Díl čtvrtý - Kožní infekce - pokračování MUDr. Stanislava Polášková Recenzi provedla MUDr. Štěpánka Čapková
Bakteriální kožní infekce (BKI) Rozsáhlá skupina bakteriálních kožních infekcí (BKI) je v ordinaci dětského dermatologa poměrně hojně zastoupena – podle ročního období kolísá od 2 až do 5 % pacientů. O rozvoji infekce rozhoduje vzájemný vztah mezi bakteriemi a pacientem. U bakterií rozhoduje jejich virulence, místo vstupu infekce, rychlost množení, výživové nároky, schopnost produkovat toxiny a přítomnost či nepřítomnost kompetitivní mikroflóry. V odolnosti lidského organizmu hraje roli stav výživy, neporušená kožní bariéra se slabě kyselým pH, s přítomností mazu, popř. s macerací. Klíčový je celkový stav imunity s normálními hladinami imunoglobulinů, správnou funkcí imunokompetentních polymorfonukleárů a lymfocytů a normální funkcí komplementu. Imunita je ovlivněna genetickými faktory, věkem a zralostí organizmu. Z uvedených důvodů jsou děti k BKI náchylnější více než dospělí. Kůže zdravého dítěte je odolná proti většině bakterií. Kožní povrch tvoří mechanickou bariéru, z níž jsou nežádoucí organizmy neustále odstraňovány deskvamací. Kůže novorozence je za normálních okolností kolonizována bakteriemi během porodu. Jejich počet během prvních 10 dnů rychle stoupá. Za určitých podmínek může žít na kožním povrchu téměř každá bakterie, vyskytující se v lidském okolí. Její přítomnost bývá jen přechodná, na kůži se nemnoží a je snadno odstraněna např. umytím. Trvalé osídlení kožního povrchu tvoří především grampozitivní a několik gramnegativních bakterií. Běžný je Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium minutissimum a Propionibacterium acnes, které je hojně kolem pilosebaceózních folikulů na obličeji, méně v axilách a na předloktích. Kožní povrch může osídlit i známý patogen – Staphylococcus aureus. Jeho pouhá přítomnost neznamená kožní onemocnění; k tomu dochází až při vstupu bakterie do kůže, např. při škrábání. Při stanovení diagnózy je třeba určit, zda se jedná o primární bakteriální infekci nebo o sekundární infekci (sekundární impetiginizaci), nasedající na jiné, obvykle silně svědivé onemocnění (např. atopický ekzém nebo svrab), nebo zda se jedná o kožní projev systémového bakteriálního onemocnění. Z toho se pak odvíjí racionální léčba. Nejčastějšími bakteriálními infekcemi jsou pyodermie – onemocnění způsobená hlavně stafylokoky nebo streptokoky. Podle vrstvy kůže, která je postižena, je rozdělujeme na: 1. povrchní, postihující epidermis: Impetigo vulgaris, 2. folikulární: Ostiofolliculitis, Folliculitis, Furunculus, Furunculosis, Carbunculus 3. potních a apokrinních žláz: Periporitis, Hidrosadenitis suppurativa, 4. hluboké, postihující korium, popř. i hlubší tkáně: Ecthyma, Cellulitis, Fasciitis necrotisans, Erysipelas, 5. vázané na nehty: pachyonychia coccogenes, 6. způsobené bakteriálními toxiny: SSSS (staphylococcal scalded skin syndrom) toxický šokový syndrom, 7. bakteriální septikémie: meningococcemie, gonococcemie, 8. onemocnění vyvolané difteroidními tyčinkami: Erythrasma, Trichomycosis palmellina, Keratoma sulcatum, 9. infekce způsobené mykobakteriemi: kožní tuberkulóza, atypické mykobakteriální infekce (M.marinum), leprózy.
1
Impetigo Povrchní kožní infekce charakterizovaná medově žlutými krustami, způsobená infekcí Streptococcus pyogenes nebo Staphylococcus aureus nebo smíšenou infekcí. Epidemiologie: postihuje hlavně předškolní a školní děti, dívky i chlapce. Je častým onemocněním, hlavně v létě. Původcem je staphylococcus II. skupiny – pak bývají na kůži větší buly. Při infekci beta-hemolytickým streptokokem jsou projevy drobnější, vesikulopustulózní. V posledních letech je častější infekce stafylokoková, nebo infekce smíšená, kdy na streptokokovou infekci nasedá stafylokoková. Rezervoárem stafylokokové infekce je nejčastěji nosní sliznice (20 % lidí je trvalými nosiči, 60 % příležitostnými) a odtud je roznášena na kůži prsty. Klinické projevy: eflorescence mají zpočátku charakter živě červených makulí, které se mění v povrchní puchýřky až buly, po ruptuře krytu puchýře zasychají na povrchu medově žluté krusty. Ložiska jsou okrouhlá nebo oválná, 1 – 3 cm velká, mohou být izolovaná, často splývají v mapovitá ložiska se satelitními ložisky v okrajích. Mohou se vyskytovat kdekoliv na těle, nejčastěji jsou na obličeji v okolí nosu, úst, uší, mohou být na pažích, dolních končetinách, hýždích, distálních článcích prstů. Diferenciální diagnóza: • varicela, • herpes simplex. Diagnóza: • klinický obraz, • pozitivní bakteriologická kultivace z ložiska, popř. z nosohltanu. Průběh a prognóza: neléčené onemocnění trvá týdny a rozšiřuje se. Streptokokové impetigo může být komplikováno akutní glomerulonefritidou, spálou, celulitidou, erysipelem, ektymatem. Léčba: nekomplikované případy je možné léčit pouze lokálně – odstraněním krust keratolytickými mastmi a aplikací antibiotických mastí (mupirocin – Bactroban – je účinný na stafylokoky a streptokoka skupiny A). Systémová léčba je nutná u případů rezistentních na lokální léčbu, nebo rozsáhlých kožních projevech a u pacientů s imunosupresí. U stafylokokových infekcí volíme oxacilin, amoxicilin, cephalexin v běžné dávce, u streptokokových infekcí používáme penicilin, cephalexin, u pacientů s alergií na peniciliny je vhodný erytromycin nebo azithromycin. Onemocnění je silně nakažlivé, proto platí přísná hygienická pravidla (používání dezinfekčních mýdel, vyřazení dítěte z kolektivu, vlastní ručník atd.).
Ostiofolliculitis Jde o povrchní zánět kolem ústí vlasových folikulů bakteriálního původu. Epidemiologie: vyskytuje se v každém věku, dosti často u dětí. Nejčastějším původcem je Staphylococcus aureus. Klinické projevy: drobné pustulky s napjatou krytbou, často s centrální pupíkovitou vkleslinou, ze které ční chlup nebo nepatrný chloupek. V okolí bývá úzký zánětlivý lem. Pustulka obsahuje žlutozelený hnis. U dětí je často ve kštici, někdy doprovází silně svědivé dermatózy. Průběh a prognóza: na začátku onemocnění jsou někdy postižená místa svědivá, jindy zcela asymptomatická. Po prasknutí puchýřku vznikají stroupky, pod nimiž dojde ke zhojení bez jizvy. Onemocnění má benigní průběh. Diferenciální diagnóza: miliaria pustulosa. Léčba: dezinfekční mýdla, antimikrobiální roztoky podle věku dítěte (např. Betadine sol., salicylový líh apod.).
Folliculitis Hlubší zánět folikulu, při němž se tvoří i perifolikulární zánět. Podle lokalizace a původce rozlišujeme různé typy folikulitid – viz tabulka č. l .
2
TABULKA Č. 1 – TYPY FOLIKULITID Lokalizace
Název
Etiologie
krk
Acne keloidalis,Folliculitis keloidalis nuchae Periporitis suppurativa „whirlpool“ dermatitis Folliculitis barbae, Sycosis barbae
St. aureus, zarůstající vlasy
záda hýždě, trup obličej (vousy)
Candida albicans Pseudomonas aeruginosa St. aureus, zarůstající vousy
Epidemiologie: vyskytuje se v každém věku. Původcem je nejčastěji Staphylococcus aureus, Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa, méně často Streptococcus, Proteus. K rozvoji onemocnění přispívá okluzivní oblečení. Klinické projevy: papulky a pustulky lokalizované perifolikulárně, s obsahem žlutého hnisu, 1 – 5 mm velké, se zánětlivým lemem v okolí. Eflorescence jsou solitární nebo ve skupinkách, lokalizované ve kštici, na obličeji, hýždích nebo končetinách. Vyšetření: gramovo barvení je pozitivní s nálezem koků. Bakteriologická kultivace je pozitivní. Diferenciální diagnóza: akné, tinea barbae, tinea corporis, miliaria pustulosa. Léčba: podmínkou úspěšného léčení je volný, vzdušný oděv. Vhodné jsou koupele ve slabě růžovém hypermanganu, omývání dezinfekčními mýdly. Na projevy aplikujeme antibiotické masti (mupirocin- Bactroban mast). Celkově podáváme antibiotika jen u těžkých forem nereagujích na lokální léčbu.
Furunculus, Furunculosis, Carbunculus Furunkul je akutní, hluboký, zarudlý, velmi napjatý a na pohmat teplý hrbol, který vzniká ze stafykokové follikulitidy. Vícečetné furunkuly označujeme jako furunkulózu, splynutím několika sousedících furunkulů vzniká karbunkulus. Epidemiologie: postihuje jak děti, tak dospělé a adolescenty, chlapce stejně jako dívky. Predispozičnímí faktory jsou tření kůže pod límci nebo pásky, obezita, diabetes mellitus, poruchy chemotaxe a hyper-IgE syndrom. Anamnéza: furunkul začíná jako folikulitida, která se díky tření a maceraci rozšiřuje a proniká do hloubky. Celkové příznaky jsou vzácné, občas může být zvýšená teplota. Klinické příznaky: jde o tvrdé, fluktuující nodule, jasně červené barvy, hladké, napjaté, s centrálním nekrotickým čepem. Jsou izolované nebo vícečetné. Predilekční lokalizací jsou ochlupené partie a místa se zvýšeným třením a pocením: krk, kštice, obličej, axily, hýždě, stehna a perineum. Laboratorní vyšetření: bakterie lze prokázat mikroskopicky z incidovaného furunkulu, bakteriologickou kultivací popř. s určerním citlivosti na antibiotika. Při horečkách je možno provést hemokultivaci – při pozitivním výsledku je nutná celková léčba antibiotiky v dostatečné dávce. Diferenciální diagnóza: hidrosadenitis suppurativa. Průběh a prognóza: zpočátku je možný pokus o resorbci (Ichtoxyl mast), většinou je ale nutné provést incizi s drenem, někdy jsou nutná celková antibiotika. Při mnohočetném výskytu (furunculosis) může dojít k hematogennímu rozsevu a následnému postižení ledvin, srdečních chlopní, kloubů i dlouhých kostí. U pacientů s recidivující furunkulózou je nutná důsledná celková léčba, současně je vhodné léčit i členy rodiny. Léčba: pro jednotlivé furunkuly postačí lokální léčba – zpočátku pokus o vstřebání, při neúspěchu je nutná incize a drenáž. Celková antibiotika podáváme pacientům s teplotou, u recidivujících furunkulóz nebo u carbunculu (ložisko vytvořené několika sousedícími karbunkuly, které splynuly v silně zarudlý, edematózní val s několika nekrotickými čepy). Nejvhodnějšími antibiotiky jsou:
3
Dicloxacillin v dávce 25 – 50 mg/kg/den po dobu 1 – 2 týdnů, Cephalexin v dávce 25 – 50 mg/kg/den po dobu 1 – 2 týdnů, Amoxicillin v dávce 20 – 40 mg/kg/den po dobu 1 – 2 týdnů. U pacientů alergických na PNC je vhodný: Clarithromycin (50 – 250 mg p.o./den po dobu 1 - 2 týdnů), Azithromycin (50 – 250 mg p.o./den 5 – 7 dní). Recidivující furunkulóza je obtížně léčitelná, častým zdrojem infekce jsou persistující stafylokoky v podpaží, na perineu a v kožních záhybech. Těmto pacientům doporučujeme časté sprchování (ne koupele), používání antibakteriálních mýdel, lokálně často pomůže aplikace lokálních antibiotik (mupirocin – Bactroban mast). Pátráme do bacilonosičství u členů rodiny a patřičně je léčíme. Občas je nutné profylakticky podávat nízké dávky antibiotik celkově jako prevenci relapsu.
Periporitis suppurativa Je onemocnění ekrinních potních žláz, charakterizované drobnými pustulozními projevy, které mohou přejít do hlubších abscedujících projevů. Epidemiologie: onemocnění je typické pro novorozenecký věk, kdy je průnik bakterií usnadněn dosud kolmým vývodem malých potních žláz. Chlapci jsou postiženi stejně jako dívky. Původcem je nejčastěji Staphylococcus pyogenes nebo aureus, mnohdy jde o nosokomiální infekci v porodnici či na novorozeneckém oddělení. Klinické projevy: na hrudníku, většinou na ramenou a zádech vznikají drobné pustulky, s napjatou krytbou a žlutavým obsahem, v okolí se zánětlivým lemem. Pokud pronikne infekce hlouběji, dojde k abscesu celé potní žlázy, která se může spontánně provalit. Diferenciální diagnóza: • erythema toxoallergicum neonatorum, • miliaria cristallina, • candidosis neonatorum. Diagnóza: typický klinický obraz, bakteriologické vyšetření obsahu pustule. Průběh a prognóza: povrchní projevy jsou nezávažné, při včasném lokálním ošetření se rychle hojí. Abscedující formy jsou závažnější, mohou se stát zdrojem fokální infekce se závažnou komplikací (staphylococcal scald skin syndrom). V těchto případech neváháme s celkovým podáváním antibiotik. Léčba: u povrchních forem adstringentní roztoky, tekuté pudry, vzdušné oblečení. Abscedující formy je nutné léčit celkově antistafylokovými antibiotiky (viz furunkulózy), popř. podle citlivosti.
Hidrosadenitis suppurativa Je chronické onemocnění apokrinních potních žláz (v axilách a v tříslech), jehož výsledkem jsou hnisavé hrboly a vtažené jizvy v postižených partiích. Epidemiologie: onemocnění postihuje častěji dívky, nastupuje po pubertě. Predispozičními faktory je obezita, genetická dispozice k akné, obstrukce vývodů apokrinních žláz, sekundární bakteriální infekce. Patofyziologie: nejdříve dochází k uzávěru apokrinního duktu keratinovou zátkou, následně se rozšiřuje duktus a chlupový folikul, apokrinní žláza podléhá těžkým zánětlivým změnám, situaci zhoršují rychle se množící bakterie ve vývodu žlázy. Vývod i žláza praskají a zánět se šíří do okolí, dochází k ulceracím a později fibrotickým jizevnatým změnám. Anamnéza: intermitentní bolesti, tvorba abscesů v axilách a perigenitálně. Občas bývá současně cystická forma akné na obličeji a hrudníku. Klinické projevy: v axilách, tříslech a perigenitálně, občas i pod prsy, vznikají zánětlivé hrboly nebo abscesy, spontánně se provalující píštělemi, ze kterých vytéká purulentní nebo seropurulentní hnis. Mezi abscesy jsou hypertrofické či keloidní „přemosťující“ jizvy. Při palpaci vytéká hnis.
4
Diferenciální diagnóza: v počátečních stadiích je třeba uvažovat o furunkulech, karbunkulech, lymphadenitidě, ruptuře cyst, nemoc z kočičího škrábnutí a tularemii. Abscedující formy připomínají lymphogranuloma venereum, scrofuloderma, actinomycosis nebo fistule při ulcerózní kolitidě. Laboratorní vyšetření: bakteriologické vyšetření potvrdí zlatého stafylokoka nebo streptokoky. Typický je i histologický obraz (podle stadia onemocnění). Průběh a prognóza: při mírnějším průběhu dochází po určité době (po 35 letech věku) ke zhojení. V těžkých případech je onemocnění progresivní, bolestivé, handicapující pacienty zapáchající sekrecí a jizvením. Léčba: V mírných případech postačí lokální léčba - lokální antibiotika, benzoylperoxid, retinoidy. V těžších případech je nutno podávat celkově antibiotika, hormonální antikoncepci nebo retinoidy. U nejtěžších případů je třeba chirurgický zákrok s kompletním odstraněním postižených žláz.
Ecthyma Jde o hlubokou bakteriální infekci dětí, s ulceracemi na hýždích nebo na dolních končetinách. Epidemilogie: postihuje jak děti, tak dospívající i dospělé, chlapce stejně jako dívky. Onemocnění je časté, je způsobeno streptokoky skupiny A nebo zlatými stafylokoky, popř. oběma. Bakterie se množí v exkoriacích, v hmyzích štípancích nebo na poraněných plochách. Anamnéza: ložiska začínají jako exkoriace nebo poštípání hmyzem, následkem superinfekce se mění v mělké, povleklé vředy s vyvýšeným okrajem. Léze svědí, velmi pomalu se hojí a obvykle zanechávají jizvy. Celkové příznaky jsou vzácné, zahrnují teplotu a lymphadenopatii. Klinické projevy: ložiska jsou okrouhlá nebo oválná, velikosti 0,5 – 3 cm, zpočátku je na povrchu puchýř nebo pustuly, které se mění v ulcerace s lividními nebo špinavě žlutošedými krustami, hojícími se jizvami. Predilekčními lokalizacemi jsou kotníky, nárty, stehna a hýždě. Diferenciální diagnóza: vředy jiného původu. Laboratorní vyšetření: bakteriologická kultivace potvrdí přítomnost streptokoka A nebo stafylokoků. Průběh a prognóza: hojí se velmi pomalu, po dobu několika týdnů, často zanechává jizvy. Léčba: stejná jako u impetiga, před aplikací antibiotických mastí je potřeba nejdříve odstranit krusty (teplými obklady hypermanganu, Saloxyl mastí).
Cellulitis Jde o akutní hnisavé zánětlivé onemocnění kůže a podkožního tuku, charakterizované erytémem, otokem, napětím a výraznou indurací postiženého okrsku, který se často nachází nad místem vstupu bakteriální infekce. Epidemiologie: postihuje dětí do 3 let, dívky i chlapce, je častým onemocněním, způsobeným nejrůznějšími bakteriemi – Haemophilem influenzae, streptokoky skupiny A, Staphylococcem aureus, vzácněji penumokoky nebo Neisserií meningitidis. Infekce se dostává do kůže punkcemi, tržnými ránami, pooperačními ranami, ragádami kůže u tinei nebo atopického ekzému. Při infekci H. influenzae je zdrojem infekce zánět středouší nebo nasální sliznice při rýmě. Patofyziologie: vstup infekce do kůže umožňuje poškozená kůže, bakterie proliferují do hlubších vrstev kůže a podkoží a vyvolávají zde zánětlivou odpověď. Anamnéza: za 1 – 3 dny po poranění kůže se dostavuje napětí, zarudnutí a otok kůže a podkoží. Mohou být i celkové příznaky – únava, nechutenství, horečka. Klinické projevy: nad místem porušení kožní integrity vzniká neostře ohraničený purpurový až lividní (H. infuenzae) erytém, edém, kůže je napjatá, teplá, na pohmat až prknovitě tuhá. Ložisko má velikost několika cm až dlaně. Nejčastější lokalizací jsou tváře, periorbitální oblast, hlava, krk a končetiny. Zvláštní formou je perianální streptokoková cellulitida. Je častou lokalizací cellulitidy u dětí mezi 1. a 10. rokem. Je způsobena streptokokovou infekcí (beta-hemolytickým streptokokem). Projevuje se perianálním svěděním nebo bolestí, hlavně při defekaci, což může vést k zadržování stolice. Exantém je perianální, ostře ohraničený, tvořený živě červenými splývajícími papulkami.
5
Příznaky mohou trvat i několik měsíců a být mylně považovány za perianální kandidózu, plenkovou dermatitidu, psoriazu, kontaktní dermatitidu, atopickou dermatitidu, nebo anální fisuru, popř. za projev sexuálního abusu. Retence stolice je často hodnocena jako psychogenní, příznak poruchy chování nebo symptom střevního onemocnění. Orbitální a periorbitální cellulitis začíná náhle vysokou horečkou a rychlým rozvojem kožních příznaků - ložiska mají typický nafialovělý nebo namodralý nádech (H. influenzae nebo Str. pneumoniae). Většinou předchází otitis media nebo infekce horních dýchacích cest. Komplikací může být meningitida, septická artritida nebo sepse. Periorbitální cellulitida probíhající méně akutně a s mírnějšími celkovými příznaky může být nad sinusitidou nebo zubním abscesem. Diferenciální diagnóza: závisí na postižené oblasti (viz výše). Na obličeji a končetinách přichází v úvahu erysipel, kontaktní dermatitida, urtikarie, anulární erytémy a lékové exantémy. Laboratorní vyšetření: v krevním obraze je leukocytóza, zvýšená FW. Materiál na bakteriologickou kultivaci je třeba aspirovat ze zánětlivého okraje. Histologické vyšetření ukazuje edém a zánět, speciálním barvením lze prokázat bakterie. Průběh a prognóza: při včasném rozpoznání onemocnění a léčení je prognóza dobrá. Pozdější léčení zvyšuje riziko celkových komplikací hematogenním rozsevem. Periorbitální cellulitida vyžaduje okamžitou hospitalizaci a parenterální léčbu antibiotiky, aby se předešlo možným očním komplikacím až slepotě. Léčba: je podle původce onemocnění: • H. influenzae: Cefotaxime v dávce 100 – 200 mg/kg/den p.o. 7 – 14 dní, Cefriaxone v dávce 50 – 100 mg/kg/den i.m. či i.v. 7 – 14 dní, Chloramphenicol v dávce 75 – 100 mg/kg/den p.o. 7– 14 dní. • Streptokokové a stafylokokové infekce: viz léčba impetiga. • Neznámé agens: Cefazolin v dávce 50 – 100 mg/kg/den – 10 dní.
Fasciitis necrotisans Nekrotizující fasciitida je subkutánní infekce, postihující hlubokou vrstvu povrchní fascie a převážně vynechávající přilehlou epidermis, hlubokou fascii a sval. Epidemiologie: postihuje převážně novorozence, chlapce stejně jako dívky. Predispozičními faktory jsou omphalitis, balanitis, kožní abscesy a pooperační komplikace. Onemocnění způsobuje smíšená bakteriální infekce, aerobní bakterie spolu s anaerobními způsobují těžké nekrotické změny, příležitostně se na rozvoji onemocnění mohou podílet i houby. Anamnéza: onemocnění začíná horečkou, tachykardií a rychlým rozvojem kožních projevů. S celkovým nálezem kontrastuje nebolestivost kůže. Neléčené onemocnění progreduje k sepsi až případné smrti. Klinické projevy: nejčastěji na břišní stěně se objevuje otok, erytem, napětí, kůže je teplá. Během 24 – 48 hodin dochází k trombóze nutričních cév a ke kožní ischemii. Zánět se zpočátku šíří povrchně podél fascie, později dochází k nekroze – na povrchu ložiska se tvoří živě červené buly, měnící barvu do modra, stejně tak mění barvu i postižené tkáně - od červené přes purpurovou do modra. Výsledkem je gangréna. Diferenciální diagnóza: cellulitis Diagnóza: horečka, tachykardie, leukocytóza, chybění bolesti při rychle se rozvíjejících ischemických změnách. Při podezření je třeba provést co nejrychleji probatorní excizi. Průběh a prognóza: onemocnění rychle progreduje, bez včasného zákroku může být smrtelné. Léčba: bez chirurgického zásahu se léčení neobejde, protože nekrotické tkáně nereagují na antibiotika. Je tedy nutné i opakovaně odstraňovat všechny nekrotické tkáně a současně parenterálně podávat širokospektrá antibiotika.
6
Staphylococcal scalded skin syndrom (SSSS) SSSS neboli „syndrom opařeného dítěte“ je puchýřnaté generalizované onemocnění s výraznou exfoliací kůže, způsobené epidermolytickým toxinem exfoliatinem, který je produkován některými skupinami stafylokoků. Onemocnění bylo dříve známo jako Pemphigus neonatorum nebo Ritterova nemoc (baron Ritter von Rittershain popsal onemocnění u pražských dětí již v r. 1870). Epidemiologie: onemocnění postihuje novorozence a děti do 5 let. Původcem je Staphylococcus aureus II. skupiny (nejčastěji typu 3A, 3B, 5S nebo 71). Patofyziologie: nejpravděpodobnějším vysvětlením, proč onemocnění postihuje nejvíce novorozence a malé děti, je nedostatek protilátek vůči stafylokokům a neschopnost metabolizovat a „zneškodnit“ stafylokokový exotoxin. Staphylococcus aureus kolonizuje nosní sliznici, konjuktivu a pupeční pahýl u novorozence asymptomaticky. Některé stafylokokoky však produkují exotoxiny (exfoliatin,epidermolysin), které se hematogenní cestou dostávají do kůže a způsobují akantolýzu, vedoucí k masivnímu odlučování epidermis. Anamnéza: onemocnění začíná akutně horečkou a neklidem, konjuktivitidou, kašlem a rýmou. Následují kožní projevy - zarudnutí, buly, odlučování kůže. Onemocnění se hojí bez jizev. Klinické projevy: exantem začíná na obličeji kolem nosu a úst, poté ve flexurách, hlavně v tříslech, a odtud se šíří na celé tělo kromě kštice. Kůže je napjatá, zarudlá, má vzhled smirkového papíru. V této fázi se exantem téměř neliší od spály – chybí však malinový jazyk a enantem. Za 1 – 2 dny se napjatá kůže stává zvrásněnou a olupuje se v plátech (odtud přirovnání k opařené kůži). Nikolského fenomén je pozitivní, exfoliace je generalizovaná včetně rukou a nohou. Během dalších 2 dnů se mokvající ložiska pokrývají krustami, které kolem úst a očí praskají v radiálních rýhách. Komplikací může být sepse a bakteriální endokarditida. Diferenciální diagnóza: • spála, • Kawasaki syndrom, • toxický šokový syndrom, • erythema exsudativum multiforme, • toxická epidermální nekrolýza (Leyllův syndrom), • puchýřnaté dermatózy. Laboratorní vyšetření: • histologické vyšetření potvrdí epidermolýzu na úrovni stratum granulosum (na rozdíl od Leyllova, kde je nekrolýza pod dermoepidermálním spojením), • bakteriologické vyšetření stěrů z kůže je negativní (kožní změny způsobuje bakteriální toxin), snažíme se najít zdroj stafylokoků (nos, faryng, konjuktiva, pupeční pahýl). Průběh a prognóza: pokud je onemocnění včas rozpoznáno a léčeno, velmi rychle se zhojí bez jizev. Léčba: • celková léčba antibiotiky – Dicloxicillin v dávce 25 – 50 mg/kg/den do dobu 10 – 14 dní, – Oxacilin v dávce 200 mg/kg/den, • infuze k zabránění dehydratace, ztrátám bílkovin a elektrolytů, • analgetika, • lokální léčba – dodržovat zásady sterility, ošetřování jako u popálenin 2. stupně. Kontraindikací jsou celkově i lokálně podávané kortikosteroidy!
Toxický šokový syndrom (TSS) TSS je akutní horečnaté onemocnění s multisystémovým postižením, s postižením kůže i sliznic, které v závažných případech může skončit těžkým šokem. Příčinou je Staphylococcus aureus I. skupiny, produkující různé toxiny. Epidemiologie: postihuje nejčastěji dospívající a mladé dívky, vzácně děti a chlapce. Příčinou je Staphylococcus aureus produkující TSS toxin 1 (TSST – 1). Většinou jsou postiženy dívky používající menstruační tampony (usnadňují pomnožení bakterií), vzácněji jde o pacienty s tamponádou
7
nosu, s infekcí operačních ran, po poštípání hmyzem, s popáleninami nebo různými fokálními infekcemi (např. sinusitidou, abscesem, hidrosadenitidou apod.). Patofyziologie: TSST-1 je enterotoxin F, který způsobuje snížení vasomotorického tonu, zvýšení cévní permeability, hypotenzi a orgánové selhání. Anamnéza: onemocnění začíná vysokou horečkou, myalgiemi, artralgiemi a generalizovaným skarlatiniformním exantémem. Časté jsou bolesti břicha, zvracení, průjmy. Po 1 – 2 týdnech dochází k olupování kůže. Později může dojít ke ztrátě nehtů a masivnímu defluviu (za 2 – 6 měsíců). Klinické projevy: makulopapulózní exantém skarlatiniformního charakteru přechází v erytrodermii, na obličeji, dlaních a ploskách je výrazný edém. Občas se na kůži objevují puchýře a petechie. Spojivky jsou zarudlé, jazyk je malinový. Orgánové příznaky mohou končit šokem. Diferenciální diagnóza: • SSSS, • spála, • Kawasaki syndrom, • virové exantémy, • erythema exsudativum multiforme, • toxická epidermální nekrolýza. Diagnóza: ke stanovení diagnózy byla vypracována kritéria – viz níže, z nichž musí být přítomny alespoň 4 příznaky a deskvamace, nebo 5 příznaků bez deskvamace. Kritéria pro diagnózu TSS: 1. horečka nad 38,9 °C, 2. typický exantém, 3. deskvamace (hlavně dlaní a plosek) za 1 – 2 týdny po začátku onemocnění, 4. hypotenze, 5. postižení 3 nebo více orgánů: - GIT (zvracení nebo průjmy), - myalgie nebo zvýšení hladin kreatinfosfokinázy, - postižení sliznice (spojivky, oropharyng, vaginální sliznice), - postižení ledvin, - postižení jater, - hematologické změny (trombocytopénie), - postižení CNS (dezorientace, poruchy vědomí), 6. negativní výsledky hemokultury, vyšetření mozkomíšního moku, protilátek proti zarděnkám, leptospiroze. Laboratorní vyšetření: • KO – anémie, trombocytopénie, leukocytóza. • Hypokalcémie, zvýšení AST, ALT, bilirubinu, amylázy, lipázy, kreatinfosfokinázy, kreatininu, urey. • Močový sediment – bílkovina, krev. Průběh a prognóza: onemocnění má vysokou mortalitu. Ke smrti dochází při hypotenzi, respiračním selhání, srdečních arytmiích, kardiomyopatiích, encephalopatiích, metabolické acidóze, selhání jater nebo ledvin. Léčba: okamžitá léčba celkovými antibiotiky: 1. Oxacillin 150 – 200 mg/kg/den parenterálně, 2. Cefazolin 50 – 100 mg/kg/den parenterálně. Současně léčíme všechny další komplikace (např. dialýza pacientů se selháním ledvin).
Meningococcemie (Waterhouse-Friderichsenův syndrom) Jde o těžkou bakteriální septikémii charakterizovanou horečkou, petechiemi nebo purpurou, hypotenzí a známkami meningitidy s vysokou mortalitou.
8
Epidemiologie: nejčastěji onemocní děti od 6 měsíců do 1 roku, vzácně dospělí nad 20 let, dívky i chlapci, onemocnění není časté. Vyšší riziko mají pacienti s deficitem komplementu. Vyvolavatelem je Neisseria meningitidis, gramnegativní bakterie, která bývá v nasopharyngu. Přenos se děje kapénkovou infekcí. Nejvyšší výskyt je v zimě a na jaře. Patofyziologie: N.meningitidis způsobuje nejčastěji asymptomatickou infekci nosohltanu a odtud se hematogenní cestou dostává do kůže a mening, kde způsobuje trombózu a nekrózu cévních stěn, zároveň přímo poškozuje endoteliální buňky. Uvolňuje endotoxiny, které jsou zodpovědné za hypotenzi. Na kůži způsobuje charakteristický makulózní a papulózní exantem s petechiemi, hemorhagiemi a bulami. Obdobné změny probíhají na meningách a v jiných tkáních. Anamnéza: akutní onemocnění začíná chřipkovými obtížemi s horečkou, zimnicí, artralgiemi a myalgiemi. Za několik hodin jsou viditelné hemorhagické léze na kůži a dochází k hypotenzi. Chronické onemocnění probíhá s intermitentními horečkami, vyrážkou, myalgiemi, artralgiemi, bolestmi hlavy a anorexií. Klinické projevy: na počátku jsou na kůži makulózní a papulózní petechie, přechodně se mohou objevit i urtikarielní projevy. Při fulminantním průběhu je na kůži purpura, echymózy a splývající nekrotická ložiska často bizardního tvaru šedavá až černá. Projevy nemají zvláštní predilekci, mohou být i na dlaních a ploskách a na obličeji. Petechie jsou i očních spojivkách a jiných sliznicích. Celkové příznaky (kromě horečky, tachypnoe, tachykardie) jsou typické meningeálním drážděním a zmateností. Komplikacemi může být i septická artritida, purulentní perikarditida a bakteriální endokarditida Diferenciální diagnóza: • Henoch – Schonleinova purpura, • Erythema exsudativum multiforme, • Gonococcemie, • Vasculitis, • Akutní bakteriemie, • Enterovirové infekce. Laboratorní vyšetření: bakteriologické vyšetření – hemokultura a mozkomíšní mok je pozitivní. Nejrychlejším potvrzením je vyšetření mozkomíšního moku latexovou aglutinační zkouškou. Průběh a prognóza: nediagnostikové onemocnění je smrtelné. Prognóza je závažná i v případech včas rozpoznaných a adekvátně léčených, špatnými prognostickými známkami jsou rozsáhlé projevy purpury a sufuze. Léčba: okamžitá léčba vysokými dávkami PNC parenterálně je podmínkou přežití. U pacientů alergických na PNC dáváme chloramphenicol.
Gonococcemie Jde o těžkou bakteriální infekci charakterizovanou horečkou, zimnicí, pustulami na akrech a septickou polyartritidou. Epidemiologie: postihuje adolescenty a mladé, dívky i chlapce, není příliš častá. Původcem je Neisseria gonorrhoeae, gramnegativní bakterie, způsobující slizniční infekce. Je sexuálně přenosná. Kolem 1 % pacientů s neléčenou kapavkou má gonokokovou bakteriémii. Patofyziologie: gonokoky se přenášejí sexuálním stykem a ze sliznic se mohou hematogenní cestou dostat do kůže, kloubů a ostatních orgánů. Anamnéza: kapavka začíná teplotou, anorexií, únavou, zimnicí. Za 3 – 21 dní se na kůži objevují hemorhagické papuly nad distálními klouby a migrující bolesti kloubů. Klinické projevy: nad drobnými kloubky prstů rukou, méně často nohou, vznikají nejdříve purpurově červené makuly, měnící se v hemorhagické pustuly a nekrózy. Postiženými sliznicemi bývají uretra, anorektum, orophafynx, mnohdy je kolonizace bezpříznaková, jindy je viditelný masivní bělavý výtok. Bývá teplota 38 až 39 °C, septická artritida a někdy i postižení jiných orgánů (hepatitis, perihepatitis, endokarditis, meningitis, pneumonitis, osteomyelitis).
9
Diferenciální diagnóza: • meningococcemie, • jiné bakteriémie, • infekční artritis, • Reiterův syndrom, • psoriatická artritida, • systémový lupus erythematosus. Laboratorní vyšetření: bakteriologické vyšetření stěrů sliznice je pozitivní jak mikroskopicky, tak kultivačně. Průběh a prognóza: neléčené onemocnění při endokraditidě může skončit smrtí, kožní projevy a kloubní obtíže časem pomalu ustupují spontánně. Léčba: celková léčba antibiotiky – Ceftriaxon i.m., ceftizoxim i.v., cefotaxime i.v., v lehčích případech perorální amoxicillin nebo cefuroxim.
Erythrasma Je povrchní bakteriální infekce způsobená Corynebacterium minutissimum, postihující třísla a axily, popř. i meziprstní prostory. Epidemiologie: častěji než u dětí bývá u dospělých. Původcem je Corynebacterium minutissimum, grampozitivní difteroidní tyčinka. Predispozičními faktory jsou hyperhidróza, obezita, diabetes mellitus, neprodyšný oděv apod. Přenosnost je nízká. Anamnéza: projevy jsou v intertriginózních lokalizacích ve formě zarudlých nebo zahnědlých ploch, bezpříznakově mohou přetrvávat léta. Celkové obtíže nejsou. Klinické projevy: v tříslech, axilách, intergluteálně a občas v meziprstí jsou ostře ohraničené plochy červené nebo nahnědlé barvy, jemně se šupící. Diferenciální diagnóza: • tinea superficialis, • dermatitis seborhoica, • candidosis intertriginosa, • intertrigo. Průběh a prognóza: může se stát chronickým kožním onemocněním trvajícím řadu let, bez celkových či subjektivních obtíží. Často dochází i po léčbě k recidivám, obvykle do půl roku po léčbě. Léčba: • imidazolová antimykotika, • lokální erytromycin. Nutná jsou preventivní opatření – antibakteriální mýdla, vzdušný oděv.
Trichomycosis palmellina Je onemocnění axilárního nebo pubického ochlupení při nedostatečné hygieně nebo hyperhidróze. Je způsobené saprofytickou bakterií Corynebacterium tenuis Epidemiologie: onemocnění je poměrně časté u adolescentů, u chlapců je častější než u dívek. Původcem je saprofyt Corynebacterium tenuis. Tato bakterie vytváří při nedostatečné hygieně, hyperhidróze a při nedostatečném odpařování vody okem viditelné kolonie obalující vlas. Anamnéza: onemocnění je bezpříznakové, někdy na něj upozorní kyselý zápach. Klinické projevy: v axilách nebo i na mons pubis jsou chlupy obalené bíložlutými, červenavými nebo hnědavými nánosy, obtížně odstranitelnými. Průběh a prognóza: při nedostatečné hygieně je průběh chronický. Léčba: zvýšená hygiena s používáním dezinfekčních mýdel, v nejhorším případě vyholení. Je třeba zmírňovat hyperhidrózu (deodoranty), nutné je vzdušné, nejlépe bílé bavlněné prádlo.
10
Keratoma sulcatum Jde o onemocnění plosek s hyperkeratózami na nášlapných plochách plosek a jamkovitými defekty v rohovině, doprovázené bolestivým pálením. Vyvolavatelem jsou difteroidní tyčinky – Dermatophilus congolensis. Epidemiologie: onemocnění postihuje hlavně mladé muže a adolescenty, především sportovce. Predispozičními faktory je nošení uzavřené obuvi a silná hyperhidróza. Patogeneze: hlavním důvodem nemoci je hyperkeratóza na ploskách způsobená silným pocením a omezeným odpařováním vody, na toto nasedá zmnožení bakterií ve vlhkém a teplém prostředí. Enzymy uvolňované bakteriemi (keratinázy, proteázy) rozpouštějí rohovinu a mají za následek dolíčkové defekty v rohovině, bez mokvání a erozí. Klinický obraz: na nášlapných plochách plosek je zesílená rohovina, až do obrazu naznačené macerace, s četnými dolíčkovitými defekty. Diferenciální diagnóza: • Verrucae plantares • Tinea pedum Průběh a prognóza: průběh je obvykle chronický, při odstranění nevhodných podpůrných faktorů je šance na zhojení. Léčba: erytromycin lokálně, tlumení hyperhidrózy.
Kožní tuberkulóza Kožní tuberkulóza (tbc) je onemocnění způsobené Mycobacterium tuberculosis, popř. bovis, s pestrým klinickým obrazem, který závisí na místě vstupu infekce a způsobu šíření a na imunologickém stavu pacienta. Klasifikace: 1. exogenní infekce: • primární komplex (PK) – přímý průnik bakterií kůží u pacienta bez protilátek, • tbc cutis verrucosa – přímý průnik bakterií kůží u pacienta s protilátkami, 2. endogenní infekce: • lupus vulgaris, • scrophuloderma, • metastická tbc, • tbc cutis miliaris disseminata, • orificiální tbc, 3. sekundární tbc při vakcinaci BCG. Epidemiologie: postihuje každý věk, disseminovaná miliární forma a PK jsou častější u dětí, scrophuloderma u adolescentů a lupus vulgaris u všech věkových kategorií. Incidence onemocnění kolísá, v posledních letech je na vzestupu. Původcem je grampozitivní tyčinka Mycobacterium tuberculosis, popř. bovis (onemocnění probíhá pod stejným klinickým obrazem). Způsob přenosu je cestou exogenní, autoinokulací nebo endogenní. Patofyziologie: klinické projevy závisí na místě vstupu infekce, způsobu rozšíření a imunitním stavu organismu. Klinické projevy: u PK je v místě inokulace vřídek, který se pokrývá krustou, regionální lymfatické uzliny jsou nebolestivě zduřené. Pro lupus vulgaris jsou typické plaky, které se stávají hyperkeratotické, u scrophulodermatu jsou patrné podkožní noduly, u metastatické tbc se tvoří píštěle a akutní miliární forma má charakter makulopapulózního exantemu. Typická je barva – červená až hnědočervená. Po vitropresi se mění na barvu „jablečného želé“. Predilekční lokalizací je u lupusu hlava a krk, u verrukózní formy ruce, nohy a kolena, u scrophulodermu oblast parotid, submandibulární a supraklavikulární, miliární forma je disseminovaná.
11
Diferenciální diagnóza: • syphilis, • nemoc z kočičího škrábnutí, • hluboké mykózy, • sarkoidóza, • lymphoma, • lupus erythematosus, • panicullitis. Laboratorní vyšetření: histologické vyšetření – specifický granulom sám o sobě k dg. nestačí, je nutný průkaz M. tuberculosis – mikroskopicky nebo kultivačně. Nejrychlejším průkazem je metoda PCR pomocí DNK. Intradermální tuberkulinový test pouze pomáhá určit, zda se pacient dostal s nemocí do kontaktu. Průběh a prognóza: záleží na typu tbc. PK se zhojí i spontánně během 1 roku. BCG vakcinace může napodobovat PK, lupus vulgaris nebo scrophuloderma. Léčba: je stejná jako u plicní formy tbc – isoniazid, rifampicin, ethambutol, streptomycin pyraizinamid po dobu 9 – 12 měsíců.
Lepra Lepra je chronické infekční onemocnění s malou přenosností, způsobené Mycobacterium leprae, s predilekčním postižením kůže a nervové soustavy. Klinické příznaky, průběh a prognóza záleží na imunitním systému pacienta. Klasifikace: 1. lepra tuberculoides – mírný průběh s několika kožními lézemi u pacientů s vysokou odolností vůči M. leprae, 2. dimorfní lepra (borderline lepra) – mnohočetné kožní léze s postižením periferních nervů, 3. lepra indeterminata – má příznaky obou výše uvedených, 4. lepra lepromatosa – mnohočetné kožní léze, facies leontina (infiltrované uzly na obličeji), pozdní paralýzy periferních nervů. Epidemiologie: onemocnění postihuje každý věk, nejčastěji období mezi 10. až 20. rokem života, častěji chlapce. Původcem je Mycobacterium leprae, jehož rezervoárem jsou lidé, příležitostně i zvířata (opice). Přenáší se kapénkovou infekcí. Endemickou oblastí jsou tropy. Anamnéza: inkubační doba je 2 – 6 let. U dětí začíná onemocnění drobnými zarudlými makulemi, které se do 2 let zhojí atrofickými, hypopigmentovanými jizvami. Klinické projevy: klinické projevy jsou pestré od plošných hypopigmentovaných ploch s anestézií kůže až po papuly, noduly a difuzní ztluštění kůže se ztrátou vlasů. Ložiska mají anulární, oválný či okrouhlý tvar, jsou několik mm až cm velká, mají začervenalou barvu nebo jsou světlejší než okolní kůže. Současně je možné i postižení oka – glaukom, katarakta, uveitida. Diferenciální diagnóza: • tinea superficialis, • pityriasis alba simplex, • dermatitis seborhoica, • vitiligo, • morphea, • granuloma anulare, • sarcoidosis, • leishmaniasis,
12
• lupus erythematosus, • erythema anulare, • kožní tbc. Laboratorní vyšetření: histologické vyšetření. Průběh a prognóza: průběh může být komplikován bolestivými těžkými otoky dlaní, plosek a obličeje, jindy kožní projevy abscedují nebo ulcerují popř. se stávají nekrotickými. Po léčbě mohou zůstat kontraktury na dlaních a ploskách. Léčba: celková léčba sulfony, rifampicinem je dlouhodobá, trvá několik měsíců.
Mykotická onemocnění kůže a sliznic Mykotických kožních onemocnění neustále přibývá, takže je do určité míry považujeme za civilizační nemoci. Na jejich výskyt mají vliv geografické podmínky, způsob života, hygienické návyky a v neposlední řadě aktuální stav kůže a celkový imunitní stav. Jako podpůrné faktory se uplatňují: podávání antibiotik (zvláště penicilinové řady nebo širokospektrá antibiotika), léčba cytostatiky, imunosupresivy, avitaminózy a diabetes mellitus. Podmínkou vzniku infekce je přítomnost patogenní plísně. Z hlediska způsobu přenosu infekce jsou označovány za antropofilní – přenosné pouze z člověka na člověka (jak způsobem přímým např. v kolektivech, nebo nepřímým způsobem infikovanými předměty, např. oděvem, botami, podlahovými krytinami apod.), za zoofilní – přenosné ze zvířat na člověka (opět buď přímým způsobem, nebo nepřímo infikovanými předměty) a geofilní – přenosné na člověka z půdy. Dělíme je na 4 skupiny: 1. Dermatofyta – vláknité plísně, které mají schopnost metabolizovat keratin a způsobují povrchní nebo hluboké onemocnění kůže, vlasů a nehtů označované jako tinea. Pityriasis versicolor Tinea pedis Onychomycosis Tinea capitis Tinea faciei Tinea corporis Tinea intertriginosa 2. Blastomyceta – sporulující kvasinky, metabolizující glukózu, se schopností pronikat kůží i sliznicemi s možností postižení i vnitřních orgánů. Způsobují onemocnění kůže a sliznic označované jako kandidózy. Soor Candidosis glutealis infantum Candidosis intertriginosa Vulvovaginitis candidosa Paronychia blastomycetica Candidosis interdigitalis Chronická mukokutánní kandidóza 3. Hluboké kožní mykózy Sporotrichosis 4. Systémové mykózy Cryptococcosis, Blastomycosis, Histoplasmosis
13
Pityriasis versicolor Jde o povrchní mykotické onemocnění trupu, charakterizované bílými nebo světle hnědými skvrnami se šupinkami, způsobené přemnožením Malassezia furfur. Epidemiologie: u malých dětí není časté, častěji se vyskytuje u dospívajích a dospělých, u chlapců stejně u dívek. Jde o onemocnění způsobené lipofilní plísní Malassezia furfur (Pityrosporon ovale), která je kožním saprofytem. Onemocnění vyvolá tehdy, pokud se silně přemnoží. Predispozičními faktory je zvýšená vlhkost kůže, seborhea, zvýšené pocení. Anamnéza: makuly začínají nenápadně a množí se v průběhu několika měsíců až let. Jsou asymptomatické nebo mírně svědící. Projevy jsou kosmeticky rušivé. Klinické projevy: na postižených místech jsou ostře ohraničené skvrny, různé velikosti, při větším postižení splývající v mapovité plochy, po povrchním poškrábání se lehce šupí. Na opálené kůži mají světlejší barvu (Pityriasis versicolor alba), v zimě, oproti neopálené kůži, se jeví jako skvrny barvy bílé kávy. Nejčastěji se vyskytují na ramenou a hrudníku, občas i na pažích, břichu, v tříslech a na obličeji. Diferenciální diagnóza: • vitiligo, • pityriasis rosea Gibert, • pityriasis alba simplex, • dermatitis seborhoica, • psoriasis guttata. Laboratorní vyšetření: rychlým vyšetřením je fluorescence ve Woodově lampě – typické oranžové světélkování. Mykologické vyšetření – pozitivní mikroskopický nález hyf i spor. Průběh a prognóza: onemocnění je bezpříznakové, ale má chronický průběh s častými recidivami. Léčba: • lokální léčba: imidazolové preparáty, antimykotické šampony, lihové roztoky s natrium sulfátem, • celková léčba u úporných případů s častými recidivami: ketokonazol po dobu 3 týdnů v dávce odpovídající věku a váze, • režimová opatření: zamezení pocení, vzdušný oděv, u recidivujích projevů profylaktická léčba i v bezpříznakovém období. Pigmentové změny přetrvávají i několik měsíců a nejsou projevem neučinné léčby!
Tinea pedum Jde o povrchní mykotickou infekci nohou, vzácně se vyskytující u malých dětí, s projevy v meziprstí a na ploskách. Epidemiologie: nejčastěji se vyskytuje u dospívajících a dospělých, u mužů stejně jako u žen. Je nejčastější mykotickou afekcí. Onemocnění způsobuje Trichophyton rubrum, T. mentagophytes, Epidermophyton floccosum. Predispozičními faktory je zvýšené pocení nohou, nošení neprodyšné obuvi a ponožek, horké a vlhké podnebí. Anamnéza: obtíže začínají obvykle ve 3. a 4. meziprstí na nohou praskáním a olupováním kůže, později se rozšiřují do dalších meziprstí a na plosku. Nepřecházejí na dorsa, ale později může dojít k „idové“ alergické rekaci. Klinické projevy: v meziprstí je macerovaná, bělavá kůže (interdigitální forma), s ragádami a šupením. Jindy se tvoří puchýřky až buly ve vykrojení plosek (plantární forma). Idové reakce mají charakter puchýřků v dlaních, čirých, silně svědících, s negativním kultivačním vyšetřením.
14
Diferenciální diagnóza: • atopický ekzém, • eczema contactum alergicum, • psoriasis plantaris. Laboratorní vyšetření: pozitivní mykologické vyšetření – mikroskopické i kultivační. Průběh a prognóza: onemocnění má tendenci k chronicitě, s exacerbacemi po zapocení v horku nebo po cvičení. Kožní praskliny se stávají místem vstupem infekce pro lymphangoitidu nebo erysipel. Léčba: při akutních projevech s puchýřky nebo s mokváním nejsou vhodné antimykotické roztoky ani masti, které mohou kůži podráždit. Doporučujeme koupele v hypermanganu, ředěném roztoku liquor aluminii aceticotartarici. Po zklidnění je možné využít pestrou paletu antimykotik, které je třeba dávat dlouhodobě několik týdnů, rozhodně však alespoň ještě 1 týden po vymizení klinických projevů. Součástí léčby je dezinfekce obuvi a ponožek. Celková léčba antimykotiky většinou není zapotřebí.
Onychomycosis Jde o časté onemocnění nehtů nohou a rukou mykotického původu. Epidemiologie: u malých dětí je vzácné, častěji se vyskytuje u adolescentů a dospělých, obzvláště u lidí s chronickou nebo recidivující mykózou nohou. Původcem je nejčastěji Trichophyton rubrum, Tr. mentagrophytes a Epidermophyton floccosum. Anamnéza: onychomykóza je typickou komplikací u pacientů s tineou pedum, ale může se jednat i o superinfekci nehtů postižených psoriázou nebo ekzémem. Začátek je nenápadný. Obvykle jsou postiženy nehty na prstech nohou. Lokální léčba nebývá účinná, ani celková léčba neochrání pacienty před recidivou. Klinické projevy: nejčastěji začíná postižení nehtu od distálního okraje, který mění barvu dožluta nebo je bílý, popř. i nahnědlý. Okraj nehtu se stává hyperkeratotickým, lomivým, může dojít až k odlučování nehtu. Výjimečně je nehet postižen u proximálního okraje. Často je postižen jen jeden nehet, a to u palce na noze, u imunosuprimovaných pacientů mohou být postiženy všechny nehty. Diferenciální diagnóza: • psoriasis unguium, • ekzém, • trauma, • pachyonychia congenita. Laboratorní vyšetření: mykologické vyšetření je pozitivní – mikroskopické i kultivační. Léčba: • lokální léčba je úspěšná v počátečních fázích onemocnění a u izolovaného postižení – antimykotika ve formě roztoků nebo raději laků. • celková léčba – terbinafine, itraconazole – oba léky podávané po dobu 3 – 4 měsíců. I po léčbě je možné pozorovat změny na nehtové ploténce, nehet dorůstá velmi pomalu – půl roku i déle.
Tinea capitis Je mykotické onemocnění kůže kštice a vlasů, způsobené různými etiologickými agens, vyúsťuje obvykle v ložiskovitou ztrátu vlasů. Povrchní formy označujeme jako mikrosporie, hluboké formy, které postihují vlasový folikul a způsobují perifolikulární zánět, jako tinea capitis profunda (kerion Celsii), nejtěžší formou je favus.
Mikrosporie Je povrchní mykóza, jejímž původcem jsou plísně z rodu Microsporon (antropofilní i zoofilní).
15
Epidemiologie: postihuje především děti do puberty, po pubertě spontánně mizí, postiženi jsou častěji chlapci. Původcem bývá nejčastěji zoofilní Microsporon canis, původce plísňového onemocnění u koček, křečků nebo psů, od nichž se děti nakazí při hraní, pak si již mykózu dále předávají mezi sebou. Microsporon audouini je antropofilní, přenosné mezi dětmi přímým kontaktem nebo hřebeny, čepicemi nebo i čalouněnými sedadly. Anamnéza: za několik dní po nákaze se ve kštici objevují svědivá ložiska s postupným výpadem vlasů. Celkové příznaky chybí. Klinické projevy: ve kštici se bez zvláštní predilekce objevují okrouhlá ložiska s ulámanými vlasy a drobně se olupující kůží, takže ložiska dělají dojem posypání cigaretovým popelem. Mohou být solitární nebo vícečetná, málokdy splývají ve větší plochy. Diferenciální diagnóza: • alopecia areata, • psoriasis capillitii, • dermatitis seborhoica capillitii. Laboratorní vyšetření: nejrychlejší je průkaz Woodovou lampou – postižená ložiska žlutozeleně fluoreskují. Mykologické vyšetření je pozitivní jak mikroskopicky, tak kultivačně. Průběh a prognóza: onemocnění je nezávažné, vlasy opět narostou, ložiska nezanechávájí jizvy. Nepříjemné je vysokou infekciozitou, v dětských kolektivech způsobuje epidemie. Léčba: postačí lokální – antimykotické roztoky a šampony s ketokonazolem (je potřeba poučit rodiče, že šampon musí působit na pokožku 5 – 10 minut a teprve potom může být spláchnut). Dítě musí mít vlastní hřeben, ručník, polštař i čepici. Celková léčba je nutná jen v úporných případech – terbinafine nebo itraconazole. Tinea capitis profunda – kerion Celsii – je mykotické onemocnění, které postihuje vlasový folikul a způsobuje silné zánětlivé projevy s hnisáním a výpadem vlasů. Epidemiologie: postiženy jsou děti, po pubertě se nevyskytuje. Původcem onemocnění jsou většinou plísně z rodu trichyphyton (Tr. verrucosum, Tr. violaceum). Anamnéza: po počátečních nenápadných projevech se ve kštici tvoří silně zánětlivá ložiska s vypadávajícími vlasy a vytékajícím hnisem. Mohou být přítomny i mírné celkové obtíže – zvýšená teplota, bolestivé zduření krčních uzlin. Klinické projevy: ve kštici vznikají okrouhlá vyvýšená ložiska, zarudlá, edematózní, někdy až tumorózního charakteru, s vypadanými vlasy, vlasy lze lehce vytáhnout. Z folikulů vytéká hnis. Na povrchu se vytvářejí nánosy krustoskvam, krční uzliny bývají zduřelé. Diferenciální diagnóza: • pyodermie, • aktinomycosis, • tumor. Laboratorní vyšetření: stejné jako u mikrosporie. Průběh a prognóza: neléčené onemocnění rychle progreduje a může zachvátit celou kštici. Při delším průběhu způsobuje trvalou alopecii. Léčba: celková léčba je nutná a je vhodné ji zahájit co nejdříve, aby se předešlo trvalé alopecii: • Terbinafin – u dětí pod 20 kg 62,5 mg/den po dobu 4 – 6 týdnů, u dětí 20 – 40 kg 125 mg/kg/den po dobu 4 – 6 týdnů, u dětí nad 40 kg 250 mg/kg/den po dobu 4 – 6 týdnů. • Itraconazol – 5 mg /kg/den po dobu 4 – 6 týdnů (nebo pulzní terapie – uvedená dávka po dobu 1 týdne v měsíci po dobu 3 měsíců) lokální léčba – keratolytika, dezinfekční šampony, antimykotické roztoky a masti.
16
Favus je vzácné mykotické onemocnění kštice, postihující epidemicky oblasti Afriky a Asie s nízkou hygienickou úrovní. Původcem je antropofilní Trichophyton Schonleini. Klinické projevy: v okolí vyústění vlasů se tvoří nánosy žlutých šupin (scutula), tvořené odloučenou epidermis, spletí mykotických vláken a vlasů. Scutula velmi pevně lpějí na kůži, takže způsobují tlakovou atrofii, jizvení a trvalou ztrátu vlasů. Léčba: co nejdříve celkové podávání antimykotik (viz výše). Tinea superficialis Je povrchní mykózou, která postihuje epidermis. Onemocnění může být lokalizováno kdekoliv na těle – tinea corporis, tinea faciei, tinea inguinalis, a podle lokalizace se mírně odlišují i klinické projevy. Společným klinickým rysem jsou okrouhlá nebo oválná mapovitá ložiska s ostře ohraničenými okraji, na obvodě s akcentací – s papulami, pustulami, kterými se ložisko šíří do okolí. Typické jsou jemné bílé šupinky. Tinea corporis je způsobena většinou zoofilními plísněmi (Tr. mentagrophytes, Microsporum canis), občas i antropofilním Tr. rubrum. Klinické projevy: na kůži krku, předloktích, ale i v jiných lokalizacích se tvoří ostře ohraničená oválná ložiska velikosti 1 – 10 cm s výraznějšími okraji, v centru se „odhojující“, takže často tvoří anulární konfiguraci. Ložiska jsou jednotlivá nebo se kolem primárního vytvářejí satelitní drobnější. Diferenciální diagnóza: • psoriasis vulgaris, • eczema contactum allergicum, • eczema atopicum, • pityriasis rosea Gibert, • dermatitis seborhoica, • granuloma anulare, • lupus erythematosus. Laboratorní vyšetření: mykologické vyšetření je pozitivní mikroskopicky i kultivačně. Léčba: • lokální antimykotika, • celkové léčení antimykotiky jen u mnohočetných ložisek a imunosuprimovaných pacientů. V případě zoofilních plísní je potřeba dopátrat se zdroje a vyléčit i postižená zvířata, pokud je s nimi dítě v dalším kontaktu. Tinea faciei je povrchní mykózou lokalizovanou v obličeji. Je velmi častá u dětí, má stejné vyvolavatele jako předchozí. Začíná asymptomaticky nebo jen mírně svědí. Celkové obtíže chybí. Klinické projevy: počáteční světle červené makuly se rozrůstají do ostře ohraničených ložisek kdekoliv na obličeji, často kolem očí nebo nad mandibulami, okraje jsou lehce vyvýšené, šupení je minimální. Diferenciální diagnóza: • dermatitis seborhoica, • eczema contactum allergicum, • psoriasis vulgaris, • erythema migrans, • lupus erythematosus, • světelná polymorfní erupce, • fotodermatitida po lékách. Laboratorní vyšetření: mykologické vyšetření je pozitivní. Léčba: lokální antimykotika jsou dostačující s výjimkou těsného okolí oka, kdy je nutno léčit celkově. Lokální léčba trvá většinou 6 týdnů a je potřeba pokračovat ještě 1 týden po zhojení klinických projevů, abychom zabránili recidivě. Současně je potřeba léčit postižená zvířata.
17
Tinea inguinalis je povrchní mykóza lokalizovaná v tříslech a přilehlých partiích stehen. Je způsobena většinou Trichopfyton rubrum nebo Epidermophyton floccosum, je častá u dospívajících a sportovců. Predispozičními faktory je interdigitální mykóza, teplé a vlhké podnebí, nošení neprodyšného prádla, obezita. Onemocnění začíná erytémem v tříslech, mírně svědícím a postupně se rozšiřujícím, hlavně vlivem zvýšeného pocení a okluzivního působení těsného a neprodyšného prádla. Klinické projevy: v obou tříslech se tvoří hnědavé papuly a splývající ložiska, se šupením, centrálním výbledem, občas s pustulami, které se mohou šířit na vnitřní plochy stehen a na hýždě. Scrotum je postiženo výjimečně (na rozdíl od kandidózy). Diferenciální diagnóza: • erythrasma, • intertrigo, • psoriasis inversa, • eczema contactum alergicum, • dermatitis irritativa. Laboratorní vyšetření: mykologické vyšetření je pozitivní. Léčba: postačí dostatečně dlouhá lokální léčba antimykotiky, nejlépe ve formě sprejů a zásypů. Celková léčba je nutná jen v torpidních dlouhotrvajících a rozsáhlých případech.
Kandidózy Jedná se o infekce způsobené kvasinkami, nejčastěji Candidou albicans, výjimečně jinými druhy kvasinek. Způsobují onemocnění nejen kůže, ale též sliznic. Díky enzymu proteináze dokážou penetrovat kůží nebo sliznicí a hematogenní cestou může dojít k orgánovému postižení. C. albicans je saprofytem kůže a GIT a za normálních okolností nevyvolává žádné obtíže. Kůže a sliznice jsou osídlovány během porodu. Predispozičními faktory k rozvoji onemocnění jsou zvýšená vlhkost kůže, okluze kůže, macerace, diabetes mellitus, léčba širokospektrými antibiotiky a kortikosteroidy. U novorozenců je nepříznivá nízká porodní váha, nezralost, léčba antibiotiky, katetrizace, intubace (nástroje bývají rovněž kolonizovány kvasinkami), imunosuprese. O kongenitální kandidóze je pojednáno u onemocnění novorozenců. K infekci dochází intrauterinně ascendentní cestou a k prvním příznakům dochází během prvních 12 hodin. Exantem je monomorfní s typickými papulovesikulami, intenzivním zarudnutím, později s mnohočetnými drobnými pustulkami po celém těle včetně obličeje, dlaní a plosek. Systémové postižení je velmi vzácné, prognóza je velmi dobrá. Získaná kandidóza má různé formy v závislosti na věku dítěte a lokalizaci: • soor, • candidosis glutealis infantum, • candidosis intertriginosa, • vulvovaginitis candidosa, • paronychia blastomycetica, • candidosis interdigitalis. Systémová kandidóza postihuje i vnitřní orgány – plíce, meningy, ledviny, žlučník, klouby, játra, myokard, endokard a oči.
Soor Je kvasinkové onemocnění sliznice dutiny ústní, charakterizované tvorbou bolestivých, bílých, pevně lpějících povláčků v dutině ústní. Epidemiologie: onemocnění je typické pro novorozence, u kterých začíná kolem 9. dne života. Vyvolavatelem je C. albicans, která osídluje sliznice během porodu. Anamnéza: projevy jsou zpočátku asymptomatické, později bolestivé.
18
Klinické projevy: na sliznici měkkého i tvrdého patra, na dorzální ploše jazyka, na tvářové sliznici i ve faryngu jsou bílé povláčky podobné sraženému mléku, které pevně drží a po jejich násilném odstranění se objevuje erodovaná mírně krvácející spodina. Diferenciální diagnóza: • leukoplakie, • lichen planus, • lingua geographica. Laboratorní vyšetření: mykologické vyšetření mikroskopické i kultivační je pozitivní. Průběh a prognóza: onemocnění je dobře ovlivnitelné lokální léčbou, občas recidivuje. U dospělých je známkou imunosuprese. Léčba: lokální antimykotika jsou často kontraindikována pro možnost systémových vedlejších účinků. Lze využít 1 % vodného roztoku methylrosanilini chlorati k potírání. V úporných případech celkově antimykotika s přihlédnutím k věku dítěte.
Candidosis glutealis infantum Jde o kvasinkovou infekci v oblasti plen, která nasedá na plenkovou dermatitidu nebo se od počátku rozvíjí jako typická kandidóza s vesikulopustulami pod plenami, často po léčbě širokospektrými antibiotiky, které umožní přerůstání kvasinek. Epidemiologie: postihuje děti nosící pleny, kůže je infikována kvasinkami přítomnými ve stolici, k rozvoji infekce přispívá okluzivní působení plen. Anamnéza: onemocnění často začíná po léčbě antibiotiky, nejdříve perianálně a poté se rozšiřuje na perineum a do třísel. Klinické projevy: na zánětlivé spodině sedí vesikuly bílého obsahu, s velmi tenkou napjatou krytbou, která se rychle strhává, a zbývají rychle zasychající eroze. Ložiska jsou ostře ohraničená, s bílými jemnými šupinami, v okolí jsou satelitní vesikulopustuly. Projevy jsou lokalizovány perigenitálně, v tříslech (nevynechávají záhyby), na vnitřních plochách stehen a na hýždích. Diferenciální diagnóza: • plenková dermatitida, • psoriasis inversa, • acrodermatitis enteropathica, • histiocytosis X. Průběh a prognóza: neléčené projevy splývají ve větší erodované plochy, silně bolestivé. Léčba: • častá výměna plen, rozbalování dítěte, • lokální antimykotika ve formě pasty, endiaronová pasta.
Candidosis intertriginosa Je kožní formou kandidózy, lokalizované v intertriginózních lokalizacích – na krku, v axilách, v tříslech, pod převislým břichem, pod prsy. K rozvoji přispívá nejen zvýšené pocení a macerace kůže, ale také obezita a vnitřní onemocnění, především diabetes mellitus a endokrinopatie. Klinické projevy: se neliší od perigenitální kandidózy, typické jsou zarudlé plochy s jemnými šupinami a satelitní vesikuly nebo pustuly. Léčba: lokální antimykotické pasty, zásypy, endiaronová pasta, vzdušný oděv, léčba vnitřních onemocnění.
Vulvovaginitis candidosa Jde o onemocnění dospívajících dívek a mladých žen, charakterizované bělavým vaginálním fluorem a perigenitálními projevy výše popsané kvasinkové infekce. Predispoziční faktory jsou stejné jako u jiných kandidóz, významnou úlohu hraje těsné oblečení.
19
Paronychia blastomycetica Jde o kvasinkové onemocnění nehtového lůžka a nehtových valů, které vyúsťuje v nehtovou dystrofii. Epidemiologie: onemocnění postihuje děti i dospělé. U dětí je predispozičním faktorem cucání prstů, u dospívajících častá manikura se zraňováním kůžičky a časté máčení, hlavně v detergentech. Projevy mohou být symptomem chronické mukokutánní kandidózy nebo jiného imunodefektu. Anamnéza: onemocnění začíná na jednom nebo více prstech, postupně může zachvátit všechny nehty. Klinické projevy: nehtové valy jsou zarudlé, zduřené, připomínají panaritium bakteriálního původu. Nehtová kutikula zaniká, při zatlačení na nehtový val lze vytlačit kapku bílého hnisu. Důsledkem je onychodystrofie – příčné i podélné rýhování, nehet je ztenčelý nebo naopak zesílený. Diferenciální diagnóza: • onychomycosis, • psoriasis unguium, • onychodystrophia, • epidermolysis bullosa. Léčba: lokální antimykotika ve formě roztoků, krémů, popř. i celková léčba antimykotiky.
Systémová kandidóza Systémová kandidóza není častá, je však závažná, protože je obtížně diagnostikovatelná. Postihuje plíce, bronchy, meningy, ledviny, žlučník, klouby, vzácněji játra, myokard, endokard a oči. Chronická mukokutánní kandidóza je progresivní kandidová infekce u kojenců a batolat postižených imunodefektem nebo jiným vážnějším onemocněním (endokrinopatie). Epidemiologie: vyskytuje se u kojenců a batolat trpících imunodefektem buněčné imunity, snížením IgA protilátek nebo s endokrinopatiemi (hypoparathyreoidismus, thyreoiditis, diabetes mellitus, thymom). Existují i formy familiární s autosomálně recesivní dědičností. Klinické projevy: onemocnění začíná jako soor, kandidovým intetrigem, postižením plenkové oblasti, typické je postižení nehtových valů. Projevy se šíří do kštice, na oční víčka, nos, ruce a nohy. Ložiska jsou zarudlá, s bílými šupinami, které se navrstvují v silné krustoskvamy. V okolí jsou satelitní vesikuly. Při plně rozvinutém onemocnění se na kůži tvoří verrukozní granulomy. Nehty jsou dystrofické, ve kštici jsou ložiska jizvící alopecie. Diferenciální diagnóza: • bakteriální infekce, • virové infekce, • jiné mykózy. Laboratorní vyšetření: pozitivní kultivace z krve, abscesů, moči. Průběh a prognóza: záleží na celkovém stavu imunity, ve vzácných případech může nastat i smrt na interkurentní infekce. Léčba: celková léčba antimykotiky, parenterálně podávanými.
Hluboké kožní mykózy Sporotrichóza Jde o mykózu, která vzniká po poranění a postihuje hluboké vrstvy kůže, regionální mízní uzliny a lymfatické cesty. Epidemiologie: postihuje děti i dospělé, chlapce více než dívky. Vyvolavatelem je Sporothrix schenckii - houba, která je hojně rozšířená v přírodě a žije hlavně na hnijícím dřevu, především v tropických a subtropických oblastech. Do kůže se dostává při poranění (např. trny růží, třísky apod.). Může se přenášet i inhalací a ingescí, pak jsou projevy extrakutánní. Onemocnění postihuje i domácí zvířata, ze zvířat na člověka je nepřenosné. Patofyziologie: po kožní infekci se S. schenckii v kůži množí a pomalu se šíří podél lymfatických cest.
20
Anamnéza: inkubační doba jsou 3 dny až 12 týdnů – poté se v místě poranění vytvoří asymptomatická nebo mírně bolestivá nodule a podobné eflorescence se tvoří podél lymfatických cest. Klinické projevy: rozlišujeme několik typů kožních forem sporotrichózy: • Lymfokutánní sporotrichóza – je nejčastější kožní formou. Nejčastěji na rukou vznikají zarudlé papuly nebo pustuly, tuhé, s příležitostnými ulceracemi. Další projevy vznikají podél lymfatických cest. • Fixní kožní sporotrichóza – je méně častou formou nemoci, při které vznikají uzly jen v místě poranění (u pacientů v endemických oblastech, kteří jsou senzibilizováni). Na kůži jsou verrukózní ložiska pokrytá tmavými krustami. Trvají léta a samovolně se hojí jizvami. • Šankriformní sporotrichóza – je vzácný typ nemoci, při němž noduly vředovatí, hojí se jizvami, ale podél lymfatických cest se tvoří nová ložiska stejného charakteru. • Disseminovaná kožní sporotrichóza – z jednotlivých kožních lézí hematogenním rozsevem vznikají na kůži, popř. i na vnitřních orgánech další disseminovaná ložiska. Diferenciální diagnóza: • syphilis, • tbc cutis, • antrax, • tularemie, • cat-scratch disease, • leishmanióza, • herpes simplex, • stafylokoková lymfangoitis. Laboratorní vyšetření: • mykologická kultivace, • histologické vyšetření. Průběh a prognóza: onemocnění má tendenci ke spontánnímu hojení, ale také k relapsům. Léčba: • celková léčba antimykotiky s ohledem na věk dítěte (ketokonazol, itraconazol, amphotericin B), • lokálně jsou vhodná azolová antimykotika.
Systémové mykózy Postihují vnitřní orgány. Charakteristickým rysem je tvorba granulomů – jak na vnitřních orgánech, tak v kůži. V našich zeměpisných šířkách jsou vzácné. Jde o kryptokokózu, blastomykózu, histoplasmózu a další, ještě vzácnější nemoci, nespadající do rámce základních dermatologických znalostí.
21 1
23
Impetigo vulgaris - okrouhlá ložiska s krustami, rozšiřující se z okolí nosu na špičku nosu
Folliculitis - mnohočetné pustuky na zánětlivé spodině
Ecthyma - okrouhlý hluboký defekt s mokvající spodinou a zánětlivým lemem v okolí
Cellulitis - unilaterální zánět kůže a podkožního tuku nad sinusitidou, ve stadiu resorbce
Perianální cellulitis - perianální bolestivé zarudnutí kůže, otok, napětí kůže
SSSS - napjatá, zarudlá kůže obličeje s typickými krustami a ragádami periorálně
SSSS - eroze vznikají po nepatrných mechanických insultech, např. při vyšetřování
SSSS - povrchní eroze v okrajích se zbytky puchýřů
Pityriasis versicolor - oválné makuly světlé barvy v čarách štěpitelnosti kůže
Tinea interdigitalis pedum - eroze v meziprstí DK a pod prsty. Zarudnutí v okolí je známkou sekundární impetiginizace.
Onychomycosis - zažloutnutí nehtů od volných okrajů, ztluštění nehtové ploténky a třepení okrajů
Mikrosporie - okrouhlá ložiska s ulámanámi vlasy a šupinkami kůže
Tinea capitis - kerion Celsii - okrouhlá, silně infiltrovaná zánětlivá ložiska bez vlasů
Tinea superficialis - okrouhlá ložiska s vyvýšenými okraji, centrálním šupením
Tinea inguinalis - ložiska mykózy v tříslech s rozšířila
Candidosis interdigitalis - bělavé eroze v meziprstí s „podlomky”
Chronická mukokutánní kandióza - soor v dutině ústní, chronická chelitida a ragády ústních koutků
perianálně a na hýždě, kde se vytváří mapovité plochy s vyvýšenými okraji
24 1
