Diabetická ketoacidóza a edém mozku Michal Šitina, Jan Maňák Klinika gerontologická a metabolická FN Hradec Králové Interní JIP
Kazuistika
muž 40 let, DM 1. typu nalezen v motelu soporozní, výrazná dehydatace, hypotenze (70/40), nadlimitní glykémie, hyperventilace při přijetí glykémie 45 mmol/l, Na 124, pH 6.97, BE –23, laktát 5.5
Další průběh
standardní léčba
velké množství krystaloidů (H1/1) substituce minerálů inzulín bolus + dávkovačem (cca 10j/hod)
během 4-6 hod. mírné zlepšení komunikace, stále tendence k hypotenzi, oligurie, další tekutiny
Další průběh
po 8 hod. náhle bradykardie, objemné zvracení, zástava dechu, ihned OTI a UPV, bez KRP klinicky dále hluboké koma, nevýbavné kmenové reflexy, potřeba noradrenalinu
akutně provedeno CT mozku
CT vyšetření
Další průběh
diagnostikován těžký edém mozku
podána standardní antiedematozní léčba manitol, zvýšení natrémie, hyperventilace, poloha v polosedě
neurologický nález se nezlepšil (klinický obraz smrti mozku), rostla potřeba noradrenalinu exitus letalis 27 hod po přijetí
Laboratorní vývoj čas od přijetí
0
2
7
20
27
glykémie
45
27
22
10
10
Na
124
133
141
144
osmolarita
293
288
292
298
pH
6,98
7,18
7,32
7,4
BE
-23
-21
-12
-5
Co bylo příčinou edému mozku?
Edém mozku při diabetické ketoacidóze? Protrahovaná hypotenze před přijetím? Jiná etiologie???
Diskuze
Vliv glykémie na změnu osmolarity Edém mozku u hyperglykémie Doporučení pro léčbu
Změny osmolarity s glykémií
hyperglykémie zvyšuje EC osmolaritu, ale současný přesun vody z ICT do ECT snižuje natrémii (a chloridémie), což tlumí nárůst osmolarity opak platí pro pokles osmolarity při poklesu glykémie pokles natrémie o 30 mmol/l sníží osmolaritu o cca 60 mosmol/l
Změny osmolarity s glykémií
akutní pokles glykémie z 50 na 20 sníží osmolaritu o 10 přesun vody ECT->ICT cca 1000ml zvýší objem mozku o max. 50 ml
Edém mozku u hyperglykémie
Jde o relevantní problém?
v literatuře převažují pediatrické studie s diabetickou ketoacidozou 1% pediatrických DKA, mortalita 20-50%
x
Harrison’s principles – žádná zmínka, Upto-date – pouze v kontextu DKA u dětí ojedinělé kazuistiky u DKA i hyperosmolárního komatu u dospělých
Edém mozku u hyperglykémie
etiologie nejasná vazogenní cytotoxická osmotická Je či není edém mozku u DKA způsoben léčbou? studie metodicky nekvalitní otázku nelze zodpovědět Emerg Med J 2004;21:141–144
Edém mozku u hyperglykémie
po léčbě NKD i DKA mozek oteče stejně
po 2 hodinách lehce klesl počet osmolů (Na)
Kidney International, Vol. 51(1997), pp. 1237—1244
Edém mozku u hyperglykémie
není vztah k acidóze netvoří se ani nepřibývají nové soluty v mozku nárůst objemu je plně vysvětlitelný poklesem plazmatické osmolarity hypotonické tekutiny edém zhoršují
Kidney International, Vol. 51(1997), pp. 1237—1244
Edém mozku u hyperglykémie
častěji podán bolus inzulínu důsledky hypernatrémie malé?
J Pediatr 2007;150:467-73
nejvyšší pokles osmolarity, glykémie, malý nárůst natrémie vysoký objem hypotonických tekutin
J Pediatr 2007;150:467-73
Doporučení pro prevenci edému
žádná oficiální neexistují nepoužívat iniciální bolus inzulínu nepodávat hypotonické tekutiny v nepřiměřeném objemu neobávat se hypernatrémie (?) zabránit rychlému poklesu osmolarity/glykémie (časté kontroly) korekce hypernatrémie 0.5 mmol/l/hod…korekce hyperglykémie 3 mmol/l/hod ???
Děkuji za pozornost
Regulace buněčného objemu
konstantní objem buňky je esenciální
při poklesu objemu se zkoncentrují proteiny a jsou dysfunkční či precipitují při nárůstu objemu se zřeďují proteiny nebo se mechanicky poškodí buňka
platí pro všechny orgány, nejen pro mozek – zde je navíc problém kompartmentu J. Am Coll Nutr, Vol. 26, No. 5, 613S–623S (2007)
Regulace buněčného objemu
díky intracelulárním proteinům (Donnanova rovnováha) je neustálá tendence buněk otékat aktivní ATP dependentní mechanismy tomuto zabraňují a udržují konstantní objem
jsou limitovány stran intenzity regulace hypoxie toto zhoršuje Na,K-ATPáza J. Am Coll Nutr, Vol. 26, No. 5, 613S–623S (2007)
Regulace buněčného objemu
Elektrolyty nejrychlejší a nejpodstatnější ale má limitace Neelektrolyty sorbitol, myoinositol, AAA a deriváty regulace v řádu hodin-dnů J. Am Coll Nutr, Vol. 26, No. 5, 613S–623S (2007)
Změny objemu mozku s natrémií
J Clin Invest, Vol 47, 1968, 1916-1927
J Pediatr 2007;150:467-73
