Chlopenní vady v dospělosti
Hynek Říha KAR KC IKEM, Praha KARIM 1. LF UK, Praha
Sylabus edukační lekce dospělý pacient indikovaný k velkému chirurgickému výkonu
vady mitrální a aortální chlopně vady trikuspidální chlopně
základní znalosti nutné pro bezpečné vedení anestezie u těchto pacientů
Proč je to důležité? Blesk 9.4. 2015
Anatomie
Verma S, Mesana TG. NEJM 2009;361:2261-9
Fyziologie
Gallagher CJ, Sciarra JC, Ginsberg S. Board Stiff TEE: Transesophageal Echocardiography. 2nd ed. London: Elsevier Saunders, 2013.
Patofyziologie
Gallagher CJ, Sciarra JC, Ginsberg S. Board Stiff TEE: Transesophageal Echocardiography. 2nd ed. London: Elsevier Saunders, 2013.
Předoperační vyšetření
Anamnéza příznaky srdečního selhání (ND/NYHA; dyspnoe, ortopnoe, edémy, …) tolerance fyzické námahy chronická KV medikace (beta-blokátory, ACEI/sartany, diuretika, …)
Fyzikální vyšetření distenze jugulárních žil, hepatomegalie Laboratoř krevní plyny (kongesce v plicním řečišti) jaterní testy (kongesce v játrech)
Echokardiografie jaká chlopenní vada je přítomna a jak významná jaká je funkce levé a pravé komory (dilatace, systolická/diastolická dysfx) nepřímé známky ICHS
Monitorace hemodynamiky invazivní měření krevního tlaku CŽK
přístroje pro analýzu tvaru arteriální křivky a plochy pod křivkou (transpulmonální diluce [LiDCO/PiCCO])
TEE
jícnový Doppler PAC?
Mitrální stenóza
Nejčastěji jako následek revmatické horečky Relativně častá u chronicky dialyzovaných pacientů Symptomy: při ploše ústí < 1,5 cm2; kritická Mi stenóza < 1 cm2 Sekundární postižení trikuspidální chlopně
Transvalvulární tlakový gradient závisí na srdečním výdeji srdeční frekvenci (a tedy času pro diastolu) srdečním rytmu
Přenos tlaku z levé síně do plicních kapilár (přesun tekutiny do intersticia); u chronického stavu určitý stupeň kompenzace zvýšením toku lymfy Dilatace levé síně => predisponuje k SVT, zvlástě fibrilaci síní Stáza krve v levé síni => vznik trombů => riziko systémové embolizace Pooling krve v periferních oblastech při vazo/venodilataci => zhoršení návratu krve k pravé komoře a tedy hemodynamická nestabilita
Mitrální stenóza Tachykardie během výkonu zkracuje diastolický čas prohloubení analgézie/anestezie (opioidy s výjimkou pethidinu) beta-blokátory (opatrně titračně metoprolol i.v.; cave: výchozí systolická funkce levé komory)
Vysoká citlivost k vazodilatačním účinkům centrálních blokád objemová terapie, vazopresory
Mitrální regurgitace
Perrino AC, Reeves ST. A Practical Approach to Transesophageal Echocardiography. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2013.
Mitrální regurgitace Chronická MiR: revmatická horečka, dilatace/destrukce mitrálního anulu Akutní MiR: ischemie myokardu, ruptura papilárního svalu Patofyziologie pokles dopředného srdečního výdeje dilatace levé komory se zvýšením LVEDV => objemové přetížení levé komory => nakonec zvýšení i LVESV ekcentrická hypertrofie a systolická dysfunkce levé komory zvýšené napětí stěny levé komory => vzestup spotřeby O2
Objem krve, který regurgituje do LS během systoly levé komory velikost mitrálního ústí (může být ovlivněno i velikostí levé komory) srdeční frekvence (systolický čas) transvalvulární gradient (SVR vs. poddajnost LS)
Akutní MiR (nízká poddajnost LS) => plicní kongesce Chronická MiR (vysoká poddajnost LS) => známky nízkého srdečního výdeje
Mitrální regurgitace
Vyhnout se faktorům, které zvyšují regurgitační frakci bradykardie zvýšení dotížení (systémová hypertenze): intubace, mělká anestezie dilatace levé komory (agresivní objemová terapie)
Centrální blokády: dobře tolerovány (pozor na bradykardii) Snížení kontraktility při vysokých koncentracích inhalačních anestetik
Prolaps Mi chlopně 1–2,5 % dospělé populace; u 15 % z nich dochází k rozvoji významné MiR exacerbace MiR u prolapsu při snížení velikosti levé komory (předtížení) časté supraventrikulární i komorové arytmie
Aortální stenóza Vrozená (biskupidální Ao chlopeň); revmatická; degenerativní
Triáda klasických příznaků dyspnoe při námaze angina pectoris při námaze synkopy
Patofyziologie koncentrická hypertrofie LK => potřebný transvalvulární tlakový gradient snížení napětí stěny (Laplaceův zákon; determinanta spotřeby O2) napětí stěny LK = (tlak v LK * poloměr LK) // (2 * tloušťka stěny LK) časem při významné Ao stenóze rozvoj systolické dysfunkce LK hypertrofie LK => pokles poddajnosti => diastolická dysfunkce vzestup LVEDP => snížení tlakového gradientu mezi LS a LK v diastole, a tedy horší plnění LK (závislost na systole LS) hy LK => komprese intramyokardiálních cév v systole (~ 300 mmHg)
Aortální stenóza Udržet SR a srdeční fekvenci v normálním rozmezí Vyhnout se prudkým změnám intravaskulárního objemu (poddajnost LK) Fibrilace síní s rychlým převodem na komory (okamžitá EKV)
CAVE hypotenze => zhroucení oběhu bradykardie => pokles sdečního výdeje (fixní tepový objem) centrální blokády (pokles dotížení i předtížení) tachykardie a významná hypertenze (riziko ischemie myokardu)
U významné Ao stenózy vhodná invazivní monitorace krevního tlaku
Aortální regurgitace Chronická AoR (revmatická horečka, abnormality Ao chlopně, dilatace aortálního anulu v důsledku dilatace asc. aorty) Akutní AoR (infekční endokarditida, disekce hrudní aorty, trauma)
Patofyziologie objemové přetížení levé komory (dilatace, ekcentrická hypertrofie) LVEDV největší ze všech srdečních vad nízký diastolický krevní tlak celkový tepový objem = efektivní složka + regurgitující složka regurgitující objem závisí na srdeční frekvenci (diastolický čas) transvalvulárním gradientu (diastolický krevní tlak a LVEDP)
Akutní AoR není přítomna dilatace ani hypertrofie LK rychlý pokles efektivního tepového objemu akutní vzestup LVEDP => kongesce v plicním řečišti akutní hypotenze s velmi rychlým nástupem plicního edému
Aortální regurgitace Vyhnout se velkým výkyvům srdeční frekvence bradykardie a vzestup SVR zvýší regurgitující objem tachykardie => riziko ischemie myokardu
Centrální blokády: dobře tolerovány při udržení intravaskulární náplně
Inhalační anestetika: výhoda poklesu SVR
Trikuspidální regurgitace Jako lehká až střední chlopenní vada velmi častá (70–90 % pacientů) Významná TriR nejčastěji důsledek dilatace pravé komory při plicní hypertenzi v důsledku chronického selhávání LK infekční endokarditida (abúzus injekčních drog) pasivní kongesce v játrech
Centrální blokády: dobře tolerovány CAVE: koagulopatie při kongesci v játrech
Management hemodynamiky na operačním sále Noradrenalin (1 ml ~ 10 ug) Adrenalin (1 ml ~ 10 ug) Nitroglycerin (1 ml ~ 0,1 mg) Možnost velmi rychle a krátkodobě ovlivnit základní hemodynam. parametry
Hypertenze hloubka anestezie a analgézie nitroglycerin kont. i.v.; nitroprusid kont. i.v. beta-blokátor (esmolol, metoprolol) opatrně titračně i.v. urapidil titračně i.v.
Hypotenze objemová léčba vazopresorická podpora (noradrenalin kont. i.v.) inotropní podpora (dobutamin kont. i.v.)
CAVE Striktně aseptické postupy
Nezapomenout na profylaxi infekční endokarditidy
Pacient s umělou chlopenní protézou => antikoagulace
Závěr Není nutné se chlopenních vad obávat Jasná předoperační informace jaká chlopenní vada je přítomna jak je významná Během výkonu nepodceňovat změny hemodynamiky Odpovědný přístup
„Houston, we have a problem!“
