – rozší ení QRS • blokády Tawarových ramének, komorové extrasystoly, kmorové tachykardie, idioventrikulární rytmus
– patologické (hluboké) Q • nad elektricky n mou oblastí myokardu – >0.04s, h>3mm, >1/4 p ísl. R
• nej ast ji infarkt myokardu
– patologické R • zv tšeno u hypertrofie komor • zmenšeno u obezity, výpotku (perikardiální, pleurální, celkový), emfyzému aj.
Hypertrofie komor – voltážová kritéria • hypertrofie LK • rozhodující metodou je echokardiografie, EKG – Sokolov v index • SV1,2 + RV5,6 35mm kritéria jsou pomocná – index McPhie • hypertrofie (koncentrická, • SVmax + RVmax 40mm excentrická) – tLK >12mm – tPK >5mm
• EKG kritéria – zvýšení amplitudy R – el. osa srde ní ve sm ru hypertrofické komory – rozší ení QRS (delší depolarizace hpt. komory) – event. zm ny ST-T (p i p etížení)
• hypertrofie PK – pouze p i zna n pokro ilé hypertrofii – nap ová kritéria + vertikalizace el. osy + ev. známky p etížení
ST úsek • ST + T vlna = repolarizace komor • normáln izoelektrický • elevace ST – poškození epikardu • • • •
transmurální IM perikarditida aneurysma Prinzmetalova angina
• deprese ST – poškození subendokardu • ischemie (angina pectoris, netransm. IM)
– p etížení komory – tachykardie
Vlna T, interval QT (0.32 - 0.42s) • repolarizace komor • krom svodu aVR zpravidla pozitivní • patologické T – koronární – ploché – hrotnaté
• patologické QT – prodloužené • hyperkalcemie, hypokalemie, ischemie, LQTS
– zkrácené • hypokalcemie, hyperkalemie
Abnormality EKG Vybrané p íklady interpretace abnormálního EKG: • atrioventrikulární blokády I°, II° a III° • blokáda levého raménka Tawarova BLRT (LBBB – left bundle branch block) • flutter síní • fibrilace komor • infarkt myokardu • zástava komor
AV blokáda I°
AV blokáda II°
AV blokáda III°
Flutter síní
Fibrilace komor
Zástava komor
Infarkt Myokardu • onemocn ní myokardu zp sobené ucpáním v n itých tepen • myokard tak nem že být zásobován kyslíkem • po n kolika hodinách vznikají nekrózy – jedná se o ireverzibilní proces • jestliže v asn obnovíme prostupnost koronálních tepe a tím zásobování myokardu, nekrózy se nevyvinou Na obrázku vidíme ez srdcem v transversální rovin (je vid t pravá a levá komora). Komorový myokard je postižen infarktem. Rozsáhlá nekróza tkán se jeví jako sv tlejší místa ve svalovin . Jedná se o rozsáhlou p ední jizvu; postižena je celá tlouš ka st ny.
IM akutní
Vývoj EKG zm n b hem Q-IM • A. výchozí fyziologický stav • B. superakutní stadium – vysoké pozitivní vlny T (minuty)
• C. akutní stadium – elevace ST = Pardeeho vlny (desítky min až hodiny)
• D. subakutní stadium – normalizace ST úseku
• E. vývoj patol. Q kmitu, event. zm ny ST-T • F. chronické stadium – perzistence Q
IM chronický
