MASARYKOVA UNIVERZITA LÉKAŘSKÁ FAKULTA
DIABETES MELLITUS 1. TYPU U DĚTÍ, PŘÍSTUPY K LÉČBĚ A JEJICH VLIV NA KVALITU ŽIVOTA Diplomová práce
Vedoucí diplomové práce:
Autor:
MUDr. Ludmila Brázdová
Bc. Zuzana Šperlová Obor: Nutriční specialista
Brno, duben 2014
Jméno a příjmení autora: Zuzana Šperlová Studijní obor: Nutriční specialista, Lékařská fakulta, Masarykova univerzita Název diplomové práce: Diabetes mellitus 1. typu u dětí, přístupy k léčbě a jejich vliv na kvalitu života Vedoucí diplomové práce: MUDr. Ludmila Brázdová Rok obhajoby diplomové práce: 2014 Anotace Cílem této práce je shrnout výhody a nevýhody jednotlivých přístupů k léčbě diäbetu mellitu 1. typu u dětí. Teoretická část práce shrnuje fakta o diabetu mellitu 1. typu, jeho fyziologii, epidemiologii, prevenci, průběhu a především o komplikacích a způsobech léčby. Součástí praktické části práce je vyhodnocení průzkumu, jehož cílem bylo porovnat jednotlivé přístupy k léčbě a jejich vliv na různé oblasti kvality života dětí, počínaje kompenzací diabetu, přes stravovací a pohybový režim, cestování, školní docházku, až po vlastní přístup k nemoci. Klíčová slova: diabetes mellitus 1. typu, inzulinová pumpa, inzulinové pero, kvalita života, děti, způsob léčby, průzkum Annotation The aim of this thesis is to summarize advantages and disadvantages of all approaches for the treatment of type 1 diabetes mellitus by children. The theoretical part of this paper summarïzes facts about type 1 diabetes mellitus – about its physiology, epidemiology, prevention, progress of the illness and especially about complications and approaches for the treatment. Indivisible part of the thesis is an assessment of a survey, which is to compare the approaches for the treatment and their effect on children`s quality of life, including metabolic control, diet, daily regime, travelling, school and their own approach to the illness. Key words: type 1 diabetes mellitus, continuous subcutaneous insulin infusion, multiple daily injections, quality of life, approaches for the treatment, survey
PROHLÁŠENÍ Prohlašuji, že jsem diplomovou práci na téma „Diabetes mellitus 1. typu u dětí, přístupy k léčbě a jejich vliv na kvalitu života“ vypracovala samostatně pod vedením MUDr. Ludmily Brázdové a v seznamu literatury uvedla všechny použité literární a odborné zdroje. Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem. V Brně dne……………………….
………………………………….. Bc..Zuzana Šperlová
PODĚKOVÁNÍ Tímto bych chtěla poděkovat MUDr. Ludmile Brázdové za pomoc při vypracování mé diplomové práce. Dále bych chtěla velmi poděkovat panu Mgr. Aleši Peřinovi, za pomoc při statistickém vyhodnocení praktické části práce, a MVDr. Halině Matějové za pomoc při získávání studijních materiálů. Mé díky patří i všem, kteří se podíleli na praktické části mé diplomové práce.
OBSAH TEORETICKÁ ČÁST 1
ÚVOD.............................................................................................................................. 9
2
Diabetes mellitus 1. typu ............................................................................................... 10 2.1
Historie ................................................................................................................... 10
2.2
Klasifikace DM1 .................................................................................................... 10
2.3
Diagnostika DM1 ................................................................................................... 11
2.4
Fyziologie DM1 ..................................................................................................... 12
2.4.1
Langerhansovy ostrůvky ................................................................................. 13
2.4.2
Inzulin ............................................................................................................. 14
2.4.3
Glukagon ......................................................................................................... 14
2.5 3
Epidemiologie DM1 ............................................................................................... 15
Patogeneze DM1 ........................................................................................................... 16 3.1
Genetické vlivy ...................................................................................................... 16
3.1.1
DM1 a HLA geny ........................................................................................... 16
3.1.2
Autoimunitní inzulitida ................................................................................... 17
3.2
Vliv vnějšího prostředí na vznik DM1 ................................................................... 18
3.2.1
Vliv výživy ..................................................................................................... 18
4
Průběh DM1 .................................................................................................................. 20
5
Prevence DM1 ............................................................................................................... 22
6
Akutní komplikace DM1 ............................................................................................... 24 6.1
Hypoglykemie ........................................................................................................ 24
6.1.1 6.2 7
8
Diagnostika a klinické symptomy hypoglykemie ........................................... 24
Diabetická ketoacidóza .......................................................................................... 26
Chronické komplikace ................................................................................................... 28 7.1
Diabetická retinopatie ............................................................................................ 28
7.2
Diabetická neuropatie ............................................................................................. 29
7.3
Diabetická nefropatie ............................................................................................. 31
Léčba DM1 .................................................................................................................... 32 8.1
Inzulinová terapie ................................................................................................... 32
8.1.1
Druhy inzulinů ................................................................................................ 33
8.1.2
Inzulinový režim ............................................................................................. 35
8.2
Aplikace inzulinovým perem ................................................................................. 36
Léčba inzulinovou pumpou .................................................................................... 37
8.3
8.3.1
Indikace k léčbě IP .......................................................................................... 37
8.3.2
Pozitiva a negativa IP ..................................................................................... 38
8.3.3
Děti a IP .......................................................................................................... 39
8.3.4
Bazální dávky inzulinu s IP. ........................................................................... 40
8.3.5
Bolusové dávky inzulinu s IP. ........................................................................ 41
8.4
Selfmonitoring........................................................................................................ 42
8.4.1 9
Kontinuální monitoring glykemie ................................................................... 42
Dietní režim ................................................................................................................... 45 9.1
Glykemický index .................................................................................................. 46
9.2
Výměnné jednotky ................................................................................................. 47
9.3
Umělá sladidla ........................................................................................................ 47
10
Fyzická aktivita a DM1 .............................................................................................. 49
10.1
Metabolické účinky fyzické aktivity .................................................................. 49
10.2
Praktická doporučení .......................................................................................... 51
10.3
Inzulinová pumpa a fyzická aktivita................................................................... 51
11
Kompenzace DM1 v průběhu nemoci ....................................................................... 53
12
Edukace ...................................................................................................................... 54
12.1 13
Edukace dětí ....................................................................................................... 55
Rodiče dětí a adolescentů s DM1 .............................................................................. 56
13.1
Rodiče malých dětí ............................................................................................. 56
13.2
Rodiče adolescentů ............................................................................................. 56
13.3
Rodiče a IP ......................................................................................................... 57
14
Psychosociální stránka DM1 ..................................................................................... 58
14.1
Psychosociální průběh DM1............................................................................... 58
PRAKTICKÁ ČÁST 15
Cíl práce ..................................................................................................................... 60
16
Hypotézy .................................................................................................................... 60
17
Metodika .................................................................................................................... 61
17.1
Sběr dat ............................................................................................................... 61
17.2
Zpracování dat .................................................................................................... 61
17.3
Popis souboru ..................................................................................................... 61
18
Výsledky .................................................................................................................... 65
18.1
Obecné výsledky ................................................................................................ 65
18.2
Vliv léčby na kompenzaci DM1 ......................................................................... 69
18.3
Selfmonitoring .................................................................................................... 73
18.4
Dietní režim ........................................................................................................ 75
18.5
Škola ................................................................................................................... 84
18.6
Fyzická aktivita .................................................................................................. 86
18.7
Cestování ............................................................................................................ 88
18.8
Edukace a vlastní péče o diabetes ...................................................................... 90
19
Diskuse....................................................................................................................... 93
20
Závěr ........................................................................................................................ 101
21
SEZNAM LITERATURY A PRAMENŮ .............................................................. 102
22
SEZNAM OBRÁZKŮ ............................................................................................. 107
23
SEZNAM TABULEK ............................................................................................. 108
24
PŘÍLOHY ................................................................................................................ 110
SEZNAM SYMBOLŮ A ZKRATEK DM1
diabetes mellitus 1. typu
DM2
diabetes mellitus 2. Typu
DM
diabetes mellitus
WHO
World Health Organisation, Světová zdravotnická organizace
PGT
porucha glukózové tolerance
oGGT
orální glukózový toleranční test
CNS
centrální nervový systém
HLA
Human Leukocyte Antigens
MHC
Major Histocompatibility Komplex, hlavní histokompatibilní komplex
DKA
diabetická ketoacidóza
ADA
Americká diabetologická asociace
HbA1c
glykovaný hemoglobin
BMI
Body Mass Index
IP
inzulinová pumpa
DR
diabetická retinopatie
DN
diabetická neuropatie
DNF
diabetická nefropatie
GF
glomerulární filtrace
SAFA
nasycené mastné kyseliny (Saturated Fatty Acids)
MUFA
mononenasycené mastné kyseliny (Monounsaturated Fatty Acids)
PUFA
polynenasycené mastné kyseliny (Polyunsaturated Fatty Acids)
TFA
trans nenasycené mastné kyseliny (Trans Unasaturated Fatty Acids)
GI
glykemický index
VJ
výměnná jednotka
FA
fyzická aktivita
TEORETICKÁ ČÁST 1
ÚVOD Současná moderní doba vyžaduje i moderní přístupy k léčbě nemocí. Diabetes mellitus 1.
typu zcela jistě patří mezi ta onemocnění, která vyžadují neustálé zdokonalování způsobů léčby, protože pacientů trpících touto nemocí stále přibývá. Vědci a lékaři po celém světě se snaží vymyslet, jak těmto pacientům zvýšit kvalitu života a jak jim život prodloužit. Vzhledem k tomu, že tímto onemocněním trpí především děti, je základním úkolem současné diabetologie zlepšení kompenzace diabetu právě u dětí (14). Nejde jen o dokonalé hladiny glykemií, ale i o psychickou pohodu nemocných, jejich flexibilitu životního stylu a možnost dělat vše, co mohou dělat jejich zdraví vrstevníci. Tradiční metodou léčby diabetu mellitu 1. typu je léčba pomocí inzulinového pera. Tento způsob léčby mnohým pacientům naprosto vyhovuje a nemají potřebu to nijak měnit. Na druhé straně jsou zde pacienti, kteří mají na svou kvalitu života vyšší nároky a chtějí být trochu flexibilnější. Pro ně je tu léčba pomocí inzulinové pumpy, která je tou nejfyziologičtější metodou, jak dosáhnout optimálních hladin glykemie. Cílem této práce je se seznámit s výhodami a nevýhodami jednotlivých přístupů k léčbě a to především v těch oblastech kvality života dětí, kde je možné tyto přístupy porovnávat. Na začátku je nastíněna problematika onemocnění, jeho fyziologie, epidemiologie, průběh a prevence. Dále se práce zabývá možnými komplikacemi a samozřejmě především léčbou diabetu mellitu 1. typu a vším, co s léčbou souvisí. Praktická část práce byla realizována pomocí dotazníkového šetření mezi dětmi navštěvujícími konkrétní diabetologickou ambulanci. Tyto děti se léčí jak pomocí inzulinové pumpy, tak i pomocí pera. Cílem šetření je porovnat jednotlivé přístupy k léčbě, především ve vztahu k různým oblastem kvality života dětí.
9
2
Diabetes mellitus 1. typu
2.1 Historie Onemocnění diabetes mellitus 1. typu (dále jen DM1) má historii sahající až do roku 1550 před Kristem. V té době vznikl papyrus, který hovoří o diabetu jako o chorobě, která vede k trvalé žízni a nutnému častému pití tekutin, hubnutí, zápachu z úst a nakonec ke smrti. Tento papyrus objevil v roce 1862 egyptolog Georg Ebers a je proto označován jako Ebersův papyrus. Ve 2. století po Kristu začal Aretaeus z Kapadocie používat pojem diabetes. V roce 1674 přišel Thomas Willis na to, že cukr je nejdříve v krvi a až potom v moči, protože „moč je podivuhodně sladká“, z čehož vyvodil, že je to onemocnění krve. O 100 let později přidává W. Culen přívlastek mellitus. V roce 1869 popsal Paul Langerhans ostrůvky v pankreatu, ale bohužel netušil, jakou mají funkci. Jejich vnitřně sekretonickou funkci objevil až o 14 let později Paul Laguesse. Průkopníky byli v roce 1889 Josepf von Meruny a Oskar Minkowski, kteří zjistili kauzální vztah mezi diabetem a pankreatem. Jean de Meyer dal v roce 1909 hypotetickému hormonu, který snižuje hladinu cukru v krvi, název inzulin. Další průlom v historii DM1 nastal v roce 1921, kdy Frederick Banting a Charles Best získali z psího pankreatu hormon, který snižoval hladinu cukru v krvi. Nazvali jej isletin. O rok později došlo k první záchraně života, kdy byl isletin podán pacientovi, který díky tomu přežil ketoacidotické kóma. Isletin byl v zápětí oficiálně přejmenován na inzulin. V roce 1926 byl díky Jacobu Abelovi získán krystalický inzulin a o deset let později byl vytvořen inzulin s prodlouženým efektem. V roce 1971 byl objeven první chromatograficky čištěný inzulin a o sedm let později se začal vyrábět inzulin lidský. Na konci 20. století se začala rozvíjet inzulinová analoga jak s krátkým, tak i s dlouhým působením a také inzulinové pumpy. V budoucnosti by mohly být významné např. transplantační techniky a využití kmenových buněk (1, 2, 8).
2.2 Klasifikace DM1 Původní název pro DM1 byl inzulin-dependentní diabetes mellitus a pro DM2 non-inzulindependentní diabetes mellitus. Tyto názvy jsou dnes již obsolentní, protože mnoho pacientů s DM2 je již také závislých na inzulinu. Proto WHO přijala návrh na názvy nové, a to DM 1. a 2. typu (4).
10
DM1 je chronické, imunitně podmíněné nebo idiopatické onemocnění, kde je hlavním znakem hyperglykémie, která vzniká díky destrukci B buněk pankreatu. Destrukce těchto buněk vede k absolutnímu nedostatku inzulinu v těle. Pacienti jsou proto doživotně odkázáni na exogenním podávání inzulinu. Imunitně podmíněný DM1 je častější formou nemoci, kde jsou B buňky zničeny u geneticky predisponovaných osob, na podkladě autoimunitního procesu. Autoimunitní původ potvrzuje přítomnost protilátek proti některým autoantigenům. DM1 se nejčastěji projeví již v dětském věku, pokud ale destrukce B buněk probíhá pomaleji, může se DM1 manifestovat až v dospělosti. Tento typ DM1 proto označujeme pojmem LADA (latent autoimmune diabetes of adults) (10). Idiopatický DM1 je popsán pouze v asijské a africké populaci a jeho etiologie zatím není jasná. Příznaky jsou stejné jako u imunitně podmíněného DM1, ale nejsou zde prokazatelné známky autoimunity (10, 3).
2.3 Diagnostika DM1 DM1 a hraniční poruchy glukózové tolerance (PGT) jsou diagnostikovány na základě koncentrace glukózy v krvi. V první řadě je to glykemie nalačno, kde je nutné desetihodinové lačnění, fyzický klid a zákaz užívání léků, které mají vliv na metabolismus glukózy. Dále se glykemie měří po orálním glukózovém tolerančním testu (oGTT). OGTT v praxi znamená podání 75 g glukózy ve 250-300 ml čaje nebo vody, během 5-10 minut. Dávka glukózy pro děti je 1,75 g/kg ideální hmotnosti, maximálně ale 75 g. Odběr krve se provádí nejprve nalačno a pak 120 minut po oGTT. V průběhu let se ale hodnoty znamenající diagnózu DM1 měnily. Poslední změna proběhla v roce 1997, kdy Americká diabetická asociace (ADA) podala návrh na nová diagnostická kritéria. Tato kritéria, která jsou potvrzena WHO, jsou uvedena v tabulce č. 1. Vzhledem k variabilitě hladin glykemie se začalo využívat také tzv. glykovaného hemoglobinu HbA1c, který má oproti glykemii nalačno některé výhody. Glykovaný hemoglobin se tvoří jako produkt neenzymové glykace hemoglobinu. Glykace je závislá na průměrné glykemii přibližně za posledních osm týdnů. Je to relativně stálá veličina, která se nemění v průběhu dne a nereaguje na příjem stravy. Na druhou stranu je zde i několik negativních vlivů, protože u některých jedinců nebyla zjištěna ideální korelace mezi průměrnou glykemií a HbA1c. To se může stát například u pacientů s anémií nebo hemoglobinopatií. Za hraniční hodnotu glykovaného hemoglobinu je experty považována 11
hodnota 6,5 %, která vyplývá z epidemiologických dat o vzestupu výskytu chronických komplikací diabetu u pacientů s hodnotami kolem 6,5 % (2, 10, 14). Tab. 1. Diagnostická kritéria DM. (2). GLYKEMIE DM Nalačno 120 minut po oGTT PORUŠENÁ GLUKÓZOVÁ TOLERANCE Nalačno 120 minut po oGTT HRANIČNÍ GLYKÉMIE NALAČNO NORMÁLNÍ GLUKÓZOVÁ TOLERANCE Nalačno 120 minut po oGTT
VENÓZNÍ PLAZMA ≥ 7,0 ≥ 11,1 < 7,0 7,8 – 11,1 5,6 – 6,9 ≤ 5,5 ≤ 7,7
2.4 Fyziologie DM1 Zdravý jedinec má několik funkčních regulačních mechanismů pro kontrolu hladiny cukru v krvi. Jsou to mechanismy hormonální (inzulin, glukagon, somatostatin a pankreatický polypeptid), neuroregulační a autoregulační. Jejich hlavním úkolem je udržovat rovnováhu mezi přísunem a odsunem glukózy z krevní plasmy. Pacientovi s DM1 tyto mechanismy fungují špatně nebo nefungují vůbec. Příjem glukózy potravou není nikdy kontinuální a mezi jednotlivými příjmy potravy by glykemie mohla poklesnout natolik, že by se životně důležité pochody v těle zastavily. Lidský organismus proto potřebuje pro udržení energetického metabolismu glukózu neustále, a tak je její přísun zajištěn produkcí glukózy v játrech a v kůře nadledvin. Po příjmu potravou se glukóza nejprve vstřebá ve střevě, zčásti je ihned katabolizována ve tkáních a zčásti uložena právě v játrech, svalech a jiných orgánech ve formě glykogenu. V játrech se pak v době lačnění glukóza tvoří procesem glykogenolýzy (tvorbou glukózy ze zásobního glykogenu) a glukoneogeneze (tvorba glukózy z jiných látek než sacharidů, především z glukogenních aminokyselin), v ledvinách je to pouze glukoneogeneze, protože zásoby glykogenu v ledvinách jsou nedostatečné (5, 10, 20). Glukóza se po jejím příjmu potravou nebo syntéze v organismu musí dostat do buněk. Pro vstup glukózy do buněk se uplatňují dva druhy transportu. Prvním transportním mechanismem je non-inzulin-dependentní transport, kde glukóza vstupuje do buňky facilitovanou difúzí, ke které není potřeba žádné energie, závisí jen na koncentračním spádu a na glukózových transportérech GLUT 1, 2, 3, 4 a 5. Tento systém je uplatňován především v obdobích lačnění a ve tkáních, pro které je glukóza jediným zdrojem energie a které nejsou 12
závislé na inzulinu (CNS, varlata, krevní elementy). Je tu ještě jeden mechanismus nezávislý na inzulinu a to energeticky podmíněný kotransport sodíku a glukózy, který využívá koncentračního spádu sodíku do buňky. Koncentrační gradient sodíku je podmíněn aktivitou Na+-K+-ATPázy na bazolaterální straně buněčné membrány (1, 6). Druhým transportním mechanismem je naopak na inzulinu závislý – inzulin dependentní transport, který je v organismu uplatňován především po příjmu potravy. Tento transport je zajišťován pouze a jenom glukózovými transportéry GLUT 4 a funguje jen tehdy, pokud jsou v cílových tkáních přítomny funkční inzulinové receptory. Mezi tkáně, které jsou citlivé na inzulin, patří hlavně svalová a tuková tkáň a z orgánů jsou to střevo a játra. Do těchto tkání se glukóza bez přítomnosti inzulinu nedostane (10). 2.4.1
Langerhansovy ostrůvky
Nejdůležitější endokrynní tkání v oblasti diabetu jsou Langerhansovy ostrůvky pankreatu. Tvoří asi 2 % pankreatu, ale jejich produkce hormonů je velice výrazná. Hmota ostrůvků je závislá na tvorbě a zániku jednotlivých buněk tzn., že se mění za patologických stavů, jako je právě diabetes. Buňky, které jsou v této části pankreatu, produkují čtyři peptidové hormony, jejichž význam pro diabetes je obrovský. Je to inzulin, glukagon, somatostatin a pankreatický polypeptid. Ostrůvky jsou tvořeny několika typy buněk, kde každý typ produkuje jiný druh hormonů (alfa (A), beta (B), delta (D), PP, delta 1, EC, G1. epsilon (E)). Nejdůležitější typy buněk, jejich zastoupení a produkce hormonů u zdravého jedince je zobrazena v tabulce č. 2. Pro diabetes jsou nejpodstatnější B buňky, které obsahují sekreční granula o velikosti 250-300 nm. Máme dva typy granul, zralá a nezralá, ty jsou místem konverze proinzulinu na inzulin. Na udržování hmoty ostrůvků se podílí rovnováha mezi novotvorbou a zánikem buněk během života člověka. Průměrná životnost buňky je odhadována na 30 – 90 dnů. V případě patologických stavů, jako je DM 1. i 2. typu, převažuje zánik nad novotvorbou buněk (2, 7). Tab. 2. Typy buněk pankreatu, jejich zastoupení a produkce hormonů (2). TYP BUŇKY Alfa (A)
ZASTOUPENÍ (%) 15-20
Beta (B) Delta (D)
60-80 5-10
PP
15-20
HORMONY GLUKAGON, glicentin, GLP-1, TRH, cholecystokinin. Peptid YY, pankreastatin INZULIN, IAPP, TRH, CGRP, gastrin, pankreastatin SOMATOSTATIN, met-enkefalin, CGRP, pankreastatin PANKREATICKÝ POLYPEPTID, met-enkefalin, peptid YY
13
2.4.2
Inzulin
Jak již bylo řečeno, inzulin je syntetizován v B buňkách Langerhansových ostrůvků ve slinivce břišní. Syntéza inzulinu začíná tvorbou preproinzulinu v buněčných ribozomech, ten je dále v endoplazmatickém retikulu přeměňován na proinzulin. Proinzulin je tvořen dvěma řetězci. Řetězce jsou označovány písmeny A a B a oba jsou spojeny spojovacím C-peptidem. Poté je proinzulin transportován do sekrečních granul B buněk a v Golgiho aparátu je pomocí proteáz rozštěpen na C-peptid a inzulin. Hotový inzulin se tedy skládá ze dvou polypeptidových řetězců, kdy řetězec A obsahuje 21 aminokyselin a řetězec B 30 aminokyselin. Celý tento proces trvá 30-120 minut, proto je v sekrečních granulech zajištěna pohotovostní zásoba inzulinu, která zajistí pokrytí glykemie prvních 30 minut po příjmu potravy. Ve zdravém těle je inzulin a C-peptid uvolňován do krve v intervalech 5-15 minut. Více než polovina je vychytávána již při prvním průchodu játry a zbytek je vychytáván ledvinami. Zhruba 50 % C-peptidu je ledvinami vylučováno, proto můžeme najít falešně zvýšenou hodnotu C-peptidu v plazmě při renální insuficienci. Hodnota C-peptidu v plazmě má význam při posuzování zbytkové funkce B buněk u nově diagnostikovaných pacientů s DM1 (2, 8, 10). Za jeden den je ve zdravém organismu vyprodukováno 20-40 jednotek inzulinu. Zhruba polovina této sekrece je sekrece bazální, která je uvolňována kontinuálně, rychlostí asi 0,25 – 1,5 IU/hod, bez ohledu na příjem potravy, tzn. i v noci. Tato sekrece blokuje nadměrnou tvorbu glukózy v játrech a tím zajišťuje normální hodnoty glykemie nalačno. Bazální sekrece kolísá jak během noci, tak i během dne a to tak, že stoupá v časných ranních a pozdních odpoledních hodinách. Druhá polovina sekrece je stimulovaná přijímanou potravou, takže reguluje postprandiální hladiny glykemie. Tato postprandiální sekrece dosahuje vrcholu asi 30 minut po jídle, což je časná fáze sekrece inzulinu, kdy je vyplaven zásobní inzulin ze sekrečních granul. Potom hladina inzulinu pomalu klesá, až se za 2-3 hodiny vrátí opět k bazální hodnotě. V této pozdní fázi sekrece je vyplavován především nově syntetizovaný inzulin a délka trvání této fáze závisí na trvání hyperglykemie. Při hyperglykemii, která trvá déle než 4-5 hodin se i u zdravého člověka slinivka vyčerpá a sekrece inzulinu se snižuje. Tento jev můžeme nazvat jako toxický efekt glukózy (2, 8, 10). 2.4.3
Glukagon
Glukagon je také hormon, který je tvořen v Langerhansových ostrůvcích pankreatu, ale na rozdíl od inzulinu je tvořen v A buňkách. Postupnou degradací preproglukagonu vzniká proglukagon neboli glicentin a z něho je tvořen glukagon a oxyntomodulin, který inhibuje 14
žaludeční a pankreatickou sekreci. Sekrece glukagonu je v první řadě regulována hladinou glukózy v krvi a to tak, že příjem potravy potlačuje sekreci glukagonu přímo v A buňkách. Zároveň je sekrece glukagonu ovlivňována pomocí inzulinu. Tento systém inzulin-glukagon zajišťuje normoglykemii a přísun glukózy do mozku během hladovění a zabraňuje hyperglykemii po jídle. Při hypoglykemii dojde naopak k sekreci glukagonu, což má glykogenolytický účinek – dojde k aktivaci enzymů, které štěpí jaterní glykogen na glukózu, která je pak uvolňována do krve, čímž se hladina glykemie normalizuje. Současně glukagon aktivuje glukoneogenezi v játrech a lipolýzu v tukové tkáni s následným vyplavením mastných kyselin. To znamená, že nedostatek glukagonu v organismu by způsobil těžkou hypoglykemii (10, 11).
2.5 Epidemiologie DM1 Vzhledem k tomu, že doba mezi prvními symptomy a diagnózou DM1 je různě dlouhá, je pro pořádek začátek onemocnění definován datem první injekce inzulinu. V posledních letech výrazně stoupá incidence DM1, která má svůj vrchol mezi 13 a 15 lety a pohybuje se kolem 20 nových pacientů na 100 000 obyvatel a rok. Toto období je charakteristické zvýšenou potřebou inzulinu, což může následně urychlit destrukci B buněk pankreatu. V tomto věku dítěte je typický intenzivní tělesný růst, který je taktéž spojen s vyšší potřebou inzulinu. Dále se potřeba inzulinu zvyšuje v nemoci, stresu, ale i v chladném počasí. Proto se objevují i regionální rozdíly, s největším výskytem nemoci na severu. Například je velmi signifikantní rozdíl mezi výskytem DM1 v severní a jižní Evropě. Zatímco ve Finsku se incidence pohybuje kolem 50/100 000 obyvatel/rok, v Makedonii je to pouze 3,2/100 000 obyvatel/rok, v Číně dokonce jen 1/100 000. Najdeme i sezónní rozdíly s vyšším výskytem na podzim a v zimě, než na jaře a v létě, což nejspíš souvisí s vyšším výskytem virových infekcí v zimních měsících. V ČR jsou užívána data z Českého registru diabetických dětí, založeného roku 1989 na 2. dětské klinice II. Lékařské fakulty Univerzity Karlovy FN Motol. Náš stát patří mezi země s nejvyšším meziročním nárůstem incidence DM1 u dětí pod 15 let, protože roční přírůstek je v průměru o 0.85 případu na 100 000 obyvatel. Prevalence DM1 se v ČR pohybuje kolem 1 pacienta do 15 let věku na 1000 dětí. Podle studie DCCT (Diabetes Control and Complication Trial, základní studie moderní diabetologie) mají adolescenti ze všech věkových skupin nejvyšší průměrnou hodnotu glykovaného hemoglobinu a o 50 % více epizod hypoglykemií, než dospělý jedinec (9, 10, 14, 15).
15
3
Patogeneze DM1 Základem pro vznik DM1 je selektivní a postupný zánik B buněk Langerhansových
ostrůvků lidského pankreatu. Ostatní endokrinní buňky pankreatu ale zůstávají zachovány a fungují jako u zdravého jedince. Vědci na celém světě se shodují v tom, že zánik buněk, které produkují inzulin, způsobuje imunitní proces u geneticky predisponovaných osob, nemoc vzniká v jakémkoli věku a postižení pacienti nejsou zcela závislí na podávání inzulinu v časné fázi onemocnění. Americká diabetologická asociace došla k závěru, že DM1 lze rozdělit na dva typy – typ IA a typ IB. Rozdíl mezi těmito typy je následující. Typ IA je imunitně zprostředkovaná forma diabetu s inzulinovým deficitem a typ IB je také forma diabetu s těžkým inzulinovým deficitem, ale bez autoimunitního podkladu (8, 10).
3.1 Genetické vlivy Genetika se na etiologii DM1 podílí asi jednou polovinou. Co přesně představuje ta negenetická polovina etiologie, není ještě zcela jasné, ale s největší pravděpodobností je to mnoho vlivů s malým nebo až zanedbatelným účinkem. Proto nedokážeme nijak výrazně snížit incidenci diabetu, i kdyby byl identifikován nějaký negenetický faktor, který by bylo možné ovlivnit. DM1 lze tedy označit jako multifaktoriální, polygenní onemocnění, protože v jeho patogenezi najdeme jak genetické, tak i negenetické vlivy, které spolu navzájem souvisí. Polygenní je proto, že vnímavost k této nemoci je určována spolupůsobením většího počtu genů nebo genových komplexů. Individuální riziko vzniku onemocnění se proto u multifaktoriálních a polygenně dědičných onemocnění stanovuje velmi obtížně a u DM1 je to téměř nemožné. DM1 není onemocnění, které by bylo mendelovsky dědičné, protože neexistuje žádná konkrétní genová varianta, která by předurčovala jedince k vypuknutí choroby. Nemocní s DM1 mají stejné kombinace genů, jako zdraví jedinci. Je jen velmi málo diabetických pacientů, kteří mají nějaké příbuzné trpící touto nemocí, přesto je zde nezpochybnitelná predispozice ke vzniku onemocnění. Sourozenec diabetického dítěte má 25x větší riziko, že také onemocní, než sourozenec zdravého jedince (10, 12, 13). 3.1.1
DM1 a HLA geny
Dědičnost DM1 je spojována především s hlavním histokompatibilním komplexem (major histocompatibility komplex, MHC), který má u lidí zkratku HLA (human leukocyte antigens). Riziko, které tento komplex přenáší, je zhruba 50 % oproti ostatním genům a je dále 16
modifikováno různými variantami v dalších, ať už známých či neznámých genech. Oblast, která kóduje HLA molekuly najdeme na krátkém raménku 6. chromosomu, kde bylo zjištěno, že asi 40 % genů nacházejících se v této oblasti, má určitý vztah k imunitnímu systému. HLA molekuly se nacházejí na buněčných membránách a jsou to vlastně specializované receptory, které jsou schopné navázat části antigenů a prezentovat je T lymfocytům. T lymfocyty pak mají schopnost tyto antigeny rozpoznat pomocí svých TCR receptorů (10, 19). Molekuly HLA můžeme rozdělit na HLA první a druhé třídy, kdy DM1 je asociován především s HLA druhé třídy, které prezentují T lymfocytům konkrétně peptidy CD4+ extracelulárního i membránového původu. HLA druhé třídy obsahují geny, které kódují řetězce molekul HLA-DR, -DP a – DQ, z nichž jsou pro DM1 nejdůležitější molekuly –DR a –DQ. Dnešní odborníci se shodují na tom, že riziko diabetu je určeno hlavně genotypem HLA-DQB1 (konkrétně alela DQB1*0302, která je nesena na haplotypu DR4 a alela DQB1*02, která je nesena na haplotypu DR3)
a genotypem HLA–DQA1 s přispěním
podtypu DRB1*04 (10, 19). 3.1.2
Autoimunitní inzulitida
Po prodělané infekci dochází k nespecifickému poškození B buněk a dojde tak k uvolnění intracelulárních peptidů do extracelulárního prostoru. Následně jsou tyto uvolněné antigeny rozpoznány konkrétní HLA molekulou, což má za následek autoimunitní proces, který je zaměřený proti vlastním B-buňkám pankreatu. Tento proces potom probíhá buď nondestruktivní, nebo destruktivní formou. Pro DM1 je zásadní forma destruktivní, která probíhá u geneticky predisponovaných jedinců. Typická je zde malobuněčná intrainzulární infiltrace ostrůvků Th1 lymfocyty, NK buňkami, makrofágy, cytotoxickými CD 4+, CD8+ lymfocyty a sekrece cytokinů akutní zánětlivé fáze a cytokinů Th1 lymfocytů. Podstatnou roli v autoimunitní inzulitidě hrají právě cytokiny akutní zánětlivé fáze, a to TNFα, IL-1β, IL-6 a IFNγ. B buňky pankreatu jsou k toxickému působení těchto látek výjimečně citlivé (10, 19). Rozpoznávání autoantigenů je následováno produkcí autoprotilátek proti B buňkám, což lze využít k monitorování průběhu autoimunitního procesu destrukce. Počet autoprotilátek proti antigenům B buněk se s progredující inzulitidou zvyšuje. Máme tři nejčastěji vyšetřované autoprotilátky proti molekulárně definovaným ostrůvkovým antigenům. Jsou to autoprotilátky proti inzulinu – IAA, proti dekarboxyláze kyseliny glutamové – anti-GAD65 a tyrozinkináze – anti-IA2. U dětí, u kterých se DM1 objevil již před pátým rokem věku, byly prokázány autoprotilátky IAA u 87 % pacientů. Na druhé straně, při manifestaci DM1 v dospělosti nacházíme spíše anti-GAD65 autoprotilátky (10, 19). 17
3.2 Vliv vnějšího prostředí na vznik DM1 Jak již bylo řečeno, vliv prostředí na vznik DM1 je zhruba 50 %. Mezi nejčastěji diskutované faktory, které by mohly nějak ovlivňovat výskyt a propuknutí DM1 jsou v první řadě virové infekce, především ze skupiny enterovirů (Coxackie typ B), viry zarděnek, příušnic, spalniček a rotaviry. Dále jsou to faktory perinatálního období a časného dětství. Mezi tyto faktory patří vyšší věk matky dítěte, spojovaný s větší přecitlivělostí a úzkostlivostí vůči dětem. Z toho vyplývá přehnaná hygiena a omezený kontakt s jinými dětmi, což má za následek nižší expozici dítěte s běžnými infekčními agens. Dalšími faktory potom jsou porod císařským řezem, prvorozenost dítěte, neonatální žloutenka z Rh či AB0 inkompatibility, DM1 u otce a nezanedbatelným faktorem je i stres (10, 18). 3.2.1
Vliv výživy
Dalším nepřehlédnutelným faktorem v etiologii DM1 je výživa. Výzkum vlivu výživy na vznik diabetu byl poprvé datován ve 40. letech minulého století, ale první studie věnující se konkrétně DM1 začaly vznikat až začátkem 70. let, po rozdělení diabetu na 1. a 2. typ. Jedna z prvních studií ukázala, že u dětí, které více a rychleji přibírali na hmotnosti v kojeneckém věku, se později rozvinul diabetes, ve srovnání se zdravými vrstevníky. Mezi faktory, které potenciálně ovlivňují riziko vzniku DM1 patří délka kojení, expozice kravskému mléku, lepek, N-nitrososloučeniny, vitaminy a minerální látky. Jestli expozice výše jmenovanými složkami stravy nebo naopak jejich nedostatek vyvolává autoimunitní reakci, nebo jen zrychluje a prohlubuje již probíhající proces, prozatím nevíme. V několika studiích byl prokázán pozitivní vliv kojení. Výlučné kojení v prvních šesti měsících života dítěte podporuje jeho imunitní systém. V mateřském mléce totiž nalezneme vysoký obsah IgA imunoglobulinů, α-antitrypsinu a lysozymu. Jsou to látky, které se podílejí především na ochraně proti infekcím. Dítě, které je kojeno, bývá také později vystaveno cizorodým potravinovým alergenům. Mateřské mléko pomáhá taktéž s vyzráváním střevní lymfatické tkáně dětí, protože obsahuje růstové faktory a cytosiny. Je také bohaté na lidský inzulin, což je možný antigen při spouštění autoimunity, vedoucí ke vzniku DM1. Lze shrnout, že většina studií prokázala, že čím později se zahájí podávání umělé mléčné výživy, tím je riziko vzniku DM1 nižší. Časné zahájení krmení umělou mléčnou výživou, která je vyráběna na bázi kravského mléka, bylo v některých studiích označeno jako rizikové pro vznik DM1. Přesný mechanismus působení bílkoviny kravského mléka na vznik DM1 není doposud přesně znám, existuje jen několik teorií (10, 15, 16, 18). 18
Dále byla zjištěna jak vyšší incidence celiakie u pacientů s DM1, tak i snížená incidence DM1 v oblastech s nízkou konzumací potravin obsahujících lepek, jako je například Asie. Naznačuje to souvislost mezi DM1 a celiakií, kdy lepek může být spouštěčem autoimunitní reakce, vedoucí jak k rozvoji celiakie, tak i k DM1. Celiakie je svou podstatou podobné onemocnění jako DM1. Je to chronické, celoživotní onemocnění zasahující především střeva pacienta, ale postihující i celý organismus. Výskyt celiakie je u osob s genetickou predispozicí (HLA-DQ2) a projevuje se u nich v souvislosti s konzumací lepku, ale také vlivem infekcí nebo stresu. Současně trpí pacienti často právě i DM1. Studie posledních let zjistily, že zavádění lepku do stravy kojence by nemělo být dříve než ve 3. a později než v 7. měsíci života (15, 17). Je dobře známo, že některé nitrososloučeniny mají toxický vliv na B buňky pankreatu, tzn., že N-nitrosaminy, nitráty a nitrity, které se běžně vyskytují v potravinách, mohou určitým způsobem hrát roli při vzniku DM1. Toto platí i v těhotenství, kdy vyšší příjem těchto látek ve stravě těhotné ženy (uzené, konzervované a tepelně upravované masné výrobky) zvyšuje riziko vzniku DM1, bez ohledu na budoucí příjem těchto látek v období dětství. Proběhlo také několik studií, které zkoumaly vliv různých vitaminů a minerálních látek na vznik DM1. Výsledky ukázaly, že určitý vliv má pouze konzumace vitaminu C, E a zinku, díky jejich antioxidačním vlastnostem a schopnosti bránit tvorbě nitrosaminů v potravě (15, 17).
19
4
Průběh DM1 Autoimunitní proces nevede k zániku B buněk okamžitě, ale destrukce probíhá postupně a
může trvat i několik let. Toto období je označováno jako latentní diabetes nebo prediabetes a je charakterizováno přítomností protilátek proti B buňkám a porušenou sekrecí inzulinu v intravenózním glokózotolerančním testu. Klinicky se ale nemoc nijak neprojevuje. V první fázi se pak objeví porucha první fáze sekrece inzulinu a až ve chvíli, kdy destrukce B buněk překročí určitou kritickou mez, se onemocnění plně manifestuje. U nejmenších dětí je k manifestaci DM1 nutná destrukce 70 – 80 % B buněk, na rozdíl od toho u dospělých jedinců stačí k manifestaci destrukce mnohem menšího počtu B buněk. Vzhledem k faktu, že v dospělosti probíhá autoimunitní inzulitida mnohem pomaleji a bývá doprovázena vyššími hladinami preprandiálního inzulinu, se může lehce stát, že jsou nově diagnostikovaní dospělí pacienti s DM1 mylně považováni za pacienty s DM2. Klinická symptomatologie v období manifestace doprovází hyperglykemii, takže pacienti trpí polyurií, polydydipsií a ztrátou tělesné hmotnosti. Pro další průběh nemoci je velmi důležité stádium, kdy je ještě zachována reziduální sekrece inzulinu – tzv. recentní stadium diabetu. Po zahájení léčby inzulinem často nastane období remise diabetu (honeymoon), kdy je možno dávky inzulinu podstatně snížit nebo i vynechat, protože B buňky se z části zregenerují a ještě nějaké malé množství inzulinu vytvoří. Cílem je toto období udržet co nejdéle, a to lze jen velmi striktním dodržováním normoglykemie. Průběh DM1 ale nekončí zánikem všech B buněk, tím to naopak začíná. Z klinického hlediska se právě v tuto dobu začínají objevovat změny na ledvinách, na sítnici a i na dalších místech (viz. Chronické komplikace DM1). Celý průběh DM1 ukazuje obrázek č. 1., kde osa x znázorňuje čas v letech od narození až po manifestní diabetes a na ose y nalezneme celkové množství B buněk pankreatu v procentech (2, 9, 10).
20
Obr. 1. Průběh DM1 (2).
21
5
Prevence DM1 Jak již bylo řečeno, prevence DM1 není jednoduchou záležitostí, protože je to choroba
podmíněná jak geneticky, tak i dosud blíže neidentifikovanými faktory vnějšího prostředí. Vzhledem ke stále stoupající incidenci tohoto onemocnění je ale zájem o nalezení účinných preventivních opatření čím dál větší. Jedním z hlavních důvodů, proč se odborníci na celém světě věnují prevenci DM1, je pomalá progrese onemocnění a možnost detekce autoimunitního procesu, který probíhá ještě před manifestací choroby. V první řadě je nutné zjistit, které osoby jsou v rizikové skupině a to pomocí sledování markerů, použitelných pro predikci rozvoje DM1. Problém pak ale nastane při rozhodování o tom, koho vlastně vyšetřovat, protože používané testy a metody nemají potřebnou plošnou výtěžnost a poměr cost/bendit pro celoplošný screening. Nyní se tedy pozornost zaměřuje na vyvinutí takové metody predikce, která bude mít dostatečnou senzitivitu a specificitu pro aplikaci na širší populaci. Kdybychom totiž chtěli testovat všechny novorozence na přítomnost rizikových holotypů DR4-DQ a DR3-DQ2, bude sice identifikováno až 95 % budoucích pacientů s DM1, ale mnohem více dětí diabetem nikdy neonemocní. Jedinou opravdu dobře definovanou skupinou osob se zvýšeným rizikem pro DM1 jsou příbuzní prvního stupně (rodiče, děti, vlastní sourozenci) u pacientů s již manifestovaným DM1. U této skupiny osob je doporučováno stanovení autoprotilátek asociovaných s DM1 a dále se u pacientů pozitivních na jednu nebo více protilátek provede série dalších vyšetření na genetické a metabolické markery (21, 22, 23). Prevenci DM1 lze rozdělit stejně jako prevenci jakékoli jiné choroby na primární, sekundární a terciární. Primární prevence by měla být zaměřena na populaci s vysokým genetickým rizikem, ale musí být provedena ještě před rozvojem známek autoimunity. Metody primární prevence se zaměřují buď na prohloubení špatně navozené imunologické tolerance, nebo na určité ovlivnění vlivů vnějšího prostředí. V současné době probíhá v USA, Austrálii, Kanadě a 11 evropských státech studie TRIGR (Trial to Reduce IDDM in the Genetically at Risk). Tato studie se zabývá právě faktory vnějšího prostředí, konkrétně vlivem bílkovin kravského mléka. Základní otázkou této studie je, zda úplné vyloučení bílkovin kravského mléka ze stravy geneticky predisponovaných kojenců, během prvních šesti měsíců života, sníží vznik autoprotilátek spojených s DM1 (21, 22, 23). Nejnovější studie také zkoumaly souvislost mezi vznikem DM1 a dobou zavádění nemléčných příkrmů do stravy kojence. Bylo zjištěno, že mezi 4. a 6. měsícem věku dítěte je 22
tzv. imunologické okno, kdy je nejvhodnější dítěti začít podávat v malých dávkách kaši s lepkem. Zavedení lepku v tomto období může výrazně snížit riziko vzniku jak DM1 tak i celiakie (30). Sekundární prevence se zaměřuje na zpomalení nebo úplné zastavení destrukce B buněk u pacientů, u kterých se objeví pozitivní autoprotilátky. V minulosti i současnosti probíhá několik studií, zabývajících se sekundární prevencí, jako například studie ENDIT (European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial), DPT-1 (Diabetes Prevention Trial Type) a DIPP (Diabetes Prevention and Prediction Project). Výsledky těchto studií buď ještě nejsou známy, nebo se jejich hypotézy nepotvrdily. V rámci terciární prevence se lékaři snaží zachovat určité množství B buněk, po co nejdelší dobu tzn., že se snaží prodloužit období remise, zlepšit metabolickou kontrolu a zamezit vzniku pozdějších komplikací DM1. Jedná se o intervenční metody, které využívají např. vakcinaci autoantigeny, imunosupresivní nebo imunomodulační léčbu (21, 22, 23).
23
6
Akutní komplikace DM1 DM1 je onemocnění, které je chronické a celoživotní a přináší s sebou spoustu komplikací,
jak akutních tak později i chronických. Nejčastější akutní komplikací je na jedné straně hypoglykemie a na druhé hyperglykemie, vedoucí až k diabetické ketoacidóze (DKA), která může ohrozit život pacienta
6.1 Hypoglykemie Hypoglykemie je velmi častou a běžnou komplikací i u velmi dobře kompenzovaných a edukovaných diabetiků. Jelikož je hypoglykemie subjektivně velmi nepříjemná, mají z ní pacienti s DM1 větší obavy, než z pozdních komplikací, které jsou ve svém důsledku mnohem závažnější. U menších dětí jsou hypoglykemie nebezpečné tím, že mohou mít nepříznivé důsledky pro vývoj dětského mozku. Mozkové buňky totiž využívají glukózu jako jediný zdroj energie, nedokážou glukózu nijak syntetizovat ani ji ukládat do zásoby, tudíž jsou opravdu závislé jen na jejím kontinuálním přívodu z cirkulace. U zdravého člověka se s nízkou hladinou glykemie umí poprat obranné mechanismy, které tak projevům hypoglykemie zabrání. Mezi tyto mechanismy patří pokles sekrece inzulinu při hladině glukózy pod 4,5 mmol/l a zvýšení sekrece kontraregulačních hormonů – glukagonu a adrenalinu při glykemii mezi 3,6 a 3,9 mmol/l. Pacienti s DM1 tyto obranné mechanismy nemají, protože si inzulin aplikují exogenně, tudíž tělo sekreci inzulinu nijak snížit nemůže a z důvodu nedostatečné endogenní produkce inzulinu se nevyplaví ani glukagon. Každý diabetik má práh glykemií trochu jinde, záleží na míře kompenzace. Špatně kompenzovaný diabetik má tuto hranici o něco vyšší a naopak velmi dobře kompenzovaný pacient má glykemický práh nižší. Tento práh pro vnímání glykemii se také mění podle množství předcházejících déletrvajících hypoglykemií – čím více hypoglykemií pacient prožije, tím se práh vnímání horší (24, 26). 6.1.1
Diagnostika a klinické symptomy hypoglykemie
Pro průkaz hypoglykemie je podstatné naměření hodnot koncentrace plazmatické glukózy, protože subjektivní pocity pacienta ještě nemusí znamenat opravdovou hypoglykemii. Protože každá studie stanovuje přesné hranice hypoglykemie trochu jinak, používá se pro definici hypoglykemie tzv. Whippleho triáda, která se skládá z potvrzení třech diagnostických kritérií, což potom znamená opravdu přítomnost hypoglykemické reakce. Musí být přítomny typické 24
klinické symptomy hypoglykemie, dále musí být naměřena nízká koncentrace plazmatické glukózy a nakonec musí příznaky po podání glukózy vymizet (24, 27). Americká diabetologická asociace klasifikuje hypoglykemii následovně: 1. Těžká hypoglykemie, kdy pacient potřebuje pomoc jiné osoby, aby epizodu překonal. Musí mu být dodány sacharidy, glukóza nebo injekce glukagonu. Injekci glukagonu by měl mít každý diabetik vždy u sebe a všichni jeho blízcí by měli vědět, jak a kdy injekci aplikovat. Pokud se pacient dostane do zdravotnického zařízení, většinou je preferováno nitrožilní podání glukózy (200-500 mg/kg). 2. Dokumentovaná symptomatická hypoglykemie, kdy jsou přítomny typické symptomy a zároveň je i změřena nízká hladina glukózy ≤ 3,9 mmol/l. 3. Asymptomatická hypoglykemie – lze změřit nízkou koncentraci glukózy v plazmě, ale nejsou zde přítomny typické příznaky. 4. Pravděpodobně symptomatická hypoglykemie – opak asymptomatické. Jsou přítomny typické příznaky, ale není naměřena nízká koncentrace glukózy v plazmě. Mnoho diabetiků začne s léčbou hypoglykemie, aniž by si změřilo glykemii a spoléhá pouze na subjektivní pocity, které už dobře zná. 5. Relativní hypoglykemie, kdy pacient sice uvádí symptomy hypoglykemie, ale hodnota plazmatické glukózy je vyšší než 3,9 mmol/l. Lehčí formy hypoglykemie většinou zvládne diabetik sám, bez cizí pomoci. Většinou stačí podat 10-20 g rychle vstřebatelných sacharidů, nejlépe v tekuté formě (2-4 kostky cukru rozpuštěné ve vodě, džus, sladký čaj). Pokud se stav do 10-15 minut neupraví, je nutno celý postup zopakovat a zase počkat. Při hypoglykemii po fyzické zátěži je lepší podat pomalu vstřebatelné sacharidy, aby se hypoglykemie neopakovala, protože po zátěži se může hypoglykemie objevit i později, až po několika hodinách. Klinické symptomy hypoglykemie jsou mezi jednotlivci rozdílné, ale pro každého diabetika konstantní tzn., že každý diabetik na sobě hypoglykemii pozná. Mezi typické symptomy patří zrychlený pulz, tachykardie, chladná kůže, studený pot, velký hlad, únava, slabost, bolest hlavy, zpomalené myšlení, porucha vědomí a při protrahované hypoglykemii může dojít až k edému mozku. Proti hypoglykemii lze preventivně bojovat především pravidelným selfmonitoringem a to včetně měření glykemií v noci, před a po sportovní aktivitě a při nemoci. Taktéž lze využít nových druhů inzulinů – analog, léčbu inzulinovou pumpou nebo využít kontinuálního monitorování glykemie (24, 25, 26).
25
6.2 Diabetická ketoacidóza DKA je druhým typem akutní komplikace DM1 a je jednou z hlavních příčin morbidity a mortality dětí s DM1, kde příčinou smrti bývá edém mozku. DKA vznikne díky absolutnímu nebo relativnímu nedostatku inzulinu. Nedostatek inzulinu se objeví buď jako první projev nepoznaného DM1, nebo při selhání inzulinové léčby, jako je špatná regulace léčby při jiném onemocnění, úrazu, stresu, úmyslné vynechání inzulinu nebo selhání funkce inzulinové pumpy. K nedostatku inzulinu se přidá zvýšená sekrece kontraregulačních hormonů, což má za následek zvýšenou tvorbu glukózy v játrech a ledvinách a sníženou spotřebu glukózy v periferii, protože glukóza se vlivem nedostatku inzulinu nedostane do buněk. Výsledkem je hyperglykemie, hyperosmolalita, osmotická diuréza a těžká dehydratace. Organismus paradoxně cítí nedostatek glukózy, a tak začne tvořit energii z jiných zdrojů – především z tuků, zvýšená lipolýza tak způsobí zvýšenou hladinu ketolátek, které vznikají spalováním volných mastných kyselin. Tyto ketolátky - 3-hydroxybutyrát a acetoacetát dále způsobí snížení tělesného pH a metabolickou acidózu, charakteristickou zápachem po acetonu z úst. Právě díky zápachu z úst lze DKA zaměnit s alkoholovou ketoacidózou (8, 24, 28, 29). Klinické symptomy DKA lze pociťovat i více dnů, ale k metabolickému rozvratu dojde zhruba během 24 hodin. Mezi tyto symptomy patří polyurie, nadměrná žízeň, úbytek hmotnosti, zvracení a bolesti břicha, dále slabost, tachykardie, nízký krevní tlak a při prohlubování DKA se objeví i poruchy vědomí až koma. V prvních 12-24 hodinách léčby DKA se u těžké formy ketoacidózy rozvíjí edém mozku, jehož známky jsou bradykardie, hypertenze a dilatace zornic. Edém mozku se rozvíjí především díky těžké dehydrataci. Následná léčba DKA probíhá na jednotce intenzivní péče, kde je základem rehydratace, intravenózní substituce inzulinu a substituce draslíku a dalších iontů. Cílem terapie je hlavně upravit metabolickou acidózu a nejen rychle dosáhnout normoglykemie (8, 24, 28, 29). Jako diagnostická kritéria DKA jsou tedy považována hyperglykemie (glukóza v plazmě nad 11 mmol/l), metabolická acidóza (venózní pH pod 7,3 nebo bikarbonát pod 15 mmol/l) a ketonemie nebo ketonurie. Dle závažnosti metabolické acidózy rozlišujeme tři stupně DKA, které znázorňuje tabulka č. 3. Tab. 3. Stupně DKA dle závažnosti metabolické acidózy (8). Závažnost DKA Mírná Střední Těžká
pH 7,25 – 7,3 7-7,24 <7
Glykemie > 13,9 > 13,9 > 13,9
26
Bikarbonát 15-18 10-15 > 10
Prevencí DKA je v první řadě co nejlepší edukace jak pacientů, tak i jejich rodinných příslušníků. Pacient musí znát základní příznaky DKA, aby je včas rozeznal a mohl nějak zabránit dalšímu rozvoji DKA. Velmi důležitá je také možnost komunikace s diabetologem, který spolupracuje s pacientem především v rizikových situacích, jako je přidružená nemoc nebo stres. U dětí zde hraje významnou roli pediatr, který by měl vyšetřit glykemii dítěte a cukr v moči v situacích, kdy dítě trpí bolestmi břicha, zvrací a chybí zde jiná jasná příčina onemocnění (8, 24, 28, 29).
27
7
Chronické komplikace Vedle akutních komplikací DM1 jsou zde i komplikace chronické. Chronické komplikace
jsou pro pacienty zákeřnější díky tomu, že na rozdíl od těch akutních hned nebolí a pacienti žádné problémy ze začátku nepociťují. Jedná se o dlouhodobější záležitost, kdy komplikace vzniká až po určité době trvání onemocnění. Základem vzniku chronických komplikací DM1 je dlouhodobé působení hyperglykémie na tkáně v organismu. Nejcitlivější je tkáň endotelu cév, takže cévní řečiště trpí při špatně kompenzovaném DM1 nejvíce, a to po celé své délce. Pokud jsou postiženy kapiláry, vzniká obraz diabetické mikroangiopatie, která se podílí na změnách ve tkáních, které jsou citlivé na hypoxii. Jedná se především o sítnici, ledviny a nervový systém. Proto mezi chronické mikrovaskulární komplikace DM patří diabetická retinopatie, nefropatie a neuropatie. Vzhledem k tomu, že DM1 se manifestuje především v dětském věku, je riziko rozvoje chronických komplikací u těchto pacientů velmi vysoké. Tyto komplikace mohou postihnout už děti v prepubertálním věku, o to horší potom jsou, protože samotná puberta rozvoj komplikací ještě urychlí. Riziko lze významně snížit dobrou metabolickou kontrolou a jakékoli zlepšení v kompenzaci glykemií zpomaluje rozvoj mikrovaskulárních změn. Rozvoj mikrovaskulárních komplikací je tedy ovlivňován hlavně věkem pacienta, délkou trvání diabetu, metabolickou kontrolou, rodinnou anamnézou, dyslipidemií, hypertenzí a kouřením (2, 9). Změny na větších cévách jsou označovány jako diabetická makroangiopatie. Tyto změny mají charakter aterosklerózy a tím pádem podmiňují vznik ischemické choroby srdeční, cévní mozkové příhody a ischemické choroby dolních končetin. Makrovaskulární změny jsou ale typické především pro DM2 (2).
7.1 Diabetická retinopatie Diabetická retinopatie (DR) patří mezi nejčastější a nejzávažnější mikrovaskulární komplikace DM1 a je to jistě největší hrozba všech pacientů, protože to často může dospět až k úplné slepotě. Ve vyspělých zemích je tato komplikace dokonce nejčastější příčinou slepoty u lidí produktivního věku (mezi 20 a 74 lety). V patogenezi DR hrají roli genetické a metabolické faktory. Z metabolických faktorů jsou to především chronická hyperglykemie, neenzymatická glykace proteinů, polyolová cesta, aktivace proteinkinázy C a oxidační stres. Díky strukturálním změnám v sítnicové mikrocirkulaci dojde po nějakém čase k vzestupu 28
kapilární permeability, k uzávěru kapilár a následné neprůchodnosti kapilár, což má za následek hypoxii sítnice. Při DM1 se tyto neprůchodné kapiláry vyskytují hlavně ve střední periferii sítnice. Chronická hypoxie sítnice vede k novotvorbě cév v sítnici a podél zadní plochy sklivce (2, 35). Mezi nejvýznamnější klinické morfologické projevy patří minkroaneurysmata, hemoragie (intraretinální, neretinální a sklivcová), exsudáty (tvrdé a vatovité), venózní abnormality, intraretinální mikrovaskulární abnormality, ischemie střední periferie sítnice, novotvorba cév, fibrózní změny a diabetický retinální edém (intra a extracelulární). Od definitivního stanovení diagnózy DM do klinických projevů DR to u přibližně poloviny pacientů s DM1 trvá 7 let. V tomto období preklinické diabetické retinopatie nemají pacienti žádné zrakové obtíže, pouze velmi citlivé metody prokázaly nižší citlivost pro modro-žlutou barvu, pokles kontrastní citlivosti a změny na elektroretinogramu (2, 10). DR lze rozdělit na tři klinická stadia. Prvním stadiem je neproliferativní DR, kterou můžeme dále rozdělit dle pokročilosti změn na počínající, středně pokročilou, pokročilou a velmi pokročilou formu. Poslední dvě jmenované formy jsou považovány za velmi rizikový stav. Druhé stadium je proliferativní DR, která je charakteristická novotvořenými cévami kdekoli na sítnici nebo na disku zrakového nervu (u vysoce rizikové proliferativní DR v rozsahu 1/4 až 1/3 papily). Pokročilá proliferativní DR se může projevit také preretinálním a intravitreálním krvácením a neovaskularizací na duhovce. Třetím stadiem je diabetická makulopatie, která vzniká zánikem hematookulární bariéry. Následně to vede k hromadění extracelulární tekutiny, sítnicovému edému a tvorbě tvrdých exsudátů – makulárnímu edému. Makulární edém lze dělit na fokální, difúzní, cystoidní, ischemický a smíšený (2, 10, 35).
7.2 Diabetická neuropatie Diabetická neuropatie (DN) je syndrom postihující jak senzitivní, motorická, tak i vegetativní vlákna periferního nervového systému. Stejně jako DR se DN vyvíjí u většiny pacientů s DM1 postupně a asymptomaticky. Patogeneze DN je podobná jako u ostatních chronických komplikací DM1, ale hlavním patogenetickým činitelem vzniku DN je chronická hyperglykemie, na níž navazují další metabolické cesty poškozující nervy. Nejvýznamnější je polyolová cesta, oxidační stres, aktivace proteinkinázy C, neenzymatická glykace proteinů a porucha metabolismu esenciálních mastných kyselin. DN představuje poškození v podstatě každé části nervu – axonu, myelinové pochvy, Schwannových buněk, intersticia, perineuria a cév (10, 36). 29
Pouze málo pacientů s DM1 a klinickými neurologickými známkami DN trpí neuropatickými bolestmi. Tyto bolesti přijdou až ve chvíli, kdy je DN již závažná a nevratná. Klasifikace DN se v praxi řídí především lokalizací a distribucí neurologického postižení, proto se rozlišují hlavně dvě základní formy DN – periferní senzomotorická a autonomní (vegetativní) DN. Lékaři pak nejčastěji diagnostikují symetrickou distální polyneuropatii s typickými senzitivními symptomy nebo motorickými obtížemi, které začínají na dolních končetinách. Horní končetiny jsou DN postiženy méně často a až po delší době trvání onemocnění. Pacienti si stěžují na brnění, pálení, pocity chladu akrálně na chodidlech a těžko definovatelné noční bolesti v končetinách. Typická je také porucha taktilního čití, kdy je pacient buď přecitlivělý, nebo vůbec necítí zevní podněty (10, 37). Periferní senzomotorická DN se dále dělí na symetrické polyneuropatie a fokální neuropatie. Mezi symetrické patří akutní bolestivá neuropatie, kterou provází velké bolesti a hubnutí pacientů, proto bývá označována jako diabetická kachexie. Existují i reverzibilní formy neuropatie (inzulinová neuritis a hyperglykemická neuropatie), které se po kompenzaci diabetu upraví. Typickou fokální neuropatií je proximální motorická neuropatie postihující svaly stehen a hýždí. Pacienti potom mají problém se stabilitou a s chůzí. Další formy jsou diabetická thorakoabdominální neuropatie a parézy mozkových
nervů (diabetická
oftalmoplegie) (10, 36). Autonomní neuropatie postihuje veškeré nervy vegetativního nervového systému, a proto může postihnout všechny orgány, které jsou tímto systémem inervovány. Nejčastěji je to kardiovaskulární, gastrointestinální a urogenitální systém. V kardiovaskulárním systému se jedná o poruchy v regulaci srdeční frekvence a krevního tlaku. Kvůli denervaci n. vagus je zde klidová tachykardie a snížená variabilita srdeční frekvence při hlubokém dýchání. Na EKG lze vidět prodloužený QT interval. Všechny tyto příznaky spolu s myokardiální fibrózou a mikroangiopatií tvoří tzv. diabetickou kardiomyopatii. Dále je typická ortostatická hypotenze – pokles systolického tlaku o 30 mmHg, kdy pacienti pociťují slabost, zhoršení zraku, mdloby a může to přejít až do synkopy po přechodu do vertikální polohy. Trávicí systém může být také zasažen po celé své délce, nejčastěji se ale jedná o poruchu vyprazdňování žaludku (diabetická gastroparéza) a noční průjmy. Gastroparéza způsobuje nesoulad mezi dobou účinku aplikovaného inzulinu a dostupnosti potravy pro vstřebání ve střevě. Autonomní DN dále způsobuje vznik tzv. neurogenního měchýře, kdy pacienti ztrácejí pocit plnosti měchýře, což má za následek chronické infekce močových cest (10, 38).
30
7.3 Diabetická nefropatie Diabetická nefropatie (DNF) je syndrom doprovázející DM1 i DM2, jeho hlavní charakteristikou je perzistentní albuminurie (> 300 mg/24 hod) prokázaná při dvou měřeních vzdálených od sebe 3 – 6 měsíců. Na DNF většinou navazuje hypertenze, dále v průběhu onemocnění narůstá proteinurie a dochází k poklesu glomerulární filtrace (GF) a následně dojde k terminálnímu selhání ledvin. V patogenezi DNF hraje roli mnoho faktorů, jako například genetika, délka trvání nemoci, chronická hyperglykemie, neenzymatická glykace proteinů, akumulace sorbitolu ve tkáních, polyolová cesta a systém renin-angiotenzin (2, 39). DNF je ve vyspělých zemích nejčastější příčinou terminálního selhání ledvin a pacienti trpící DNF mají vyšší kardiovaskulární riziko a většinou umírají na kardiovaskulární komplikace dříve, než vůbec k selhání ledvin dojde. U DM1 lze na rozdíl od DM2 velmi dobře rozeznat jednotlivá stádia DNF. První stadium je hyperfiltračně hypertrofické, s albuminurií a zvýšenou GF o 20 – 40 %. Toto stadium se vyskytuje u pacientů s nově diagnostikovaným diabetem a po zahájení léčby inzulinem dojde k poklesu albuminurie i GF. Druhé je latentní stadium, bez klinických příznaků, albuminurie je normální (do 30 mg/24 hod), GF je stále zvýšená. Začínají se ale vyvíjet typické histologické změny v ledvinách. Třetí stadium je incipientní DNF a u pacientů se vyvíjí po 6 – 15 letech trvání diabetu. Je zde mikroalbuminurie (30 – 300 mg/24 hod) a GF zůstává zvýšená. U pacientů s DM1 a mikroalbuminurií je vyšší prevalence dalších chronických komplikací. Další stadium je již manifestní DNF s proteinurií nad 300 mg/24 hod, která každý další rok roste o 15 – 40 % a často dosáhne až nefrotických hodnot. GF již začíná klesat. Posledním stadiem je chronické selhání ledvin, které již vyžaduje zařazení do dialyzačního a transplantačního programu. K tomuto dojde zhruba sedm let po objevení proteinurie (39, 40).
31
8
Léčba DM1 Vzhledem k tomu, že u pacientů s DM1 zcela chybí vlastní produkce inzulinu, je základem
léčby substituce inzulinu uměle vyrobeného, a to tak, aby byla co nejvíce napodobena normální endogenní sekrece inzulinu. U DM1 je velice důležitý selfmonitoring pacienta, opakované měření denních i nočních glykemií a průběžné upravování dávek inzulinu. Proto je u těchto pacientů nutná důkladná edukace. Cílem léčby DM1 je zajistit pacientovi co nejvyšší kvalitu života, omezit výskyt akutních komplikací na minimum a co nejdéle oddalovat komplikace chronické. Pro úspěšnou léčbu je podstatné docílit určitých hodnot glykemie, glykovaného hemoglobinu, krevního tlaku, krevních lipidů, BMI a obvodu pasu. Konkrétní hodnoty pro pacienty s DM1 ukazuje tabulka č. 4 (2, 10). Tab. 4. Cílové hodnoty léčby u pacientů s DM1 (2). UKAZATEL
CÍLOVÁ HODNOTA
HbA1c Glykemie v žilní plazmě nalačno Glykemie v kapilární krvi nalačno Glykemie v kapilární krvi postprandiálně Krevní tlak Krevní tlak při mikroalbuminurii Celkový cholesterol LDL-cholesterol HDL-cholesterol (muži/ženy) Triacylglyceroly BMI Obvod pasu (ženy/muži) Celková dávka inzulinu/24 hod/kg hmotnosti
< 4.5 % ≤ 6,0 mmol/l 4,0 – 6,0 mmol/l 5,0 – 7,5 mmol/l < 130/180 mm Hg < 125/75 < 4.5 mmol/l < 2.5 mmol/l >1/>1.2 mmol/l <1.7 mmol/l < 27 < 80/<94 cm < 0,6 UI
8.1 Inzulinová terapie Podávání exogenního inzulinu je základem léčby pacientů s DM1. Je nutné nahradit jak bazální, tak i postprandiální sekreci inzulinu, a to tak, aby se to co nejvíce přibližovalo fyziologickému vyplavování inzulinu z pankreatu u zdravých pacientů. Pro pacienty to znamená co nejčastější kontrolování glykemie a následné dávkování správného množství inzulinu. Při záchytu nových pacientů je nejefektivnější zavedení nitrožilního podávání inzulinu v období hospitalizace. Postupně se ale musí přejít na podávání inzulinu ve formě 32
podkožních injekcí. Pro aplikaci existují dvě hlavní metody. Aplikace inzulinovým perem nebo zavedení inzulinové pumpy (IP). Tradiční metodou je podkožní injekce inzulinu, kdy se pod kůží vytvoří malé depo, odkud se inzulin dostává dále do cirkulace. Část inzulinu se ale v podkoží degraduje. Jak bude inzulin působit, závisí na fyzikálně chemickém charakteru inzulinu, velikosti dávky, místě vpichu a s tím související hustotě kapilární sítě. Tento exogenně podávaný inzulin se v těle chová stejně, jako u zdravého člověka inzulin produkovaný pankreatem (2, 31). Poslední roky se vědci snaží vymyslet nějaký jiný, nejlépe neinvazivní způsob podávání inzulinu, který by tolik nezatěžoval pacienta injekcemi. Bylo zkoumáno několik možných cest podávání inzulinu, např. plicní, rektální, orální, transdermální, vaginální nebo bukální. Pokud by totiž bylo možno podávat inzulin například v tabletách, byl by to pro léčbu DM velký krok dopředu. Bylo zjištěno, že největší potenciál pro neinvazivní aplikaci inzulinu má bukální sliznice. Oblast bukální sliznice je dobře krevně zásobená a její pH je oproti žaludku mnohem příznivější. Pacient si inzulin rozpuštěný v tekutém aerosolu nastříká přímo na sliznici. Pro možnost použití v praxi se ale čeká na studie, které ověří bezpečnost a smysluplnost tohoto způsobu podávání inzulinu (14, 31). Inzulin lze opatřit v bombičkách do inzulinových per po 300 UI, v předplněných perech k jednorázovému použití nebo v lahvičkách po 10 ml. Je nutné, aby byl inzulin skladován v teplotě od 2 do 8 ºC, nesmí se nechat zmrznout ani vystavit teplotě vyšší než je 40 ºC, takže není vhodné ho vystavovat přímému slunci, především v letních měsících. Na druhou stranu snese inzulin tělesnou teplotu i delší dobu, tudíž ho může pacient nosit v dávkovači u sebe a nemusí se bát jeho znehodnocení (10). 8.1.1
Druhy inzulinů
Inzuliny určené pro léčbu pacientů s DM1 nebo DM2 jsou vysoce čištěné neutrální vodné roztoky inzulinu nebo jeho analog. V dnešní době se používají především dva druhy inzulinů – inzuliny humánní (lidské) a inzulinová analoga. Humánní inzulin, označovaný zkratkou HM, se vyrábí pomocí přenosu rekombinantní DNA do buňky E. coli nebo Saccharomyces cerevisiae. Dále je možné ho vyrobit z vepřového inzulinu, protože jeho chemická struktura je velice podobná tomu lidskému. Stačí pouze v B-řetězci vepřového inzulinu vyměnit aminokyselinu alanin za treonin. Inzulinová analoga se od lidského inzulinu liší některými aminokyselinami, díky čemuž mají specifické farmakokinetické a farmakodynamické vlastnosti – působí jinak dlouho než lidské inzuliny. Cílem inzulinových analog je co nejvěrněji napodobit fyziologickou sekreci inzulinu (2, 10). 33
Druhy inzulinů lze nejlépe rozdělit podle délky působení na ultrakrátce působící, krátce působící a inzuliny středně a dlouhodobě působící. Mezi středně dlouho působící patří také stabilizované směsi inzulinů. Ultrakrátce působící analoga jsou v ČR pouze insulin lispro, aspart a glulisin. V molekulách těchto inzulinů došlo k záměně aminokyselin, což umožnilo rychlejší absorpci látky do krevního oběhu. Tyto inzuliny nejlépe napodobují prandiální sekreci inzulinu a snižují glykemii v podstatě ihned po příjmu potravy, proto se aplikují 10-15 minut před jídlem. Zároveň nepůsobí příliš dlouho, čímž snižují riziko hypoglykemie za 3–4 hodiny po jídle a pacienti s tímto inzulinem nemusí v tuto dobu zařazovat do jídelníčku svačinu. Krátkodobé inzuliny působí trochu pomaleji a déle než ty ultrakrátkodobé, jsou rozpustné ve vodném prostředí a lze je podávat v IP i je přidávat do infuzních roztoků. Středně dlouho působící inzuliny (NPH inzuliny) jsou pouze pro subkutánní a intramuskulární aplikaci a využívají se především pro pokrytí bazální potřeby inzulinu. Tyto inzuliny se dělí na dvě hlavní skupiny, a to na protaminové inzuliny a na směsi amorfní a krystalické formy inzulinu v poměru 30 : 70 (suspenze zink inzulin). Existují i protaminové varianty ultrakrátkých inzulinových analog, u kterých nastupuje účinek již do jedné hodiny, maxima dosahuje za 6 hodin a trvá až 15 hodin. Dlouhodobě působící inzulinová analoga (glargin a detemir) jsou roztoky s pomalou absorpcí, jejichž účinek trvá více než 24 hodin, proto jsou používána také jako náhrada bazální sekrece. Podávají se většinou 1–2x denně (ráno, večer). Účinek detemiru (Levemiru) velmi pozvolna klesá po dobu 24 hodin, naproti tomu glargin (Lantus) udrží stabilní hladinu po celých 24 hodin, proto ho stačí podávat většinou jen jednou denně, což má pozitivní vliv na kvalitu života nemocného (2, 10, 32). Tab. 5. Druhy inzulinů a jejich specifika (2, 10). Druh inzulinu Ultrakrátkodobé (inzulinová analoga)
Začátek působení za 10 – 15 min
Max. účinek 30 – 45 min
Doba působení 2 – 5 hod
Krátkodobé (humánní)
za 30 min
1 – 3 hod
4 – 6 hod
Středně dlouhodobé (humánní)
za 1 – 3 hod
4 – 16 hod
12 – 24 hod
Dlouhodobé (inzulinová analoga)
za 2 – 3 hod
10 – 18 hod
24 – 36 hod
34
Příklady Humalog (lispro), NovoRapid (aspart), Apidra (glulisin) Actrapid, Humulin R, Insuman Rapid Insulatard, Humulin N a L, Insuman Basal, Monotard HM Humalog NPL (analoga) Lantus (glargin), Levemir (detemir)
8.1.2
Inzulinový režim
Každému pacientovi musí být nastaven určitý inzulinový režim, který mu bude nejvíce vyhovovat a se kterým bude jeho nemoc nejlépe kompenzována. Pacienti s DM1 musí dodržovat intenzifikovaný inzulinový režim, který spočívá v napodobování přirozené sekrece inzulinu, tzn. podávání injekcí tak, aby byla hrazena jak bazální, tak prandiální potřeba organismu. Znamená to podat denně minimálně 3 a maximálně 5 injekcí, pro běžný život je většinou 5 injekcí maximální únosný počet (32, 33). V intenzifikovaném inzulinovém režimu je základem nahrazení bazální sekrece inzulinu středně nebo dlouhodobě působícími inzuliny a prandiální sekrece ultrakrátce a krátce působícími inzuliny. Poměr prandiálního a bazálního inzulinu je většinou 1:1, pouze při použití ultrakrátcepůsobících inzulinů je třeba navýšit bazální inzulin na 60–70 % denní dávky. Existuje 5 hlavních intenzifikovaných inzulinových režimů (10): • Tři dávky krátkodobého inzulinu před hlavními jídly a středně dlouho působící ve 22 hodin. V případě přetrvávajících ranních hyperglykemií lze přidat malou dávku krátce působícího inzulinu ve 4 hodiny ráno. • Tři dávky ultrakrátce působícího inzulinu před hlavními jídly a ke snídani a večeři společně aplikovat dávku detemiru, který pokryje bazální sekreci a minimalizuje se tím počet injekcí na tři denně. • Tři injekce krátce nebo ultrakrátce působícího inzulinu před hlavními jídly, k tomu 2x denně přidat středně dlouho působící NPH inzulin – ráno před snídaní a večer ve 22 hod před spaním. • Tři injekce krátce působícího inzulinu před hlavními jídly a bazální sekreci hradit před snídaní jednou injekcí dlouho působícího inzulinu – glarginu. • Pět dávek krátkodobě působícího inzulinu, nejčastěji před hlavními jídly, ve 22 hod a ve 3–4 hod ráno. Jednotlivé dávky inzulinů lze upravovat podle naměřených hladin glykemie v rámci selfmonitoringu, který by měl každý pacient s DM1 dodržovat (viz kap. 8.4). Intenzifikovaný režim má pro pacienty svá úskalí. Bývají zde vyšší frekvence lehkých hypoglykemií, ale naopak výskyt těžkých hypoglykemií se snižuje. Může být volnější stravovací režim, což společně s anabolickým účinkem inzulinu může znamenat nárůst hmotnosti. Je nutná
35
dokonalá spolupráce pacienta, jeho pečlivá edukace a technické vybavení pacienta (glukometr, proužky k testování, inzulinové pero nebo IP) (10).
8.2 Aplikace inzulinovým perem Existují tři možnosti jak aplikovat inzulin. Tou první je aplikace injekční stříkačkou. V dnešní době jsou inzulinové stříkačky vyráběné z plastu a jednorázové, mají velmi tenké a ostré jehly, takže vpich je méně bolestivý, než tomu bylo dříve. Jsou kalibrovány pro inzulin v koncentraci U-100 a existují v několika objemových variantách (0,3, 0,5, 1 a 2 ml). Aplikace stříkačkami je v dnešní době již zastaralá a pacientů, kteří je používají, je čím dál tím méně. Moderní doma s sebou přinesla mnohem jednodušší způsoby a jedním z nich je aplikace inzulinovým perem, která jsou lehce přenosná, a není nutné je uchovávat v lednici. Manipulace s perem je jednoduchá a po edukaci ji zvládne téměř každý. Velkou výhodu představují pro starší pacienty, kteří dělali často chyby v dávkování při aplikaci stříkačkou. Pera mají totiž velký displej a při nastavování dávky je slyšet kliknutí, díky kterému se pacient vyvaruje chybám. Pera jsou také mnohem přesnější a lze s nimi aplikovat i velmi malé dávky (0,5 IU), což využívají hlavně děti. Děti ocení téměř bezbolestný vpich, díky velice tenkým jehlám. Injekce se aplikují do kožní řasy pod úhlem 45 - 90º, podle množství podkožního tuku. Po vpichu je třeba nechat jehlu v podkoží po dobu 6–10 s, aby bylo jisté, že byl aplikován všechen inzulin v dávce. Je doporučováno měnit jehly po každém vpichu, v praxi je ale běžné, že pacienti používají jednu jehlu opakovaně. Je jen nutné kontrolovat, zda není jehla nějak poškozená nebo jestli není místo vpichu zarudlé. Inzulinová pera jsou jak jednorázová, tak s možností doplňování zásobníku. Zásobníky obsahují standardně 3 ml inzulinu, tedy 300 IU o koncentraci U-100. Jednorázová pera v sobě obsahují už konkrétní typy jednosložkového nebo premixovaného inzulinu (14, 34). Inzulin se aplikuje do několika míst – do břicha, ramene, paže (ne předloktí), hýždí a stehen. Z různých míst se vstřebává různě rychle, z břicha nejrychleji, z paže, hýždí a stehen pomaleji. Záleží i na věku pacienta (čím mladší tím rychlejší), vrstvě podkožního tuku (čím větší, tím pomalejší), dávce inzulinu (menší dávka má rychlejší absorpci), fyzické aktivitě a zatížení části těla kam byl inzulin aplikován, teplotě (čím vyšší, tím rychlejší absorpce), slunění, a jestli pacient kouří nebo ne (34). Velké množství injekcí s sebou přináší různé komplikace. V místech vpichu se může objevit lokální alergická reakce (při používání humánních inzulinů je tato reakce vzácná). Je vhodné si oblast, kam je inzulin aplikován, rozdělit na malé čtverečky a pečlivě ta místa střídat a kontrolovat. Pokud by byl inzulin aplikován stále do stejného místa, mohlo by to vést 36
k nahromadění tuku a fibrózní tkáně a vzniku boule – hyperlipotrofii. To může vést až ke zpomalení resorpce inzulinu. Opačný jev – lipoatrofie – vymizení podkožní tkáně a vznik důlku je vzácnější (9, 34).
8.3 Léčba inzulinovou pumpou Léčba IP je v dnešní době tou nejmodernější a velmi oblíbenou variantou léčby DM1, která je k dispozici. Již v roce 2008 byla IP používána 200 000 pacienty po celém světě. Pomocí kontinuálního podávání inzulinu do podkožní řasy imituje IP téměř úplně normální činnost pankreatu u zdravých lidí. Bazální dávka inzulinu je hrazena několika „minidávkami“ během dne i noci a bolusové dávky si pacient aplikuje k jednotlivým jídlům. Neznamená to ale, že při používání IP není nutné kontrolovat hladinu glykemie. Nadále je nutné glykemie kontrolovat aspoň 4x denně (32, 33). IP obsahuje zásobník na inzulin, který je pomocí katétru spojen s kanylou, která je zavedena do podkoží pacienta. Kanyla může být různě dlouhá (6 nebo 9 mm), bývá buď kovová, nebo teflonová a je ke kůži fixována náplastí, aby ji nebylo možno jednoduše vytáhnout. Katétr lze od kanyly na krátkou dobu (maximálně dvě hodiny) odpojit, ale pacient musí počítat s tím, že ty dvě hodiny bude úplně bez příjmu inzulinu. Dnešní moderní IP jsou velmi malé, lehké a diskrétní, pro děti je vyrábí v různých barvách, mají elektronickou paměť, jsou propojitelné s počítačem, je možné nastavit několik bazálních režimů i bolusových dávek a mívají dálkové ovládání s vestavěným glukometrem. Některé IP mají i kalkulačku, která spočítá správnou bolusovou dávku, podle zadaného jídla. Zásobník IP má každý výrobce trochu jiný, ale pohybuje se to v rozsahu 1,76 – 3,15 ml (176 – 315 IU), což vystačí na zhruba 2-3 dny. Velikost zásobníku je jedním z kritérií při výběru pumpy, pacientům s malou denní dávkou stačí malý zásobník. Stejně tak by měl být jednou za 2-3 dny vyměněn i infuzní set, aby nedošlo k podráždění kůže a k infekci. Mnoho pacientů se ale snaží sety šetřit a vyměňují je méně často, než je vhodné. Inzuliny používané do IP jsou rychlá analoga, protože inzulin s prodlouženou dobou účinku je do IP nevhodný. Proti humánnímu inzulinu nastupuje účinek analog mnohem rychleji, je zde méně hypoglykemických epizod a lépe se kontroluje postprandiální glykemie. Pacient tím pádem smí jíst ihned po aplikaci, což zajistí větší flexibilitu ve stravovacím režimu a zvyšuje se tak kvalita života pacienta (14, 32, 33, 41, 49). 8.3.1
Indikace k léčbě IP
Indikace k léčbě IP je především selhání léčby pomocí pera a neuspokojivá kompenzace diabetu. Dále se na IP přechází u pacientů s následujícími problémy: 37
• Když se vyskytují velké výkyvy glykemií během dne, časté hypoglykemie, které pacient těžko rozeznává a je tendence k DKA. • Když je zvýšená hladina HbA1c a nedaří se dosáhnout snížení hodnoty pod 8,5 %. • Pokud se vyskytuje vystupňovaný fenomén svítání s ranními hyperglykemiemi, které by bylo nutné řešit další dávkou inzulinu. • U žen, které plánují těhotenství nebo už těhotné jsou. • Pokud se u pacienta již vyskytují chronické komplikace diabetu, před a po transplantaci ledviny. • IP je vhodná pro pacienty, kteří potřebují flexibilnější denní režim a pro sportovce. Ideální pacient pro IP musí být správně motivovaný k zvládnutí své nemoci, musí komunikovat se svým lékařem a diabetologickou sestrou, musí zvládnout aplikovat infusní set a manipulaci s IP. Pokud zohledníme věk dětského pacienta, je přelomovou věkovou hranicí 12 let, kdy by dítě už teoreticky mělo být schopno zvládat provoz IP samostatně. Každý diabetologický lékař by tedy měl velmi dobře zvážit, zda je pacient pro léčbu IP vhodný, či nikoliv. Pacient se musí veškerou manipulaci s IP naučit ještě před jejím zavedením, takže musí proběhnout důkladná edukace a přesné měření několika glykemií v různých denních i nočních hodinách, aby se dávka inzulinu v IP nastavila správně. Malé děti bývají při přechodu na IP krátce hospitalizovány, aby se předešlo komplikacím, starší děti a dospělí zvládají přechod ambulantně (14, 33, 41). 8.3.2
Pozitiva a negativa IP
Nejpodstatnějším pozitivem IP je její schopnost téměř přesně simulovat tvorbu inzulinu ve zdravém těle, tudíž je to jistě ten nejfyziologičtější způsob léčby a pacienti dosahují velmi dobré kompenzace diabetu. Díky malému podkožnímu depu inzulinu a stabilitě rychlého analoga je vstřebávání inzulinu konsistentní a pacienti s IP prožívají zhruba čtyřikrát méně těžkých hypoglykemií. Snížení rizika hypoglykemie je doprovázeno i zlepšením vnímání varovných příznaků přicházející hypoglykemie, což je asi jednou z největších výhod IP. Při kontinuálním podávání malých dávek inzulinu dochází k jeho lepšímu vstřebávání, což ve výsledku vede ke zmenšení celkové denní dávky inzulinu. Obvykle to bývá snížení asi o 15 %, ale není výjimkou, že se denní dávka inzulinu sníží až o 50 %. Při léčbě pomocí IP mají pacienti větší volnost ve stravovacím režimu a mohou dělat věci, které jsou jinak riskantní, například vynechání nebo oddalování jídel, delší spánek, cestování nebo provádění náročnější
38
fyzické aktivity. Nedílnou výhodou IP je také menší výskyt a rozvoj chronických mikrovaskulárních komplikací diabetu (33, 41, 42, 43). Mezi negativa léčby IP patří možné technické závady na pumpě, podráždění a jizvy v místě vpichu infuzního setu. Dále bývá obvyklý váhový přírůstek po zahájení léčby IP, protože zlepšení metabolické kompenzace vede ke zlepšení biologické dostupnosti inzulinu. Většina pacientů se ale časem vrátí na původní hmotnost. Nejvážnější komplikací je DKA, protože při léčbě IP se v podkoží nevytváří depo inzulinu a pokud je potom tok krátkodobého inzulinového analoga přerušen, klesá hladina inzulinu v krvi velmi rychle (ketony se začínají tvořit 4 až 6 hodin po dávce rychlého analoga). Výsledkem je hyperglykemie a tvorba ketolátek vedoucí až k rozvoji DKA. Velmi důležitý je i psychologický aspekt léčby IP. Někteří pacienti si stěžují na to, že permanentní připojení k IP jim neustále připomíná, že jsou nemocní, vadí jim pohledy ostatních lidí nebo neradi vysvětlují lidem ve svém okolí, co to IP je. Většina těchto komplikací může být omezena důkladnou edukací a motivací pacienta. Poslední nevýhodou IP je její cena, protože IP a její provoz je relativně drahá záležitost. V ČR je u indikovaných pacientů zcela hrazena zdravotní pojišťovnou. Přehled výhod a nevýhod léčby pomocí IP ukazuje tabulka č. 6 (33, 41, 43). Tab. 6. Klady a zápory léčby DM1 pomocí IP (33). POZITIVA Větší flexibilita životního stylu. Větší pocit kontroly nad diabetem. Snížení rizika orgánových komplikací DM1. Možnost ovlivnění fenoménu svítání. Zlepšení vnímání hypoglykemií. Zlepšení kompenzace diabetu. Zlepšení kontroly diabetu při fyzické aktivitě Zlepšení kontroly hmotnosti
8.3.3
NEGATIVA Nutnost měření glykemií aspoň 4x denně. Nutnost péče o místo vpichu. Vědět jak řešit krizové situace. Nepohodlí při nošení pumpy. Zvýšené riziko DKA. Zvýšené nároky na čas a znalosti před zahájením léčby. Riziko infekce místa vpichu. Vysoké náklady.
Děti a IP
Během posledních let stoupl počet dětí a adolescentů, kteří jsou léčeni pomocí IP. Studie potvrdily bezpečnost a efektivitu tohoto způsobu léčby v pediatrii a také potvrdily lepší kompenzaci diabetu a méně hypoglykemií v porovnání s aplikací perem. Dále byl prokázán rychlý pokles glykovaného hemoglobinu už během prvních měsíců po přechodu z pera na IP. U předškolních dětí je léčba DM1 pomocí IP metodou první volby. U dětí, které ihned po diagnóze DM1 dostanou IP je první rok léčby kritický, protože se musí přizpůsobit nejen 39
celková denní dávka inzulinu, ale i dávka bazální. Některé děti v období remise, které se objeví krátce po zahájení léčby, potřebují méně než 0,5 UI/kg/den a často nepotřebují žádnou bazální dávku inzulinu. Všichni pediatři zabývající se diabetologií by neměli zapomenout zohlednit věk a pohlaví dětského pacienta, protože pro každého jsou profily glykemií specifické. Například vyšší HbA1c, delší trvání diabetu, ženské pohlaví a vyšší BMI jsou spojeny s vyšší dávkou bazálního inzulinu na kilogram hmotnosti. To vše musí lékař při zavádění IP zohlednit. Léčba IP zajistí vyšší kvalitu života nejen dětem, ale i jejich rodičům. Odpadá zde noční vstávání kvůli injekcím, zvýší se flexibilita ve stravovacím režimu celé rodiny (lze na poslední chvíli měnit dobu i složení jídel), cestování se stává jednodušší a dítě není zatěžováno bolestivými injekcemi. Celé to ale vyžaduje dokonalou spolupráci dítěte, rodičů a diabetologického týmu (44, 45, 46). 8.3.4
Bazální dávky inzulinu s IP.
Díky IP lze rozdělit bazální dávku inzulinu do několika menších dávek během dne i noci, které jsou do těla dodávány pumpou automaticky, podle jejího nastavení. Při zahájení léčby IP je proto velmi důležité tuto bazální dávku, resp. bazální rychlost inzulinu správně nastavit. Cílem je co nejvíce se přiblížit bazální rychlosti, kterou vytváří zdravý pankreas a která zajistí kontinuální hladinu inzulinu v těle po celých 24 hodin, nezávisle na jídle. Při přechodu na IP z pera se mnohdy stane, že se celková bazální dávka inzulinu sníží o 10-30 %, z celkové denní dávky se pak dávka bazální pohybuje kolem 40-60 %. Malé děti mají naopak velmi malé bolusové dávky a bazální dávka zahrnuje 70-80 % z celkové denní dávky. Pokud je bazální rychlost nastavena správně, je glykemie pacienta udržována ve správných hodnotách, tudíž jsou bolusové dávky k jídlům menší a je zde menší riziko vzniku hypoglykemie při vynechání jídla. Bazální dávkování lze v pumpě nastavit několika způsoby, kde záleží na metabolismu pacienta, jeho zvyklostech, denním režimu, BMI, sportovních a pracovních aktivitách a dobách, kdy má největší tendence k hypo- a hyperglykemiím. Nejčastěji se volí dva bazální rytmy – denní a noční (od 4 do 22 hod a od 22 do 4 hod). Pacient ale může využít i více různých režimů, aby bazální rychlost byla co nejpřirozenější, lékaři doporučují maximálně tři až pět bazálních dávek, mezi kterými by neměly být moc velké skoky. Díky tomuto lze vyřešit fenomén svítání bez nočního vstávání a ranní hyperglykemie, stačí jen správně nastavit bazální dávku inzulinu v noci. To samé platí u fenoménu stmívání v odpoledních hodinách. Malé děti často potřebují vyšší bazální rychlost ještě mezi 21 hodinou a půlnocí. Bazální rychlost lze změnit i dočasně, za výjimečných situací, jako je větší fyzická aktivita nebo nemoc (10, 33). 40
8.3.5
Bolusové dávky inzulinu s IP.
Bolusové dávky inzulinu slouží k pokrytí potřeby inzulinu k jídlu (prandiální bolus) nebo případně ke korekci zvýšené glykemie, kterou pacient může během dne naměřit. Inzulinu chvíli trvá, než se dostane z podkoží do krevního systému, takže musíme počítat s malým zpožděním v účinku inzulinu. Při nastavení bolusové dávky je podmínkou dokonalá znalost množství sacharidů v plánovaném jídle, aby nedošlo k následnému velkému vzestupu, nebo naopak poklesu glykemie (viz kap. 9). Úplným minimem jsou tři bolusové dávky denně, tzn. ke třem hlavním jídlům. Díky rychlým analogům a přesné bazální rychlosti tedy není nutné svačit, na rozdíl od některých pacientů s perem na humánním inzulinu. Při určování bolusové dávky hraje roli mnoho faktorů, nejen množství sacharidů, ale i jejich glykemický index, poměr sacharidů k inzulinu (množství sacharidů, které pokryje 1 IU inzulinu), obsah bílkovin, tuků a vlákniny, denní doba podání bolusu a doba uplynulá od dávky minulé. Glykemie dvě hodiny po jídle by neměla přesáhnout 7,8 mmol/l, zároveň by měla být o 1,6 – 2,2 mmol/l vyšší, než před jídlem a za další dvě hodiny je ideální, aby byla glykemie jako před jídlem, tedy 5,0 – 6,6 mmol/l. Nejvýhodnější je podat bolusovou dávku 10 - 15 minut před jídlem, ale lze ji podat i při nebo těsně po jídle. Aplikace těsně po jídle je využívána především při nemoci nebo v restauraci, kdy nevíme přesnou velikost porce (10, 33). Dnešní inzulinové pumpy nabízí tři možnosti aplikace prandiální bolusové dávky. První možností je standardní jednorázový bolus, který je v podstatě stejný jako aplikace perem – celá dávka inzulinu je aplikována ihned. Druhou variantou je rozložený bolus, kdy pacient určí dobu, po kterou se bude inzulin do těla uvolňovat. Toto je výhodné pro pacienty, kteří se často účastní společenských událostí, kde se předpokládá konzumace jídla během celého večera. Poslední možností je bolus kombinovaný, kdy je část inzulinu vydána okamžitě a zbytek se uvolňuje v průběhu dalších hodin. Tento bolus nejlépe napodobuje fyziologickou činnost pankreatu – první a druhou fázi sekrece inzulinu z B-buněk. Možnost aplikace bolusových dávek bez injekce často pacienty svádí k přídatným prandiálním bolusům, což může mít na kompenzaci diabetu neblahý vliv. V tomto je potřeba hlídat hlavně děti, které během dne rády tajně mlsají a díky pumpě si jednoduše „připíchnou“ inzulin. Tímto se mohou dostat až na 7-8 bolusových dávek za den, které se často částečně překrývají a způsobují výkyvy v glykemii a hypoglykemie. Dalším typem bolusu je bolus korekční, který se používá v případě naměření příliš vysoké glykemie nezávislé na jídle. Pokud ale korekční bolusy přesáhnou 8 % z celkové denní dávky inzulinu, je nutné upravit bazální rychlost inzulinu. Některé IP nabízejí pacientovi pomoc s výpočtem bolusové dávky pomocí softwarového 41
programu (Wizard bolus). Pacient zadá do pumpy aktuální glykemii a množství sacharidů, které se chystá zkonzumovat a pumpa mu vypočte doporučenou dávku inzulinu. Výhodou je, že pumpa počítá i se zbytkovým inzulinem z předchozí bolusové dávky (33).
8.4 Selfmonitoring Pokud chce mít pacient s DM1 kontrolu nad svou nemocí, musí pečlivě kontrolovat své glykemie, ketonemii a ketonurii, sledovat denní dávky inzulinu a měřit krevní tlak. Všechny tyto hodnoty si pacient může změřit sám doma a následně si je zapsat, aby měl o svém stavu dokonalý přehled a mohl adekvátně reagovat. Tyto záznamy potom pacient předkládá svému diabetologovi při pravidelných kontrolách. Pacient si měří tzv. glykemický profil pomocí malého přenosného glukometru, který patří do základní výbavy každého diabetika. Ideální variantou je provádět minimálně dvakrát týdně tzv. malý glykemický profil, který se skládá ze čtyř měření – před každým hlavním jídlem a před spaním a denně měřit aspoň ranní lačnou glykemii. Pacient má od zdravotní pojišťovny nárok na 1000 testovacích proužků na rok a na častější měření by proužky nestačily. U malých dětí se doporučuje i 6–8 měření za den. Velký glykemický profil by měl pacient provést alespoň jedenkrát týdně. Skládá se ze sedmi měření – před snídaní, 1,5 hod po začátku snídaně, před obědem, 1,5 hod po začátku oběda, před večeří, před spaním a ve 3 hod ráno. Častější měření je doporučováno při zavádění nového inzulinu, během nemoci, při nezvyklé fyzické aktivitě, při cestování a v těhotenství. Dále je doporučován selfmonitoring ketonemie a ketonurie. Toto měření pacient provádí zejména, když je glykémie 15-20 mmol/l, při subjektivních příznacích acidózy a hyperglykemie, v těhotenství, po velké fyzické aktivitě a při závažném onemocnění. Pacient se musí v první řadě naučit zacházet s glukometrem. Glukometr odečte koncentraci glukózy ze speciálních testovacích proužků. Většina glukometrů má rozsah glykemie, který je schopen naměřit od 0 do 33 mmol/l a změří glykemii do 1 minuty. Pacient si malým vpichem odebere malou kapku krve (většinou z prstu) a testovací proužek potřebné množství krve nasaje. Důležité je prst nijak nedezinfikovat, stačí jen dodržovat základní hygienu. Nejčastěji se odběr provádí ze strany bříška prstu (10, 14, 33) 8.4.1
Kontinuální monitoring glykemie
V současné době existuje možnost monitorovat glykemii pacienta kontinuálně pomocí subkutánního elektrochemického glukózového senzoru (CGMS – Continuous Glucose Monitoring System), který se implantuje do podkoží. Bylo prokázáno, že koncentrace glukózy v podkoží je srovnatelná s koncentrací v kapilární krvi, tudíž jde o měření obsahu glukózy 42
v mezibuněčné tekutině, a ne v krvi. Zařízení přenáší bezdrátově signál ze senzoru do přijímače s monitorem. Přijímač přijme signál jednou za 10 sekund a následně ukládá do paměti průměrné hodnoty glykemie v pětiminutových intervalech. Během měření je nutné přístroj kalibrovat zadáním alespoň dvou hodnot glykemie z kapilární krve změřené glukometrem. Vše je možné přenést do počítače, vytisknout křivky glykemií a podrobně je zhodnotit. Ke kontinuální monitoraci glykemie jsou indikováni pacienti se syndromem nerozpoznávání hypoglykemie a hyperglykemie, s neuspokojivou kompenzací diabetu při léčbě IP (vyšší HbA1C), u dětí, adolescentů a u prekoncepčních a těhotných žen. Velkou skupinou pacientů, kterým monitor pomáhá, jsou právě děti, u kterých jsou typické nevysvětlitelné velké výkyvy glykemií. Nevýhodou jsou trvanlivost a vysoká cena senzoru. Elektroda funguje spolehlivě asi 3-6 dnů, ale tato doba je u každého pacienta trochu odlišná (10, 33). Vzhledem k tomu, že senzor měří koncentraci glukózy v mezibuněčné tekutině, je nutné počítat se zpožděním zhruba 15-20 minut, což je čas, za který se tam glukóza z krve dostane. Toto bývá příčinou toho, že pacient nezachytí příliš rychlý pokles nebo vzestup glykemie. Díky tomuto přístroji má pacient přehled o koncentraci glukózy během celých 24 hodin. Po jídle a po fyzické aktivitě bývá glykemie v mezibuněčné tekutině nižší, než glykemie v kapilární krvi. V tu chvíli pacient naměří na glukometru jiné hodnoty, než naměří senzor, tento rozdíl se ale asi po 20 minutách srovná. Lze také propojit monitor s IP pomocí speciálního transmiteru a rádiových vln. Aktuální koncentrace glukózy se potom zobrazuje na displeji pumpy v reálném čase a aktualizuje se každých pět minut. Na pumpě je potom viditelný trend koncentrace glukózy, zda nějak výrazně klesá nebo stoupá, což je velmi výhodné pro pacienty s nerozpoznávanými hypo- a hyperglykemiemi. Celý systém je ale stále závislý na spolupráci pacienta, pumpa sama neumí reagovat na změny, které se do ní vysílají z monitoru, vše musí regulovat pacient. U některých monitorů je možné nastavit limity pro alarm, takže pumpa pacienta včas upozorní, že se něco děje. Pouze ve chvíli, kdy monitor naměří velmi nízkou koncentraci glukózy, zareaguje IP tak, že zastaví přísun dalšího inzulinu do podkoží (14, 33). Pro dětské pacienty je monitor velmi přínosnou záležitostí, protože zajistí téměř dokonalou monitoraci během celého dne a hlavně noci, díky čemuž lze do IP nastavit dávky inzulinu tak, aby byla kompenzace diabetu co nejlepší. Jedním z nejdůležitějších přínosů kontinuálního monitoru je včasné rozpoznání těžkých hypoglykemií, které mohou u dětského vyvíjejícího se mozku způsobit encefalopatie. Dále to velmi pomůže při rozpoznávání asymptomatických 43
nočních hypoglykemií, které se podle některých prací objeví až ve třetině nocí u dětí průměrného věku 12 let a které jsou bez monitoru jen těžce rozpoznatelné a mají na kompenzaci diabetu špatný vliv. Problém bývá hlavně ve spolupráci a motivaci pacientů, hlavně starších dětí, u kterých nepomůže ani IP, ani monitor. U těchto pacientů je nutné léčbu pomocí pumpy i monitoru velmi dobře zvážit. Často se také stává, že během léčby s monitorem se kompenzace pacienta výrazně zlepší, ale po jeho vyjmutí se vše navrátí zpět a postrádá to smysl, pacient z toho z dlouhodobého hlediska nic nevytěžil. Vzhledem k vysoké ceně monitoru prozatím není možné mít zavedený senzor neustále, ale časem se to snad stane hlavně v dětské diabetologii rutinní záležitostí (14, 47, 48).
44
9
Dietní režim Dietní režim je u DM velmi důležitou součástí léčby. Podstatný je ale rozdíl mezi dietním
režimem u DM1 a DM2, který si často lidé pletou. Zatímco u DM2 mají pacienti většinou redukční dietu s omezením tuků a jednoduchých sacharidů, u DM1 je to v podstatě racionální strava, kde není nic vyloženě zakázáno. Česká diabetologická společnost vytvořila výživová doporučení pro pacienty s diabetem, které jsou k nalezení níže, v tabulce č. 7. Základem je dosažení optimální tělesné hmotnosti, zvýšení fyzické aktivity a zavedení ustáleného denního režimu. Důležitá je pestrost stravy a schopnost pacienta správně spočítat či odhadnout množství sacharidů v jídle, aby si poté aplikoval správnou dávku inzulinu. Je zde také rozdíl mezi dietním režimem u pacientů léčených inzulinovým perem a pacienty s IP. Pacienti s perem mají stravovací režim přísnější a neměli by vynechávat jídla. Záleží také na tom, jaký inzulin v peru mají. Pokud mají režim s rychlými analogy, není nutné svačit. Když používají humánní inzulin, je nutné zařadit dopolední i odpolední svačinu, jinak by hrozila hypoglykemie. U dětí se doporučuje svačit vždy. Mezi základní cíle dietoterapie DM1 patří: • Normalizovat glykemie nalačno i po jídle a působit preventivně proti hypoglykemiím, čehož lze docílit správnými znalostmi o obsahu sacharidů v potravinách a znalostmi o rychlosti vstřebávání sacharidů z potravy podle typu potravy, jejího skupenství, složení a způsobu přípravy. • Docílit optimálního složení krevních lipidů, protože pacienti s DM mají tendenci ke zvýšené hladině triacylglycerolů a naopak snížené hladině HDL cholesterolu. Proto je vhodné omezit v jídelníčku živočišné tuky a zařadit více tuků rostlinných a vlákniny. Studie ukazují, že vyšší přísun nasycených mastných kyselin souvisí se špatnou kompenzací DM1 (79). • Mít dostatečný přívod energie. Pacientům s DM1 většinou není nutné omezovat denní energetický příjem, protože mívají často sklon ke katabolismu a podvýživě. Dostatečný energetický příjem je velmi důležitý hlavně u dětí, aby se jejich organismus správně vyvíjel a rostl. Dětem bývá doporučováno mít denně šest menších porcí jídla – snídani, dvě svačiny, oběd, večeři a případně ještě i druhou večeři. • Snažit se působit preventivně proti pozdním komplikacím DM (16, 33, 50).
45
Tab. 7. Výživová doporučení pro pacienty s DM (50). PARAMETR Energie Tuky Cholesterol SAFA MUFA PUFA TFA Omega-3 PUFA Sacharidy Vláknina „Volné“ sacharidy hlavně sacharóza Bílkoviny Sůl
DOPORUČENÍ Redukce u osob s BMI nad 25, u štíhlých není nutná. < 35 % z celkového denního příjmu (z nadváhou pod 30 %) < 300mg/den < 10 % 10-20 % z celkového energetického příjmu < 10 % z celkového energetického příjmu < 1 % z celkového energetického příjmu 2-3 porce ryb týdně a používání rostlinných olejů 45-60 % z celkového denního příjmu 20g/1000 kcal, z toho 50 % rozpustné vlákniny, denní příjem ovoce a zeleniny by měl být asi 600 g a to v poměru 1:2 Při uspokojivé kompenzaci diabetu do 50 g/den v rámci dodržení celkové spotřeby sacharidů. 10-20 % z celkového energetického příjmu (0,8-1,5 g/kg hmotnosti) < 6 g/den
Tekutiny
min 30 ml/kg/den
9.1 Glykemický index Glykemický index může být diabetikům velmi nápomocný v orientaci mezi vhodnými a méně vhodnými potravinami. GI je bezrozměrová veličina, určující rychlost využití glukózy z dané potraviny tělem. Exaktně je GI definován jako poměr plochy pod vzestupnou částí křivky glykemie po požití testované potraviny, která obsahuje 50 g sacharidů a standardní potraviny. Standardní potravinou, se kterou se testovaná potrava porovnává, je bílý chléb s obsahem 50 g sacharidů. V minulosti byla standardní potravina 50 g glukózy, ale později byla nahrazena právě bílým chlebem, který méně ovlivňuje motilitu žaludku. Čím vyšší má daná potravina GI, tím rychleji stoupá po jejím požití glykemie, a naopak. Nevýhodou GI je, že ho ovlivňuje spousta dalších faktorů, jako je obsah tuků v potravině, způsob přípravy nebo přidání bílkovin. Z toho vyplývá, že například syrová mrkev má nižší GI než vařená nebo pečené brambory mají vyšší GI než vařené. Když přidáte do jídla trochu tuku, snížíte tím GI daného jídla, protože tuk snižuje motilitu žaludku. Pokud sní zdravý člověk nějakou potravinu s nízkým GI, dojde k nižší sekreci inzulinu, z čehož vyplývá, že pokud bude pacient s DM1 jíst potravu s nízkým GI, bude nejspíš potřebovat i nižší dávky inzulinu. Pokud stoupá hladina glukózy v krvi pomalu, nedosáhne glykemie tak vysokých hodnot a glukóza se postupně dostane do buněk a nepřispívá tak k rozvoji chronických komplikací diabetu (16, 33).
46
9.2 Výměnné jednotky Výměnné jednotky (VJ) byly vytvořeny pro zjednodušení života pacientů s diabetem. Jedna VJ je množství potraviny, která obsahuje 12 (někdy 10 g) čistých sacharidů, což zhruba odpovídá dvou kostkám cukru. Pacient může ve svém jídelníčku zaměňovat potraviny o stejném počtu VJ, aniž by se nějak výrazně změnilo množství podaného inzulinu. Každý diabetik by tedy měl vědět, kolik která potravina, či celé jídlo obsahuje VJ a podle toho navolit bolusovou dávku inzulinu. Jedna VJ většinou potřebuje ke zpracování 1 jednotku inzulinu, ale je nutné to u každého pacienta ověřit změřením glykemie 1-2 hod po jídle. Kolik obsahuje která potravina VJ lze najít v různých publikacích pro diabetiky nebo na internetu. Každý má během dne rozdílný počet VJ a je nutné to upravovat podle denního režimu (práce, škola, pohyb). Součet VJ za celý den by se měl pohybovat v rozsahu 13-40 VJ. Rozdělit VJ lze například takto: 4 VJ k snídani, 1 VJ k dopolední svačině, 4 VJ k obědu, 2 VJ k odpolední svačině, 4 VJ k večeři a 1 VJ k případné 2. večeři. K jednomu jídlu by nemělo být více než 7 VJ. Příklad jídelníčku diabetika 1. typu o celkovém počtu 18 VJ je v tabulce č. 8 (16, 51). Tab. 8. Příklad jídelníčku diabetika 1. Typu (16). Snídaně Svačina Oběd Svačina Večeře 2. večeře
30 g tvrdého sýra, 10 g pomazánkového másla, 50 g žitného chleba, 100 g mrkve Jablko (200 g) Zeleninová polévka, kuřecí směs na houbách 100 g, rýže 200 g, salát z čínského zelí 200 g Jogurt 150 g, celozrnný rohlík 40 g Tuňák 50 g, žitný chléb 80 g, zeleninová obloha 150 g Meloun 200 g
2 VJ 2,5 VJ 6 VJ 2,5 VJ 4 VJ 1 VJ
9.3 Umělá sladidla Umělá sladidla jsou mezi diabetiky velmi oblíbenou záležitostí, což ale neznamená, že jsou pro diabetiky vhodná. Umělá sladidla jsou buď uměle vyrobená, nebo přírodního původu a bývají mnohokrát sladší (10-3000x), než klasický cukr. Existují dvě hlavní skupiny umělých sladidel - sladidla kalorická a nekalorická. Kalorická sladidla jsou např. fruktóza a sorbitol a diabetici na ně nesmí zapomínat, pokud jsou na redukční dietě. Nekalorická sladidla naopak žádnou energii neobsahují a ani neovlivňují hladinu cukru v krvi. Na první pohled to vypadá, že je to dokonalá náhrada sladké chuti pro diabetiky 1. i 2. typu. WHO ale varuje před nadměrným používáním umělých sladidel (jsou stanoveny přesné maximální denní dávky), protože není znám jejich vliv na dlouhodobé zdraví člověka. Mezi nekalorická sladidla patří 47
např. aspartam, acesulfam K a cyklamát. Nebezpečí umělých sladidel číhá na diabetiky téměř ve všech průmyslově vyráběných sladkých potravinách a hlavně ve slazených nápojích. Dalším nesporným negativem umělých sladidel je návyk na sladkou chuť. Proto i když je to pro pacienty, a to především pro děti s DM1 velmi lákavé, není vhodné potraviny slazené umělým sladidlem konzumovat. Novinkou poslední doby je přírodní sladidlo extrahované z rostliny Stevia rebaudiana, která pochází z Jižní Ameriky. Je to sladidlo, které nedodá tělu žádnou energii, neovlivní glykemii a ani neškodí zubům (16, 33).
48
10 Fyzická aktivita a DM1 Fyzická aktivita (FA) je přínosná pro každého člověka, ať je zdravý, nebo nemocný. Pouze ten nemocný musí FA trochu přizpůsobit svému onemocnění a jistě mu to přinese nějaká pozitiva. Pro pacienty s DM1 platí to samé, pohyb působí příznivě na kompenzaci diabetu, složení lipidového spektra, na pohybový aparát a v neposlední řadě také na psychiku nemocného. Samozřejmostí je ale pečlivé sladění FA, dávek inzulinu a jídla, proto musí být každý diabetik 1. typu řádně edukován, aby věděl, jak se při sportování chovat. Mnoho pacientů se pohybu obává ze strachu z hypoglykemie a někdy si z toho důvodu přidává navíc příliš velké dávky sacharidů. Často se pak stane, že se kompenzace diabetu i přes pravidelný pohyb nelepší. Mezi další důvody pro vynechávání pohybu jsou velké pracovní vytížení, pocit ztráty kontroly nad nemocí, špatná fyzická kondice a málo znalostí o kompenzaci v průběhu FA. Přes to všechno mají pravidelně sportující pacienti díky vyšší fyzické zdatnosti a většímu množství svalové hmoty lepší citlivost k inzulinu a dlouhodobě nižší riziko vzniku chronických komplikací. Bylo také zjištěno, že pacienti, kteří zvládnou správně kompenzovat fyzickou aktivitu, zvládnou se svou nemocí mnohem lépe i jiné komplikované životní situace (10, 33, 52).
10.1 Metabolické účinky fyzické aktivity Metabolismus člověka reaguje na FA rozdílně podle toho, jestli je to aktivita krátkodobá, nebo dlouhodobá. V prvních 5 až 10 minutách aerobního pohybu je hlavním zdrojem energie glukóza z krve a svalového glykogenu, později je to glukóza tvořená v játrech procesem glukoneogeneze. Pokud trvá FA déle, stávají se hlavním zdrojem energie volné mastné kyseliny z tukové tkáně. Zdravý člověk reaguje na krátkodobou aerobní fyzickou zátěž tak, že klesne hladina inzulinu v plasmě a naopak stoupne hladina kontraregulačních hormonů. Pacientům s DM1 tento mechanismus nefunguje a hladina inzulinu je taková, jakou si jí pacient nastavil bazálními a bolusovými dávkami. Fyziologické změny probíhající při FA ukazuje tabulka č. 9. Ideální aerobní aktivita je běh, jízda na kole, delší plavání nebo rychlá chůze. Při krátkodobé anaerobní aktivitě využívá tělo k tvorbě energie za přítomnosti laktátu svalový a jaterní glykogen, který stačí jen na několik málo prvních minut. Tento pohyb je krátkodobý a silový, a proto je ideální pro tvorbu svalové hmoty, která významně zvyšuje inzulinovou senzitivitu. Příkladem může být posilování v posilovně (10, 14).
49
Tab. 9. Fyziologické změny vybraných parametrů při aerobní a anaerobní FA (14). PARAMETR Inzulinemie v průběhu FA Inzulinemie po ukončení FA Katecholaminy Glukagon Jaterní glukagon/inzulin Glykemie
AEROBNÍ FA Pokles pozvolný vzestup 2-3x vyšší beze změny Vzestup beze změny
ANAEROBNÍ FA beze změny nebo vzestup rychlý vzestup 14-18x vyšší beze změny beze změny či malý vzestup beze změny či malý vzestup
Jak bude na akutní pohybovou aktivitu reagovat pacient s DM1 záleží na glykemii a množství inzulinu v krvi před začátkem zátěže. Pro pacienta přicházejí v úvahu po FA tři scénáře: • Normální hladina glykemie s přiměřenou hladinou inzulinu. Toto se stane, pokud je pohyb realizován při uspokojivé vstupní glykemii a nízké inzulinémii, tzn. třeba ráno nalačno. • K hypoglykemii při vysoké hladině inzulinu dojde nejčastěji při fyzické zátěži, která začne jednu až dvě hodiny po posledním jídle a aplikaci krátce působícího inzulinu. Řešením je malá dávka jídla těsně před zátěží. Riziko hypoglykemie je vyšší nejen při pohybu, ale i několik hodin po něm, protože je doplňován spotřebovaný jaterní glykogen, což trvá 12-16 hodin. Prevencí je pečlivý selfmonitoring. • Poslední možností je hyperglykemie při nízké hladině inzulinu. Malá dávka inzulinu a následný pohyb vede ke zvýšení glykemie a následné tvorbě ketolátek, protože produkce glukózy převyšuje její utilizaci. Toto se nejspíš stane, když je vstupní glykemie před zahájením aktivity vyšší než 15 mmol/l a zároveň je nízká inzulinemie (10, 33). Důležitá je především dlouhodobá a pravidelná FA, která má příznivý vliv na vývoj onemocnění. Zvyšuje trénovanost jedince, zvyšuje inzulinovou senzitivitu a snižuje inzulinovou rezistenci. Klesá jaterní produkce glukózy, díky čemuž se snižuje glykemie nalačno a také se snižuje postprandiální glykemie. U pacientů s DM1 velmi záleží na schopnosti předcházet hypoglykemiím a upravovat dávky potravy i inzulinu. Pohyb je samozřejmě doporučován i dětem, ale musí se dát pozor na tzv. kumulovanou zátěž, ke které dochází na školních sportovních výletech, táborech nebo dovolených. Na začátku akce je potřeba menší úprava inzulinového režimu, než na konci. Musí se počítat s častějšími hypoglykemiemi a tomu přizpůsobit frekvence měření, jídlo a snižování bazální dávky inzulinu. Obecně se doporučuje vykonávat FA 3-4x týdně po 30-50 minutách a vyhýbat se extrémním sportům, jako je horolezectví nebo potápění (10, 32, 33). 50
10.2 Praktická doporučení Pacient s DM1 by se měl vyvarovat cvičení, pokud je jeho glykemie před cvičením vyšší než 15 mmol/l a je přítomna ketonurie. Pokud je takto zvýšená glykemie, ale není přítomna ketonurie, měl by pacient věnovat při sportu větší pozornost svému zdravotnímu stavu a provádět často kontrolu glykemií. Vhodné je doplnit malou dávku inzulinu a počkat až bude glykemie pod 15 mmol/l. Když je naopak glykemie příliš nízká (pod 5,5 mmol/l), musí být pacient také velmi opatrný a zvážit odložení aktivity. Sportování by také nemělo být zahajováno 90-120 minut po jídle a po podání bolusové dávky inzulinu, jinak také hrozí hypoglykemie. Je doporučováno po celou dobu cvičení doplňovat vhodné sacharidy, aby nedošlo k hypoglykemii. Ideální je doplnit 20-30 g sacharidů ještě před zátěží a následně dodávat 15-20 g sacharidů každou další hodinu cvičení. Vše samozřejmě kontrolovat selfmonitoringem (10, 33).
10.3 Inzulinová pumpa a fyzická aktivita IP velmi usnadňuje pacientům pohybovou aktivitu, protože úprava inzulinové dávky je mnohem snazší, než s inzulinovým perem. Na IP lze nastavit režim „dočasné snížení bazální rychlosti inzulinu“, díky kterému se sníží riziko vzniku hypoglykemie. Obecně lze doporučit snížit bazální rychlost při aerobní aktivitě o 25 % půl hodiny před, při FA a půl hodiny po ní. Při středně těžké až těžké aktivitě snížit rychlost o 50 % půl hodiny před, při FA a až 4 hodiny po FA. Pokud se pacient rozhodne absolvovat FA s vysokou intenzitou a dlouhým trváním, je vhodné rychlost snížit o 50 a více % až na 12-24 hodin po FA. Při anaerobní aktivitě dochází k většímu vyplavování kontraregulačních hormonů, takže může glykemie dokonce stoupat, na což musí pacient brát ohled při nastavování bazální rychlosti. Možnosti stabilizace glykemie před, při a po FA ukazuje tabulka č. 10. Ani s IP neodpadá nutnost monitoringu, který by se měl provádět před, při i po FA. Při některých druzích sportů je vhodné IP odložit úplně, aby nedošlo k jejímu poškození. Studie ukázaly, že zastavení nebo vyjmutí IP až na 120 minut je bezpečné. Jedná se hlavně o kontaktní sporty jako je box, karate, hokej, fotbal aj. Odložení pumpy se doporučuje i při plavání, kde je potřeba dát velký pozor na nebezpečí hypoglykemie, protože díky malému aktivnímu depu v podkoží působí inzulin i po odpojení IP. Při každém sportu je také velmi důležité správné upevnění kanyly a fixace setu. (14, 33).
51
Tab. 10. Možnosti stabilizace glykemie při, před a po FA (14). Taktika přípravy před fa ↑ sacharidů při FA
Výhody pro neplánovanou nebo dlouhou FA
↓ bolusu před FA
↓ hypoglykemií při a po FA
↓ bazálního inzulinu před, při a po FA
↓ nutnost náhrady sacharidů, ↓ nočních hypoglykemií
zastavení pumpy
↓ hypoglyk. při a po FA, vhodné u neplánované FA a u dětí ↓ hypoglyk. při a po FA
sprint před či po FA
52
Nevýhody nelze při všech sportech, nevhodná pro obézní pacienty, vede k hyperglyk. potřeba plánovat, nepomáhá při FA déle než 120 min po jídle může být hypergl. po FA a ráno může vést k normoglykemické ketoacidóze déletrvající hypergl. po FA a zahájení léčby pumpou účinné u krátkodobé FA s nízkou intenzitou
11 Kompenzace DM1 v průběhu nemoci Nemoc znamená pro pacienty s diabetem většinou další starosti, protože nemoc funguje na organismus stejně jako stres. Během nemoci se totiž mění citlivost organismu k inzulinu a díky tomu musí diabetik pozměnit dávky inzulinu, i když nijak nemění své stravovací zvyklosti. Již pár dnů před vypuknutím třeba obyčejného nachlazení se sníží citlivost těla k inzulinu, zvýší se jeho potřeba a pacient může mít nevysvětlitelně zvýšenou glykemii. Zdravý lidé často ani nepoznají, že na ně jde nějaká viróza, ale pacienti s diabetem se setkávají s vyšší potřebou inzulinu vždy, když jejich tělo bojuje s nějakou infekcí. V průběhu nemoci se tedy musí upravovat dávky inzulinu, aby nedocházelo k těžkým hyperglykemiím. Bazální dávka inzulinu by se měla navýšit aspoň o 150 %, ale není výjimkou, že se zvýší až o 180-200 % oproti normálu. K tomu by měly být dodávány ještě korekční bolusy na úpravu nevysvětlitelných hyperglykemií nezávislých na jídle. Musí se ale dávat pozor na sladké sirupy na kašel, které mohou glykemii velmi ovlivnit. Nejhorší jsou bakteriální infekce (zánět průdušek, močové infekce, infekce nosních dutin), kde se potřeba inzulinu zvyšuje 2-3x. Krátké virové infekce jsou trochu mírnější, ale déletrvající virózy jsou pro diabetiky taktéž náročné. Tento stav potom trvá během celé nemoci a i po celou dobu rekonvalescence, potom se zase pomalu potřeba inzulinu sníží. Po celou dobu rekonvalescence je nutné nechat zvýšené bazální dávky inzulinu, protože tělo dohání ztráty vzniklé nemocí a pořád je potřeba inzulinu zvýšená. Někdy nastane po nemoci náhlý pokles glykemie, který je kompenzován následným prudkým vzestupem. Může se zdát, že se nemoc vrací, ale většinou je to jen dočasný stav, který se rychle upraví. Vyřešit to lze snížením bolusů k jídlům (32, 33). Pokud se jedná o onemocnění zažívacího traktu, např. průjem, probíhající zánět ve střevě brání vstřebávání živin (včetně cukru) a k tomu také vzrůstá inzulinová rezistence. Proto hrozí několik prvních dnů těžké hypoglykemie. Rodiče dětí to pak svádí k úplnému vypnutí IP, ale to by se nikdy nemělo udělat, jinak by rychle začaly vznikat ketolátky a hrozil by vznik DKA. Doporučuje se snížit bazální dávku inzulinu maximálně na 50 % a glukózu do těla dodávat sladkými tekutinami. Při nechutenství je vhodnější aplikovat inzulin až po jídle, protože je zde nebezpečí, že pacient nesní plánovanou dávku jídla a bude hrozit hypoglykemie. Pokud je pacient úplně neschopný cokoliv sníst, měl by se snažit vypít aspoň 200 ml sladkého nápoje každé dvě hodiny. Velmi důležitý je během nemoci samozřejmě i selfmonitoring, bez kterého žádný pacient nezvládne ani nachlazení (32, 33, 10). 53
12 Edukace Jak již bylo výše zmíněno, edukace je velmi důležitou součástí léčby DM a nezáleží na tom, zda je pacient léčen inzulinovým perem nebo pumpou. Bez edukace by své onemocnění nezvládl žádný pacient. Edukace znamená víc, než jen strohé podávání informací pacientovi. Pacient se pomocí edukace musí naučit integrovat svou nemoc do svého životního stylu a svůj životní styl přizpůsobit své nemoci. Musí se naučit zodpovědně a samostatně pečovat o své zdraví a spolupracovat se zdravotnickým týmem. DM1 je onemocnění chronické a celoživotní, proto se pacient musí naučit sám upravovat léčebný režim, aby ho mohl přizpůsobovat všem možným vnějším vlivům, kterým bude během života vystaven. Správně edukovaný pacient může pozitivně ovlivnit výsledky léčby DM1. Rozumí své nemoci i její léčbě, spolupracuje se svým diabetologickým týmem, snaží se mít optimální hladiny glykemie, dodržuje pravidelný selfmonitoring, dietní a pohybový režim a snaží se působit preventivně proti vzniku chronických komplikací. Obecně lze říci, že díky správně edukaci mohou pacienti zlepšit svou kvalitu života (10, 53, 54). Proces edukace lze rozdělit na tři fáze. Pokud je pacientem dítě (což u DM1 většinou je) je velmi vhodné edukovat spolu s dítětem i rodiče, protože rodiče jsou ti, kteří z počátku budou o dítě pečovat, než dítě vyroste a zvládne péči o DM1 samo. První fází je základní (nebo počáteční) edukace. Lékaři si často pokládají otázku, zda je lepší začít s edukací ihned po diagnóze nebo počkat až pacient překoná první šok a úzkost z nové situace. Studie ale prokazují, že je lepší začít s edukací ihned po diagnóze, kdy je pacient ještě trochu v šoku, vystrašený a je otevřený novým informacím. Během základní edukace by se měl pacient dozvědět ty nejnutnější informace. Jaké jsou cíle léčby, příznaky akutních komplikací a jejich řešení, osvojit si techniku selfmonitoringu a aplikaci inzulinu a seznámit se se základy dietního režimu. Druhou fází je komplexní edukace, kterou lze uskutečnit i ve skupině více pacientů, ale lze provádět i individuálně. Edukaci vede diabetologický tým, skládající se z diabetologa, diabetologické sestry a případně nutričního terapeuta a psychologa. Během této fáze se v průběhu několika edukačních hodin probírá všechno více do hloubky a řeší se konkrétní situace, které mohou pacienta potkat. Pacient se naučí samostatně si kontrolovat glykemie a reagovat na ně, dozví se, co je to inzulin, jak funguje v těle, jaké jsou druhy inzulinu a jak inzulin používat a uchovávat. Jsou vysvětleny akutní i chronické komplikace, faktory ovlivňující jejich vznik a jak jim předcházet. Celé je to založené především na praktických ukázkách a modelových situacích, pacient si sám všechno vyzkouší, aby potom 54
sám věděl, jak se v které situaci chovat. Naučí se řešit krizové situace, jako je akutní dekompenzace diabetu, plánování diety a její změny na poslední chvíli nebo reagování na fyzickou aktivitu. Poslední fází je tzv. reedukace neboli pokračující cílená edukace, protože DM1 je celoživotní onemocnění, i jeho edukace je celoživotní proces. Opakování je matka moudrosti, což platí i zde, Jen opakovaná edukace má příznivý účinek na zdraví pacienta. Doporučuje se v prvních dvou letech trvání nemoci opakovat edukaci cíleně co nejčastěji. Reedukace bývá prováděna individuálně a může být i telefonická (10, 54).
12.1 Edukace dětí Malé děti bývají ihned po diagnóze na krátkou dobu hospitalizovány, aby byla zvládnuta počáteční diabetická krize a zároveň aby byl čas a vhodný prostor právě pro edukaci. Je přesně stanoven program a náplň edukace, pohybová aktivita a stravovací režim. Spolu s dítětem bývá v nemocnici i jeden z rodičů, většinou matka. Při edukací malých dětí je používáno spousta pomůcek (omalovánky, skrývačky, doplňovačky) a celé to probíhá spíše formou hry. Před propuštěním z nemocnice zhodnotí diabetologický tým znalosti jak dětí, tak i rodičů. Pro děti jsou významnou součástí edukačního programu zimní a letní diabetologické tábory, kde se dítě setká se svými vrstevníky a zjistí, že mít diabetes není konec světa (10).
55
13 Rodiče dětí a adolescentů s DM1 Rodiče mají na léčbu DM1 svých dětí bezesporu velký vliv. Vzhledem k tomu, že DM1 je většinou diagnostikován u malých dětí, závisí v prvních letech léčba pouze na rodičích. DM1 je onemocnění, které má dopad nejen na dítě samotné, ale také na celou rodinu, na její sociální aktivity, stravovací režim, sportovní aktivity, výlety nebo dovolené. Diagnóza DM1 znamená pro rodiče velké množství nových informací a nutnost naučit se spoustu nových dovedností, týkajících se aplikace inzulinu nebo technické zvládnutí IP. Může se stát, že prvních pár měsíců se v rodině všechno točí jen kolem diabetu a celý chod rodiny se od základu změní. Rodiče dítěte ztratí svůj původní život, zájmy, někdy i přátelé. Mnoho rodičů ze začátku zažívá pocity zoufalosti a strachu, že celou situaci nezvládnou. Velmi často se stává, že celou tíhu odpovědnosti na sebe převezmou matky dětí a otcové jen přihlížejí z povzdálí. Tak by to ale být nemělo, protože i otcové by měli vědět o DM1 všechno, aby se v případě nouze mohli o dítě dobře postarat a také s celou situací pomoci (32, 55).
13.1 Rodiče malých dětí Rodiče malých dětí a batolat mývají asi největší problémy s jídlem, protože nikdy neví, kolik toho takto malé dítě vlastně sní a i nepatrná změna dávky inzulinu může způsobit hyponebo hyperglykemii. Pro takto malé děti je ideální léčba IP, protože IP dokáže podávat velmi malé bazální dávky (až 0.025 IU/hod) a také lze podat bolusovou dávku až po jídle, kdy už je jisté, kolik toho dítě vlastně snědlo. Problémy také nastávají, když děti začnou vyžadovat sladkosti, které pro ně ve větším množství vůbec nejsou vhodné. Je nutné vysvětlit problematiku diabetu i prarodičům dítěte, aby nedocházelo k nedorozuměním při hlídání dítěte prarodiči. Často se totiž stává, že prarodiče chtějí dítěti dopřát něco dobrého, čímž velmi narušují autoritu rodičů a dítě je zmatené, protože neví, co smí a co nesmí jíst. Děti pak mohou mít tendenci utíkat k prarodičům, protože tam dostanou něco sladkého. Rodiče musí malým dětem vštípit dobré stravovací návyky, což je možná důležitější, než aktuálně uspokojivé glykemie (32).
13.2 Rodiče adolescentů Dokud jsou děti malé a nejsou schopné zvládnout péči o diabetes samy, je vše závislé na zodpovědnosti rodičů. Změna nastane ve chvíli, kdy dítě povyroste a začne se o sebe v tomto ohledu starat samo. Rodič v tu chvíli částečně ztrácí kontrolu jak nad dítětem, tak i nad jeho 56
onemocněním. Problém často nastane v období puberty, kdy se prohloubí inzulinová rezistence a je nutné zvýšit dávky inzulinu. Také je v tomto období typická nepravidelnost režimu dne, odmítání selfmonitoringu a užívání návykových látek. Vzniká zde nebezpečí rozvoje mikrovaskulárních komplikací. Velmi vhodné je proto v tomto období zvážit léčbu inzulinovou pumpou a rychlými analogy. Období puberty je specifické revoltou, snahou odlišit se od ostatních a především dělat vše naopak, než řeknou rodiče. Proto je toto období pro rodiče a léčbu DM1 velmi náročné. Velmi důležitý je v tomto období vzájemný respekt mezi dítětem a rodičem. Rodiče by měli připustit určité rozdělení odpovědnosti mezi ně a jejich dítě a smířit se s tím, že už nemají nad dítětem, a tím pádem i nad diabetem, úplnou moc. Je vhodné si s dítětem v klidu sednout a dohodnout určitá pravidla, jejichž dodržování by mělo přinášet dítěti nějaké výhody a zároveň při jejich nedodržení dojít na následky. Do čeho bude rodič zasahovat a do čeho ne, zda bude kontrolovat glykemie, nebo jestli to všechno nechá na dítěti. Neustálé připomínání a kontrolování, zda si dítě píchlo, nebo nepíchlo inzulin, může vést k neustálým hádkám a nikomu to neprospívá. Adolescenti (především dívky) s IP někdy odmítají pumpu nosit, protože je vidět pod těsným oblečením, v plavkách apod., což také může vést k nekonečným každodenním hádkám. V každém případě je nutné toto období přečkat s co nejmenšími následky (10, 32, 56).
13.3 Rodiče a IP Mnoho rodičů doufá, že se zavedením IP se zlepší kompenzace diabetu jejich dětí a celé rodině se zjednoduší život, díky vyšší flexibilitě denního režimu a vymizení bolestivých injekcí. Často je to pravda, ale je nutné si uvědomit, že DM1 se zavedením IP nezmizí a že je stále nezbytný selfmonitoring a i s IP musí rodiče své děti pořádně hlídat, aby si nemyslely, že za ně všechno zařídí pumpa. Hlavní ideou rodičů je, že zvládnout DM1 s pumpou je jednodušší, než s perem. Celý přechod z inzulinového pera na IP je náročný, jak pro děti, tak i pro rodiče. Musí proběhnout pečlivá reedukace obsahující hlavně základní technické znalosti o IP, její obsluze a o aplikaci infuzního setu. Právě aplikace setu bývá pro rodiče malých dětí stresující a ze začátku s tím mývají rodiče problém. Je to ale jen otázka času a rodiče i děti se všechno naučí. V dnešní moderní době plné různých technických vymožeností není výjimkou, že i malé děti zvládají obsluhu IP rychleji a lépe, než jejich rodiče. Stávají se tak rychleji nezávislé na pomoci rodičů, což ale neznamená, že by je rodiče neměli kontrolovat (55).
57
14 Psychosociální stránka DM1 Když se pacient dozví, že má nevyléčitelnou, chronickou nemoc, jistě je to v první řadě šok. Diagnózu DM1 si většinou vyslechne malé dítě, které z toho v tu chvíli nemá rozum a vlastně neví, co se děje a neuvědomuje si závažnost situace. Pořádný šok je to v tu chvíli především pro jeho rodiče, kteří v prvních letech přebírají tíhu zodpovědnosti na sebe a často proto potřebují odbornou psychologickou pomoc. Součástí léčby DM1 je i zajištění psychické pohody pacientů a zabránění vzniku deprese. Diagnóza deprese je u pacientů s DM1 velmi pravděpodobná, protože pro pacienta je velmi těžké akceptovat, že bude po zbytek života závislý na inzulinu. Každý diabetolog by měl umět rozpoznat depresivního pacienta, protože deprese působí negativně na kvalitu života nemocného a samozřejmě tím vede k horší kompenzaci DM1. Zvláštní péče by měla být věnována pacientům v období dětství a dospívání. V raném dětství je péče o DM1 především na rodičích, kteří se díky tomu mohou cítit trochu izolovaní od okolního světa. Právě těmto rodičům je doporučováno navštěvovat psychologa, případně se zúčastňovat neformálních setkání rodičů dětí s DM1 (10, 57).
14.1 Psychosociální průběh DM1 Celý psychosociální průběh DM1 závisí na tom, jak pacient přijme novou roli nemocného člověka. Za celý život si projde třemi psychosociálními fázemi diabetu. První fáze se odehrává v období po sdělení diagnózy DM1, která probíhá velmi podobně, jako u pacientů s onkologickým onemocněním. Podle Kübler-Rossové prožívají pacienti v tomto období nejprve počáteční šok, během kterého pacienti nejvíce kritizují zdravotnický personál. Mívají pocit, že jsou lékaři a sestry málo empatičtí, neptají se na pocity nemocného, pouze poskytují informace, příkazy a zákazy. Lékaři by měli dát nemocnému čas, aby nové informace vstřebal, pečlivě a srozumitelně vysvětlit problematiku nemoci, požadovat zpětnou vazbu, zda pacient všemu porozuměl a také by neměla být opomíjena rodina nemocného. Jakmile pomine počáteční šok, přijde na řadu fáze popírání. Popření je obranný psychický mechanismus, kdy se pacient nechce smířit s realitou a v podstatě nevěří, že je opravdu nemocný. Tato fáze může trvat velmi dlouho, dokonce i několik měsíců až let. Následuje zlost, pocity křivdy a nespravedlnosti, hledání viníka za vzniklou situaci, obviňování všech blízkých lidí. V této fázi potřebují psychologickou pomoc často i rodinní příslušníci pacienta. Nakonec přijde na řadu fáze smlouvání, kdy pacient smlouvá o více času, který mu zbývá. Druhým obdobím je klidné období bez komplikací, kdy bývá největším problémem udržet motivaci pacienta 58
k dodržování léčebného režimu, protože je to období relativní pohody a pacient nemívá subjektivně žádné obtíže. U malých dětí je to o to obtížnější, že si často vážnost nemoci vůbec neuvědomují a cílem je udržet u nich toto klidné období po co nejdelší dobu. Poslední je problematické období pozdních komplikací, kdy se u pacientů můžeme setkat opět se zlostí, sváděním viny jak na zdravotníky, tak na sebe samého. V tomto období je vysoké riziko vzniku deprese a úzkostných stavů. Naštěstí se toto období u dětí prakticky nevyskytuje, spíše je to záležitost dospělých a starších pacientů (10, 58).
59
PRAKTICKÁ ČÁST 15 Cíl práce Cílem práce je prozkoumat vztah mezi způsobem léčby DM1 u vybraného vzorku dětí a jejich kvalitou života, dále také vztah mezi způsobem léčby a kompenzací DM1. Mezi oblasti kvality života jsou zařazeny následující: dietní režim, cestování, škola a fyzická aktivita. Důraz je kladen především na dietní režim při diagnóze DM1 a na možnosti jeho ovlivnění pomocí různých způsobů léčby. Dále byla zjišťována míra selfmonitoringu, edukace a vlastní péče o diabetes a subjektivní pocity, týkající se zvládání chronického a celoživotního onemocnění.
16 Hypotézy Na základně zmiňovaných cílů práce byly stanoveny 4 hypotézy: Hypotéza I – vztah mezi způsobem léčby a subjektivním pocitem spokojenosti s léčbou H0: Neexistuje rozdíl v subjektivní spokojenosti mezi pacienty léčenými perem a IP H1: Existuje statisticky významný rozdíl ve spokojenosti mezi pacienty léčenými perem a IP. Hypotéza II – vztah mezi způsobem léčby DM1 a četností epizod hypoglykemií a hyperglykemií H0: Neexistuje rozdíl v počtu epizod hypo- i hyperglykemií mezi pacienty léčenými perem a IP H1: Existuje statisticky významný rozdíl v počtu epizod hypo- i hyperglykemií mezi pacienty léčenými perem a IP. Hypotéza III – vztah mezi způsobem léčby a dietním režimem. . H0: Neexistuje rozdíl ve frekvenci konzumace sladkostí, sladkých nápojů a medu při léčbě IP a perem. H1: Existuje statisticky významný rozdíl ve frekvenci konzumace sladkostí, sladkých nápojů a medu při léčbě IP a perem. Hypotéza IV – vztah mezi způsobem léčby a fyzickou aktivitou H0: Neexistuje rozdíl ve frekvenci provozování fyzické aktivity u dětí při léčbě IP a perem. H1: Existuje statisticky významný rozdíl ve frekvenci provozování fyzické aktivity u dětí při léčbě IP a perem. 60
17 Metodika 17.1 Sběr dat Sběr dat probíhal pomocí dotazníkového šetření mezi pacienty dětské diabetologické ambulance MUDr, Ludmily Brázdové v Nemocnici Milosrdných bratří v Brně. Dotazníky byly rozdány přímo v ambulanci, buď přímo dětem, nebo jejich rodičům. Aby měli pacienti dostatek času k vyplnění, byly dotazníky vyplněny doma u pacientů, nikoli v ambulanci. Průzkumu se zúčastnilo 64 respondentů. Z důvodu nepřesně nebo neúplně vyplněných dotazníků bylo nutné čtyři dotazníky vyřadit. Jelikož některým dotázaným bylo více než 18 let, bylo nutné vyřadit i dalších pět správně vyplněných dotazníků. Ke zpracování bylo tedy použito 55 řádně vyplněných dotazníků, což odpovídá 85,9 %. Dotazník obsahoval osm oblastí s několika podotázkami, což celkově odpovídá 56 otázkám. Dotazník je k nalezení v příloze.
17.2 Zpracování dat Ke statistickému zpracování dat a jejich následnému vyhodnocení byly použity systémy Microsoft Excel 2007 a Statistica 10.
17.3 Popis souboru Šetření se zúčastnilo 55 respondentů ve věku od 6 do 18 let. Věkový průměr všech dotázaných je 13,18 let a průměrný věk při diagnóze DM1 je 5,76 let. V souboru je 27 chlapců a 28 dívek. Průměrná doba trvání DM1 je 7,45 let. Přidruženým onemocnění trpí 20 z dotázaných dětí, z toho 11 trpí celiakií, 6 nedostatečností štítné žlázy, 1 laktózovou intolerancí, 1 zánětem tlustého střeva a 1 jiným onemocněním. Inzulinovým perem je léčeno 31 a pomocí IP 24 dětí. Doba, po kterou mají respondenti s IP pumpu zavedenou, se pohybuje od 5 měsíců do 11 let. Tyto charakteristiky souboru jsou přehledně uspořádané v následujících tabulkách č. 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, a obrázcích č. 1, 2, 3 a 4. Tab. 11. Rozdělení respondentů podle pohlaví POHLAVÍ/ČETNOST ABSOLUTNÍOST RELATIVNÍRELATIVNÍ DÍVKA CHLAPEC
28 27
51 % 49 %
61
Tab. 12. Rozdělení respondentů dle věku dětí. VĚK/ČETNOST
ABSOLUTNÍ
RELATIVNÍ
6 – 10 11 – 15 15 – 18 PRŮMĚRNÝ VĚK
15 25 15
27 % 45 % 27 % 13,18 let
Obr. 2. Rozdělení respondentů dle věku
Tab. 13. Rozdělení respondentů dle způsobu léčby LÉČBA/ČETNOST
ABSOLUTNÍ
RELATIVNÍ
PERO IP
31 24
56 % 44 %
Tab. 14. Absolutní četnost respondentů v závislosti na způsobu léčby a pohlaví ZPŮSOB LÉČBY/POHLAVÍ INZULINOVÁ PUMPA PERO Celkový součet
DÍVKA 12 16 28
CHLAPEC Celkový součet 12 15 27
24 31 55
Tab. 15. Rozdělení respondentů dle přidruženého onemocnění PŘIDRUŽENÉ ONEMOCNĚNÍ/ČETNOST BEZ ONEMOCNĚNÍ CELIAKIE NEDOSTATEČNOST ŠTÍTNÉ ŽLÁZY LAKTÓZOVÁ INTOLERANCE ZÁNĚT TLUSTÉHO STŘEVA JINÉ
62
ABSOLUTNÍ
RELATIVNÍ
35 11 6 1 1 1
63 % 20 % 11 % 2% 2% 2%
Obr. 3. Rozdělení respondentů dle přidruženého onemocnění
Tab. 16. Absolutní četnost respondentů v závislosti na způsobu léčby a přidruženém onemocnění. ONEMOCNĚNÍ ZPŮSOB LÉČBY INZULINOVÁ PUMPA PERO Celkový součet
BEZ
CELIAKIE JINÉ
15
5
0
JINÉ ZTLS* 1
20
6
1
35
11
1
LI* NŠŽ*
Celkový součet
0
3
24
0
1
3
1
1
6
31 55
*ZTLS = zánět tlustého střeva; LI=laktózová intolerance; NŠŽ=nedostatečnost štítné žlázy
Tab. 17. Rozdělení respondentů dle doby trvání DM1 DOBA TRVÁNÍ DM1/ČETNOST
ABSOLUTNÍ
RELATIVNÍ
1 - 3 roky 4 - 6 let 7 – 10 let 10 a více let PRŮMĚRNÁ DOBA TRVÁNÍ DM1
10 16 17 12
18 % 29 % 31 % 22 % 7,45 let
63
Obr. 4. Rozdělení respondentů dle doby trvání DM1
Tab. 18. Rozdělení respondentů dle věku v době diagnózy DM1 VĚK V DOBĚ DG/ČETNOST
ABSOLUTNÍ
RELATIVNÍ
1-3 roky 4-5 let 6-10 let 11 a více PRŮMĚRNÝ VĚK V DOBĚ DG
16 15 18 6
29 % 27 % 33 % 11 % 5,76
Obr. 5. Rozdělení respondentů dle věku v době diagnózy DM1
64
18 Výsledky Výsledky dotazníkového šetření jsou uspořádány do několika oblastí, a to podle tematických
v dotazníku.
okruhů
Několik
otázek
se
týkalo
zvlášť
pacientů
s
inzulinovým perem a s IP, dále se tematické okruhy týkaly obou dvou skupin. Témata se týkala selfmonitoringu, stravování, školy, edukace a vlastní péče o diabetes, sportu a cestování.
18.1 Obecné výsledky V první části dotazníku byly otázky mířeny zvlášť na pacienty léčené IP a perem. Otázky se týkaly jak kompenzace diabetu, tak i každodenního života s DM1. Bylo zjišťováno, jak jsou respondenti se způsobem léčby spokojeni, jak časté jsou u nich epizody hypoglykemií a hyperglykemií a zda jim dělá léčba DM1 nějaké problémy. Hypotéza I – vztah mezi způsobem léčby a subjektivním pocitem spokojenosti s léčbou H0: Neexistuje rozdíl v subjektivní spokojenosti mezi pacienty léčenými perem a inzulinovou pumpou. H1: Existuje statisticky významný rozdíl ve spokojenosti mezi pacienty léčenými perem a IP. Obr. 6. Histogram ukazující rozložení dat k hypotéze I Histogram z Spokojenost (5A and 6B); kategorizovaný 4.LÉČBA Data 15v*55c 4.LÉČBA: IP Spokojenost (5A and 6B)= 24*1*normal(x; 9,0417; 1,2329) 4.LÉČBA: PERO Spokojenost (5A and 6B)= 31*1*normal(x; 8,129; 2,4323) 14
4.LÉČBA: IP Spokojenost (5A and 6B): SW-W = 0,7403; p = 0,00004 4.LÉČBA: PERO Spokojenost (5A and 6B): SW-W = 0,7605; p = 0,00001
12
Počet pozorování
10 8 6 4 2 0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10
1
2
4.LÉČBA: IP
3
4
5
6
7
4.LÉČBA: PERO Spokojenost (5A and 6B)
65
8
9 10
Jak ukazuje obrázek č. 6, byl nejdříve proveden test normality pomocí ShapiroWilcoxonova testu: hodnota p<0,05 zamítá nulovou hypotézu o normálním rozložení dat, a proto bylo nutné použít neparametrický test. Hypotéza I o vztahu způsobu léčby a subjektivním pocitem spokojenosti byla testována Kruskal-Wallisovým testem, která je alternativou k parametrickému F-testu. Hodnota pro dané testované kritérium a stupně volnosti byla stanovena p=0,1952. Na hladině významnosti α = 0,05 tedy nelze zamítnout nulovou hypotézu o vztahu mezi způsobem léčby a subjektivním pocitem spokojenosti s léčbou. Z toho vyplývá, že na statistické hladině významnosti α = 0,05 neexistuje rozdíl v subjektivní spokojenosti u pacientů léčených inzulinovou pumpou nebo perem. Přesto na obrázku č. 7. můžeme odečíst, že rozpětí hodnot u pacientů léčených perem je větší, směrem k nižší hodnotící škále, tzn. k větší nespokojenosti. Výsledky testování ukazuje obrázek č. 7 a tabulka č. 19. Obr. 7. Vztah způsobu léčby a subjektivního pocitu spokojenosti s léčbou (1=úplně nespokojeni, 10=úplně spokojeni) Krabicový graf z Spokojenost (5A and 6B) seskupený 4.LÉČBA Data 15v*55c 12 Spokojenost (5A and 6B): F(1;53) = 2,8109; p = 0,0995; KW-H(1;55) = 1,6777; p = 0,1952
Spokojenost (5A and 6B)
10
8
6
4
2
0
IP
PERO 4.LÉČBA
66
Medián 25%-75% Rozsah neodleh. Odlehlé Extrémy Průměr
Tab. 19. Průměrné hodnoty a mediány k hypotéze I LÉČBA
MEDIÁN
PRŮMĚR
PERO IP
9 9,5
8,13 9,04
Další byla otázka škálová „Jak snášíš injekce?“, kde respondenti léčení perem doplňovali číslo od 1 do 10. Číslo 1 znamenalo „nesnáším injekce“ a číslo 10 „snáším je dobře, nevadí mi“. Většině respondentů injekce nevadí, zvykli si na ně. Pouze 16 % odpovědělo číslem 5 a nižším. Výsledky zobrazuje tabulka č. 20. Tab. 20. Výsledky odpovědí na otázku: „Jak snášíš injekce?“ JAK SNÁŠÍŠ INJEKCE? 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1
ABSOLUTNÍ ČETNOST
RELATIVNÍ ČETNOST
16 5 3 2 0 1 0 1 0 3
52 % 16 % 10 % 6% 0% 3% 0% 3% 0% 10 %
Další otázka se týkala aplikace inzulinu. Zda si inzulin aplikuje dítě samostatně nebo je v tomto směru závislé na rodičích. Samostatných bylo 22 respondentů. Dětí, kterým je inzulin aplikován rodiči, bylo 9, byly ve věku od 6 do 10 let a jejich průměrný věk byl 8,4 roku. Výsledky ukazuje tabulka č. 21. Tab. 21. Výsledky odpovědí na otázku: „Kdo ti inzulin aplikuje?“ APLIKACE INZULINU JÁ RODIČ
ABSOLUTNÍ ČETNOST
RELATIVNÍ ČETNOST
22 9
71 % 29 %
Otázka „Měl/a bys zájem o inzulinovou pumpu?“ se týkala pouze respondentů léčených perem. Překvapivě většina respondentů odpověděla, že by zájem o IP neměla. Dva respondenti dokonce již IP měli, ale vadila jim, takže přešli zpět na léčbu pomocí pera.
67
Naopak dva respondenti, kteří uvedli v otázce týkající se spokojenosti s léčbou perem číslo 10 (tzn. naprostá spokojenost), by měli zájem o léčbu IP. Výsledky ukazuje tabulka č. 22. Tab. 22. Výsledky odpovědí na otázku: „Měl/a bys zájem o IP?“ ZÁJEM O IP
ABSOLUTNÍ ČETNOST
ANO NE NEVÍM NE, IP MI VADILA
9 13 7 2
PRŮMĚRNÁ SPOKOJENOST S LÉČBOU (1-10) 7,22 8,46 8,14 10
Obr. 8. Relativní četnost odpovědí na otázku: „Měl/a bys zájem o IP?“
Respondentů s IP se týkala otázka přibírání na váze po zavedení IP, jejíž výsledky ukazuje tabulka č. 23. Většina respondentů (79 %) po zavedení IP zůstala na své původní tělesné hmotnosti. Tab. 23. „Přibral/a jsi po zavedení IP na váze?“ PŘIBRAL/A JSI?
ABSOLUTNÍ ČETNOST
RELATIVNÍ ČETNOST
NE ANO, 5KG ANO, 3KG ANO, 1,5KG
19 2 2 1
79 % 9% 8% 4%
Otázky týkající se ovládání IP se týkaly jak pacientů, tak i jejich rodičů. Zatímco všechny děti zvládají ovládání IP bez problémů, rodiče s tím někdy mívají potíže. Ti rodiče, kteří 68
ovládat IP vůbec neumí, mají své děti ve věku od 15 do 18 let. Výsledky, jak zvládají ovládání IP rodiče respondentů, ukazuje tabulka č. 24. Tab. 24. „Jak zvládají ovládání IP tvoji rodiče?“ ZVLÁDÁNÍ IP RODIČI
ABSOLUTNÍ ČETNOST
RELATIVNÍ ČETNOST
BEZ PROBLÉMŮ ČASTO SE DÍVAJÍ DO NÁVODU NEUMÍ TO
19 2
79 % 8%
3
13 %
Poslední otázky týkající se pouze respondentů s IP se zaměřily na změnu denního režimu a celkové ovlivnění života zavedením IP. Pouze jeden respondent uvedl, že mu IP život nijak neovlivnila. Zbylých 23 respondentů uvedlo, že jim IP ovlivnila život pozitivně. Výsledky jsou v tabulkách č. 25 a 26. Tab. 25. „Změnil se ti denní režim s IP oproti peru?“ ZMĚNA OPROTI PERU
ABSOLUTNÍ ČETNOST
RELATIVNÍ ČETNOST
JENODUŠÍ SLOŽITĚJŠÍ NEZMĚNIL NEVÍM
22 0 1 1
92 % 0% 4% 4%
Tab. 26. „Jak ovlivnila IP tvůj život?“ JAK OVLIVNILA IP ŽIVOT POZITIVNĚ NE NEGATIVNĚ
ABSOLUTNÍ ČETNOST 23 1 0
RELATIVNÍ ČETNOST 96 % 4% 0%
18.2 Vliv léčby na kompenzaci DM1 Vlivem způsobu léčby na kompenzaci DM1 se zabývá hypotéza II, v níž je srovnáván počet epizod hypoglykemií (hypotéza IIa) a hyperglykemií (hypotéza IIb) za 14 dní, při léčbě perem a IP. Hypotéza II – vztah mezi způsobem léčby DM1 a četností epizod hypoglykemií a hyperglykemií H0: Neexistuje rozdíl v počtu epizod hypo- i hyperglykemií mezi pacienty léčenými perem a inzulinovou pumpou. 69
H1: Existuje statisticky významný rozdíl v počtu epizod hypo- i hyperglykemií mezi pacienty léčenými perem a inzulinovou pumpou. Hypotéza IIa – vztah mezi četností hypoglykemií a způsobem léčby Obr. 9. Histogram ukazující rozložení dat k hypotéze IIa Histogram z hypo (5B and 6B); kategorizovaný 4.LÉČBA Data 15v*55c 4.LÉČBA: IP hypo (5B and 6B) = 24*1*normal(x; 2,875; 1,8954) 4.LÉČBA: PERO hypo (5B and 6B) = 31*1*normal(x; 2,4516; 2,7669) 4.LÉČBA: IP hypo (5B and 6B): SW-W = 0,9138; p = 0,0426 4.LÉČBA: PERO hypo (5B and 6B): SW-W = 0,8255; p = 0,0002
10 9 8
Počet pozorování
7 6 5 4 3 2 1 0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10
0
4.LÉČBA: IP
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10
4.LÉČBA: PERO hypo (5B and 6B)
Nejdříve byl proveden test normality (obrázek č. 9.) pomocí Shapiro-Wilcoxonova testu: hodnota p<0,05 zamítá nulovou hypotézu o normálním rozložení dat, a proto bylo nutné použít neparametrický test. Hypotéza IIa o vztahu způsobu léčby a četnosti hypoglykémií byla testována taktéž Kruskal-Wallisovým testem, který je alternativou k parametrickému F-testu. Hodnota pro dané testované kritérium a stupně volnosti byla stanovena p=0,1438. Na hladině významnosti α = 0,05 tedy nelze zamítnout nulovou hypotézu o vztahu mezi způsobem léčby a četností hypoglykemií. Z toho vyplývá, že neexistuje rozdíl v počtu epizod hypoglykemií v závislosti na způsobu léčby (IP vs. pero) Výsledek testování ukazuje tabulka č. 27 a obrázek č. 10. Tab. 27. Průměrné hodnoty a mediány k hypotéze IIa ZPŮSOB LÉČBY IP PERO
MEDIAN
PRŮMĚR
3 2
2,875 2,452
70
Obr. 10. Vztah mezi způsobem léčby a četností hypoglykemických epizod. Krabicový graf z hypo (5B and 6B) seskupený 4.LÉČBA Data 15v*55c 12
hypo (5B and 6B): F(1;53) = 0,4115; p = 0,5240; KW-H(1;55) = 2,1367; p = 0,1438
10
hypo (5B and 6B)
8
6
4
2
0
-2
IP
PERO 4.LÉČBA
Medián 25%-75% Rozsah neodleh. Odlehlé Extrémy Průměr
Hypotéza IIb – vztah mezi způsobem léčby a četností hyperglykemií. Nejdříve byl proveden test normality (obrázek č. 11.) pomocí Shapiro-Wilcoxonova testu: hodnota p<0,05 zamítá nulovou hypotézu o normálním rozložení dat, normálnímu rozložení se těsně přibližujeme u podskupiny osob léčených IP (p=0,051), ale v podskupině osob léčených perem se o normální rozložení s největší pravděpodobností opět nejedná. Proto bylo nutné použít opět neparametrický test. Hypotéza byla testována tedy opět Kruskal-Wallisovým testem, alternativou k parametrickému F-testu. Hodnota pro dané testované kritérium a stupně volnosti byla stanovena p=0,4735. Na hladině významnosti α = 0,05 tedy nelze zamítnout nulovou hypotézu o vztahu mezi způsobem léčby a četností hyperglykemií. Z toho vyplývá, že typ léčby nemá vliv na četnost hyperglykemií. Výsledek testování ukazuje tabulka č. 28 a obrázek č. 12.
71
Obr. 11. Histogram ukazující rozložení dat k hypotéze IIb Histogram z hyper (5B and 6B); kategorizovaný 4.LÉČBA Data 15v*55c 4.LÉČBA: IP hyper (5B and 6B) = 24*1*normal(x; 5,375; 4,4116) 4.LÉČBA: PERO hyper (5B and 6B) = 31*1*normal(x; 4,7742; 4,8902) 4.LÉČBA: IP hyper (5B and 6B): SW-W = 0,9176; p = 0,0516 4.LÉČBA: PERO hyper (5B and 6B): SW-W = 0,8391; p = 0,0003
7 6
Počet pozorování
5 4 3 2 1 0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10 12 14 16 18 20 11 13 15 17 19
0
1
2
3
4.LÉČBA: IP
4
5
6
7
8
9
10 12 14 16 18 20 11 13 15 17 19
4.LÉČBA: PERO hyper (5B and 6B)
Obr. 12. Vztah mezi způsobem léčby a četností epizod hyperglykemií
Krabicový graf z hyper (5B and 6B) seskupený 4.LÉČBA Data 15v*55c 22 20 hyper (5B and 6B): F(1;53) = 0,2221; p = 0,6394; KW-H(1;55) = 0,5137; p = 0,4735
18
hyper (5B and 6B)
16 14 12 10 8 6 4 2 0 -2
IP
PERO 4.LÉČBA
72
Medián 25%-75% Rozsah neodleh. Odlehlé Extrémy Průměr
Tab. 28. Průměrné hodnoty a mediány pro hypotézu IIb ZPŮSOB LÉČBY IP PERO
MEDIAN
PRŮMĚR
5 4
5,375 4,774
Jak ukazují obrázky č. 10 a 12, měly osoby léčené perem až 20 epizod hyperglykemií za 14 dní. Žádná z osob léčených IP neměla více než 15 epizod hyperglykemií za 14 dní a žádná z osob léčených IP neměla více než 6 epizod hypoglykemií, zatímco osoby léčené perem měly až 10 epizod hypoglykémií. Přestože se nejedná o statisticky významné zjištění (zřejmě i vzhledem k velikosti souboru), znamená to, že při léčbě perem se mohou vyskytovat i extrémní hodnoty četností epizod hypo- či hyperglykemií.
18.3 Selfmonitoring V oblasti selfmonitoringu bylo nutné vyloučit z dotazníku hned první dotaz týkající se frekvence měření glykemií. Téměř nikdo ho nevyplnil úplně správně. První správně vyplněná otázka se týkala měření glykemií v noci, kde 42 % respondentů měří noční glykemie 1x týdně. Výsledky ukazuje tabulka č. 29 a obrázek č. 13. Obr. 13. Relativní četnost odpovědí na otázku: „Jak často měříš glykemie v noci?“
73
Tab. 29. „Jak často měříš glykemie v noci?“ SELFMONITORING V NOCI
ABSOLUTNÍ ČETNOST
1 x DENNĚ 1 x TÝDNĚ NĚKOLIKRÁT TÝDNĚ 1 x MĚSÍČNĚ NĚKOLIKRÁT MĚSÍČNĚ NEMĚŘÍM
8 23 5 8 8 3
Další otázka se týkala návštěv ambulance diabetologa, kde nejčastější odpovědí je návštěva jednou měsíčně (67 %). Jeden respondent dokonce tvrdil, že ambulanci nenavštěvuje vůbec. Výsledky jsou v tabulce č. 30 a na obrázku č. 14. Tab. 30. „Jak často navštěvuješ ambulanci diabetologa?“ NÁVŠTĚVA DIABETOLOGA
ABSOLUTNÍ ČETNOST
1 x MĚSÍČNĚ NĚKOLIKRÁT ROČNĚ DLE POTŘEBY NENAVŠTĚVUJI
37 11 6 1
Obr. 14. Relativní četnost odpovědí na otázky: „Jak často navštěvuješ ambulanci diabetologa?“
Další otázka se týkala hodnoty HbA1c. Bylo zjišťováno povědomí respondentů o jejich hodnotě HbA1c. Celých 40 % respondentů nezná své hodnoty HbA1c. Celková průměrná 74
hodnota HbA1c byla 6,74 %, což je o něco vyšší než je požadovaných 6,5 %. Výsledky jsou k vidění v tabulce č. 31. Tab. 31. „Znáš svou hodnotu HbA1c?“ ZPŮSOB LÉČBY
„NEZNÁM“
„ZNÁM“
IP PERO CELKEM PRŮMĚRNÁ HODNOTA HbA1c
9 13 22 (40 %)
15 18 33 (60 %)
PRŮMĚRNÁ HODNOTA HbA1c (%) 7,31 6,52 6,74 %
Poslední otázka se zabývala kontinuálním senzorem na měření glykemie. 34 respondentů (62 %) senzor nemá, 11 (20 %) vůbec neví, co senzor je a pouze 10 respondentů (18 %) senzor má a používá. Výsledky ukazuje tabulka č. 32. Tab. 32. „Máš kontinuální senzor na měření glykemie?“ KONTINUÁLNÍ SENZOR
ABSOLUTNÍ ČETNOST
RELATIVNÍ ČETNOST
ANO NE NEVÍM
10 34 11
18 % 62 % 20 %
18.4 Dietní režim Otázky týkající se dietního režimu se zabývaly množstvím denních jídel, velikostmi porcí, stravováním mimo domov, chutí na sladké a poslední část se skládala z frekvenční tabulky konzumovaných potravin. První otázka se zabývala množstvím denních jídel. Většina respondentů konzumuje šest jídel denně, jen 7 % respondentů jí více než šestkrát denně. Jeden respondent léčený IP dokonce jí i pouze 4x denně. Naopak tři respondenti léčení perem konzumují dokonce i více než šest jídel denně. Výsledky ukazuje tabulka č. 33 a obrázek č. 15. Tab. 33. „Kolikrát denně jíš?“ KOLIKRÁT DENNĚ JÍŠ? ZPŮSOB LÉČBY IP PERO Celkový součet
4x 1 0 1 (2 %)
5x 6 6 12 (22 %)
75
6x 16 22 38 (69 %)
VÍC 1 3 4 (7 %)
Celkový součet 24 31 55
Obr. 15. „Kolikrát denně jíš?“
Další otázka se zaměřila na změnu velikosti porcí po diagnóze diabetu. Většina respondentů (44 %) uvedla, že se jejich porce jídla po diagnóze zvětšily. U 31 % respondentů se porce nezměnily a čtvrtina respondentů uvedla zmenšení porcí. Výsledky ukazuje tabulka č. 34 a obrázek č. 16. Obr. 16. „Změnily se velikosti tvých porcí před a po diagnóze?“
76
Tab. 34. „Změnily se velikosti tvých porcí před a po diagnóze?“ ČETNOST ODPOVĚDÍ ZPŮSOB LÉČBY IP PERO Celkový součet
Ano, zmenšily se 4 10 14 (25 %)
Ano, zvětšily se 12 12 24 (44 %)
Nezměnily se 8 9 17 (31 %)
Celkový součet 24 31 55
Většina respondentů (71 %) uvedla, že se stravuje ve školních zařízeních (školní jídelna, mateřská školka). Z celkových 24 pacientů léčených IP pouze dva uvedli, že se v podobném zařízení nestravují. Oproti tomu 38,5 % pacientů léčených perem se ve školní jídelně nebo mateřské školce nestravuje. Výsledky ukazuje tabulka č. 35 a obrázek č. 17. Tab. 35. „Stravuješ se ve školní jídelně nebo v mateřské školce?“ ČETNOST ODPOVĚDÍ ZPŮSOB LÉČBY IP PERO Celkový součet
NE 2 12 14 (25 %)
ANO 22 17 39 (71 %)
NĚKDY 0 2 2 (4 %)
Celkový součet 24 31 55
Obr. 17. „Stravuješ se ve školní jídelně nebo v mateřské školce?“
Poslední otázkou v oblasti stravování byla frekvenční tabulka konzumace jednotlivých potravin.Největší konzumace jednotlivých komodit je následující: zelenina několikrát denně 77
34,5 % respondentů; ovoce 1x denně 40 %; mléko 1x denně 25,5 %; mléčné výrobky 4-6x týdně 36 %; sladkosti 1-3x měsíčně 25,5 %; pečivo několikrát denně 75 %; alkohol nikdy 89 %; sladké nápoje nikdy 67 %; med nikdy 80 %. Všechny výsledky ukazuje tabulka č. 36 (absolutní četnost (relativní četnost v %)). Tab. 36. „Jak často konzumuješ potraviny v tabulce?“ POTRAVINA
NIKDY 0 0 13 (24) 0
1-3x MĚSÍČNĚ 0 1 (2) 6 (11) 3 (6)
1x TÝDNĚ 3 (6) 2 (4) 9 (16) 5 (9)
2-3x TÝDNĚ 10 (18) 9 (16) 4 (7) 6 (11)
4-6x TÝDNĚ 10 (18) 9 (16) 7 (13) 20 (36)
ZELENINA OVOCE MLÉKO MLÉČNÉ VÝROBKY SLADKOSTI PEČIVO ALKOHOL SLADKÉ NÁPOJE MED
1x NĚKOLIKRÁT DENNĚ DENNĚ 13 (24) 19 (34) 12 (22) 22 (40) 2 (4) 14 (25) 14 (25) 7 (13)
12 (22) 0 49 (89) 37 (67)
14 (25) 0 2 (4) 10 (18)
11 (20) 0 1 (2) 5 (9)
9 (16) 1 (2) 2 (4) 2 (4)
6 (11) 4 (7) 1 (2) 1 (2)
3 (6) 9 (16) 0 0
0 41 (75) 0 0
44 (80)
7 (13)
2 (4)
1 (2)
0
1 (2)
0
Hypotéza III – vztah mezi způsobem léčby a dietním režimem. H0: Neexistuje rozdíl ve frekvenci konzumace sladkostí, sladkých nápojů a medu při léčbě inzulinovou pumpou a perem. H1: Existuje statisticky významný rozdíl ve frekvenci konzumace sladkostí, sladkých nápojů a medu při léčbě inzulinovou pumpou a perem. Hypotéza IIIa – vztah mezi způsobem léčby konzumací sladkostí¨ Pearsonův chí-kvadrát (χ2) test nezávislosti nesplňuje kritéria pro použití pro hodnocení této hypotézy, protože je nevhodný pro malé četnosti pozorování. Proto byla použita Yatesova korekce, která je vhodná v případě, kdy celkový počet pozorování je menší než 30. Aby bylo možno testovat další charakteristiky, musely být zjednodušeny výsledky pozorování do tabulky 2x2. Frekvence konzumace sladkostí tak byla rozdělena pouze na dvě možnosti. Na konzumaci méně častou, než 1-3x za měsíc nebo vůbec a na konzumaci častější, než 1-3x měsíčně. Hypotéza byla tedy testována Yatesovým korigovaným chí-kvadrát (χ2) testem nezávislosti, kde hodnota rozdělení χ2 pro dané testované kritérium a stupně volnosti byla stanovena p=0,3149. Na hladině významnosti α=0,05 tedy nelze zamítnout nulovou hypotézu 78
o vztahu mezi způsobem léčby a konzumací sladkostí. Z toho vyplývá, že neplatí, že pacienti léčení IP konzumují jiné množství sladkostí, než pacienti léčení perem. Výsledky testování ukazují tabulky č. 37 a 38 a obrázek č. 18. Tab. 37. Pozorované a očekávané četnosti v kategorii „SLADKOSTI“ Pozorované / očekávané četnosti - SLADKOSTI; Pearsonův chí-kv.: 4,62118, sv=5, p=0,463836 KONZUMACE IP PERO SOUČTY ŘÁDKŮ 3/5,23636 9/6,76364 Nikdy 12,00000 6/6,10909 8/7,89091 1-3 x měsíčně 14,00000 4/4,80000 7/6,20000 1 x týdně 11,00000 6/3,92727 3/5,07273 2-3 x týdně 9,00000 3/2,61818 3/3,38182 4-6 x týdně 6,00000 2/1,30909 1/1,69091 1 x denně 3,00000 Vš. Skupiny 24/24,00000 31/31,00000 55,00000
Obr. 18. Grafické znázornění vztahu mezi způsobem léčby a konzumací sladkostí.
79
Tab. 38. Výsledky testování v tabulce 2x2 SLADKOSTI (1=1-3x měsíčně nebo nikdy;2=víckrát než 1-3 x měsíčně) Počet, řádek 1/procent z celku Počet, řádek 2/procent z celku Sloupec celkem/procent z celku Chí-kvadrát (sv=1) Yatesův korigovaný chí-kv Fisherovo oboustr. P.
Sloupec 1 9/16,364 % 17/30,909 % 26/47,273 % 1,63 1,01
Sloupec2
Řádek celkem
15/27,273 % 24/43,636 % 14/25,455 % 31/56,364 % 29/52,727 % 55 p=0,2015 p=0,3149 p=0,2778
Hypotéza IIIb – vztah mezi způsobem léčby a konzumací sladkých nápojů Pro hypotézu IIIb platí to samé, jako pro hypotézu IIIa. Do tabulky 2x2 byla frekvence konzumace sladkých nápojů rozdělena pouze na dvě možnosti. Na úplné vyřazení sladkých nápojů z jídelníčku a na prostou konzumaci sladkých nápojů (nezáleží na množství). Hypotéza byla tedy testována Yatesovým korigovaným chí-kvadrát (χ2) testem nezávislosti, kde hodnota rozdělení χ2 pro dané testované kritérium a stupně volnosti byla stanovena p=0,8372. Na hladině významnosti α=0,05 tedy nelze zamítnout nulovou hypotézu o vztahu mezi způsobem léčby a konzumací sladkých nápojů. Z toho vyplývá, že neplatí, že pacienti léčení IP konzumují jiné množství sladkých nápojů, než pacienti léčení perem. Výsledky testování ukazují tabulky č. 39 a 40 a obrázek č. 19. Tab. 39. Pozorované a očekávané četnosti v kategorii „SLADKÉ NÁPOJE“ Pozorované/očekávané četnosti - SLADKÉ NÁPOJE; Pearsonův chí-kv.: 3,44050, sv=4, p=0,486983 KONZUMACE IP PERO SOUČTY ŘÁDKŮ 16/16,14545 21/20,85455 Nikdy 37,00000 4/4,36364 6/5,63636 1-3 x měsíčně 10,00000 2/2,18182 3/2,81818 1 x týdně 5,00000 2/0,87273 0/1,12727 2-3 x týdně 2,00000 0/0,43636 1/0,56364 4-6 x týdně 1,00000 Celkem 24/24,00000 31/31,00000 55,00000
80
Tab. 40. Výsledky testování v tabulce 2x2 SLADKÉ NÁPOJE (1=nikdy; 2=aspoň někdy) Počet, řádek 1/procento z celku Počet, řádek 2/procento z celku Sloupec celkem/procento z celku Chí-kvadrát (sv=1) Yatesův korigovaný chí-kv Fisherovo oboustr. p.
Sloupec 1
Sloupec 2
Řádek celkem
16/29,091 %
8/14,545 %
24/43,636 %
21/38,182 %
10/18,182 %
31/56,364 %
37/67,273 %
18/32,727 %
55
0,01 0,04
p=0,9328 p=0,8372 p=1,0000
Obr. 19. Grafické znázornění vztahu mezi způsobem léčby a konzumací sladkých nápojů
Hypotéza IIIc – vztah mezi způsobem léčby a konzumací medu Pro hypotézu IIIc platí to samé jako pro hypotézu IIIa a IIIb. Do tabulky 2x2 byla frekvence konzumace medu rozdělena pouze na dvě možnosti. Na úplné vyřazení medu z jídelníčku a na prostou konzumaci medu (nezáleží na množství). Hypotéza byla tedy testována Yatesovým korigovaným chí-kvadrát (χ2) testem nezávislosti, kde hodnota rozdělení χ2 pro dané testované kritérium a stupně volnosti byla stanovena p=0,8384. Na hladině významnosti α=0,05 tedy nelze zamítnout nulovou hypotézu o vztahu mezi způsobem léčby a konzumací medu. Z toho vyplývá, že neplatí, že pacienti léčení IP konzumují jiné množství medu, než pacienti léčení perem. Výsledky testování ukazují tabulky č. 41 a 42 a obrázek č. 20. 81
Tab. 41. Pozorované a očekávané četnosti v kategorii „MED“ Pozorované/očekávané četnosti; Pearsonův chí-kv. : 2,10421, sv=4, p= 0,716598 MED Nikdy 2-3x měsíčně 1 x týdně 2-3 x týdně 1 x denně Celkem
IP 19/19,20000 3/3,05455 1/0,87273 1/0,43636 0/0,43636 24/24,00000
PERO 25/24,80000 4/3,94545 1/1,12727 0/0,56364 1/0,56364 31/31,00000
SOUČTY ŘÁDKŮ 44,00000 7,00000 2,00000 1,00000 1,00000 55,00000
Tab. 42. Výsledky testování v tabulce 2x2 MED (1=nikdy; 2=aspoň někdy) Počet, řádek 1/procento z celku Počet, řádek 2/procento z celku Sloupec celkem/procent z celku Chí-kvadrát (sv=1) Yatesův korigovaný chí-kv Fisherovo oboustr. P.
Sloupec 1 19/34,545 % 25/45,455 % 44/80,000 % 0,02 0,04
Sloupec 2 5/9,091 % 6/10,909 % 11/20,000 %
Sloupec 3 24/43,636 % 31/56,364 % 55 p=0,8919 p=0,8384 p=1,0000
Obr. 20. Grafické znázornění vztahu mezi způsobem léčby a konzumací medu
I když výsledky neprokazují statisticky významné rozdíly, je z grafů na Obr.18., 19. a 20. zřejmé, že pacienti léčeni perem označovali konzumaci sladkostí, sladkého pití a medu vždy o
82
něco častěji, než pacienti léčení perem. Ostatní komodity a rozdíly jejich konzumace v závisltosti na způsobu léčby ukazují tabulky č. 43-48. Tab. 43. Konzumace zeleniny v závislosti na způsobu léčby KONZUMACE ZELENINY LÉČBA IP PERO Celkový součet
POČET ODPOVĚDÍ 1x TÝDNĚ 1 2 3
2-3x TÝDNĚ 5 5 10
4-6x TÝDNĚ 4 6 10
1x DENNĚ 5 8 13
NĚKOLIKRÁT DENNĚ 9 10 19 (34,5 %)
Celkový součet 24 31 55
Tab. 44. Konzumace ovoce v závislosti na způsobu léčby KONZUMACE OVOCE LÉČBA IP PERO Celkový součet
POČET ODPOVĚDÍ 1-3x 1x MĚSÍČNĚ TÝDNĚ 1 1 1 1 2
2-3x TÝDNĚ 5 4 9
4-6x 1x NĚKOLIKRÁT TÝDNĚ DENNĚ DENNĚ 3 9 5 6 13 7 9 22 (40 %) 12
Tab. 45. Konzumace mléka v závislosti na způsobu léčby KONZUMACE MLÉKA FREKVENCE Nikdy 1-3x MĚSÍČNĚ 1x TÝDNĚ 2-3x TÝDNĚ 4-6x TÝDNĚ 1x DENNĚ Několikrát denně Celkový součet
ZPŮSOB LÉČBY IP 3 4 4 4 3 5 1 24
PERO 10 2 5
Celkový součet 13 (24 %) 6 9 4 7 14 (25 %) 2 55
4 9 1 31
Tab. 46. Konzumace mléčných výrobků v závislosti na způsobu léčby KONZUMACE MLÉČNÝCH VÝROBKŮ LÉČBA 1-3x MĚSÍČNĚ 1x TÝDNĚ 2-3x TÝDNĚ 4-6x TÝDNĚ 1x DENNĚ NĚKOLIKRÁT DENNĚ Celkový součet
ZPŮSOB LÉČBY IP 2 2 3 6 7 4 24
83
PERO 1 3 3 14 7 3 31
Celkový součet 3 5 6 20 (36 %) 14 7 55
Celkový součet 24 31 55
Tab. 47. Konzumace pečiva v závislosti na způsobu léčby KONZUMACE PEČIVA LÉČBA
POČET ODPOVĚDÍ 2-3x TÝDNĚ 1
IP PERO Celkový součet
4-6x TÝDNĚ
1x DENNĚ 2 7 9
4 4
1
NĚKOLIKRÁT DENNĚ 21 20 41 (75 %)
Celkový součet 24 31 55
Tab. 48. Konzumace alkoholu v závislosti na způsobu léčby KONZUMACE ALKOHOLU LÉČBA
POČET ODPOVĚDÍ NIKDY
IP PERO Celkový součet
19 30 49 (89 %)
1 -3 x MĚSÍČNĚ 2
1x TÝDNĚ 1
2
2-3 x TÝDNĚ 2
1
4-6 x TÝDNĚ
Celkový součet
1 1
2
24 31 55
18.5 Škola Další série otázek se zabývala školní docházkou a pacientů s DM1. Byly rozebírány vztahy s ostatními zdravými dětmi, jejich povědomí o nemocném spolužákovi a zvládání společných školních výletů. Zda ostatní děti ve třídě vědí o diabetu respondentů, řešila první otázka. Celých 98 % respondentů uvedlo, že spolužáci o diabetu vědí. Rozdělení odpovědí ukazuje tabulka č. 49. Tab. 49. „Vědí tvoji spolužáci, že máš cukrovku?“ VĚDÍ SPOLUŽÁCI O DM1?
ABSOLUTNÍ ČETNOST
RELATIVNÍ ČETNOST
ANO NE NEVÍM
54 0 1
98 % 0 2%
Další dvě otázky se týkaly povědomí spolužáků o DM1 a případné pomoci v krizových situacích. 76 % uvedlo, že spolužáci vědí, co je DM1 a jak v případě potřeby pomoci a 22 % respondentů dokonce nutnou pomoc ve škole již potřebovalo. 78 % respondentů se prozatím obešlo ve škole bez pomoci. Výsledky ukazují tabulky č. 50 a 51.
84
Tab. 50. „Vědí tvoji spolužáci co je DM1 za nemoc a jak ti v případě potřeby pomoci?“ VĚDÍ JAK POMOCT?
ABSOLUTNÍ ČETNOST
RELATIVNÍ ČETNOST
ANO NE NEVÍM
42 3 10
76 % 6% 18 %
Tab. 51. „Už se ti někdy stalo, že bys potřeboval/a nutnou pomoc?“ POTŘEBA POMOCI
ABSOLUTNÍ ČETNOST
RELATIVNÍ ČETNOST
ANO NE
12 43
22 % 78 %
36 % respondentů zažilo ve škole posměch kvůli své nemoci. Z respondentů, kteří jsou léčeni IP, uvedlo pouze 17 %, že se jim spolužáci ve škole kvůli IP smáli. Výsledky ukazují tabulky č. 52 a 53. Tab. 52. „Smáli se ti spolužáci kvůli cukrovce?“ SMÁLI SE TI KVŮLI DM?
ABSOLUTNÍ ČETNOST
RELATIVNÍ ČETNOST
ANO NE
20 35
36 % 64 %
Tab. 53. „Pokud máš IP, smáli se ti kvůli ní?“ SMÁLI SE TI KVŮLI IP?
ABSOLUTNÍ ČETNOST
RELATIVNÍ ČETNOST
ANO NE
4 20
17 % 83 %
Poslední otázka se zabývala účastí na školních výletech. 74 % se školních výletů účastní bez omezení, 13 % vynechává školní výlety se sportovním zaměřením a dalších 13 % se školních výletů vůbec neúčastní. Rozdíl mezi způsoby léčby není nijak výrazný. Výsledky ukazuje tabulka č. 54.
85
Obr. 21. Grafické znázornění vztahu mezi způsobem léčby a účastí na školních výletech.
Tab. 54. „Účastníš se školních výletů? Způsob léčby
Ano, jezdím na všechny
Vynechávám ty sportovní
Neúčastním se
Celkový součet
IP PERO Celkový součet
18 (75 %) 23 (74 %) 41 (74 %)
3 (12,5 %) 4 (13 %) 7 (13 %)
3 (12,5 %) 4 (13 %) 7 (13 %)
24 31 55
18.6 Fyzická aktivita Hypotéza IV – vztah mezi způsobem léčby a fyzickou aktivitou H0: Neexistuje rozdíl ve frekvenci provozování fyzické aktivity u dětí při léčbě inzulinovou pumpou a perem. H1: Existuje statisticky významný rozdíl ve frekvenci provozování fyzické aktivity u dětí při léčbě inzulinovou pumpou a perem. Pearsonův chí-kvadrát (χ2) test nezávislosti nesplňuje kritéria pro použití pro hodnocení této hypotézy, protože je nevhodný pro malé četnosti pozorování. Proto byla použita Yatesova korekce, která je vhodná v případě, kdy celkový počet pozorování je menší než 30. Aby bylo možno testovat další charakteristiky, musely být zjednodušeny výsledky pozorování do tabulky 2x2. Frekvence provádění fyzické aktivity tak byla rozdělena pouze na dvě možnosti. Na sportování několikrát týdně a na sportování aspoň 1x týdně nebo vůbec. 86
Hypotéza byla tedy testována Yatesovým korigovaným chí-kvadrát (χ2) testem nezávislosti, kde hodnota rozdělení χ2 pro dané testované kritérium a stupně volnosti byla stanovena p=0,5938. Na hladině významnosti α=0,05 tedy nelze zamítnout nulovou hypotézu o vztahu mezi způsobem léčby a fyzickou aktivitou. Z toho vyplývá, že neplatí, že pacienti léčení IP sportují odlišnou frekvencí, než pacienti léčení perem. Výsledky testování ukazují tabulky č. 55 a 56 a obrázek č. 22 Tab. 55. Pozorované a očekávané četnosti Pozorované/očekávané četnosti; Pearsonův chí-kv.: 4,11713, sv=2, p=0,127637 POHYB Ano, několikrát týdně Ano, aspoň 1 x týdně Vůbec Celkem
IP 15/13,52727 7/9,60000 2/0,87273 24/24,00000
PERO 16/17,47273 15/12,40000 0/1,12727 31,00000
SOUČTY ŘÁDKŮ 31,00000 22,00000 2,00000 55,00000
Obr. 22. Grafické znázornění vztahu mezi způsobem léčby a fyzickou aktivitou
87
Tab. 56. Výsledky testování v tabulce 2x2 POHYB (1=ano, několikrát týdně;2=aspoň 1 x týdně a méně) Počet, řádek 1/procento z celku Počet, řádek 2/procento z celku Sloupec celkem/procento z celku Chí-kvadrát (sv=1) Yatesův korigovaný chí-kv Fisherovo oboustr. p.
Sloupec 1 15/27,273 % 16/29,091 % 31/56,364 % 0,65 0,28
Sloupec 2
Řádek celkem
9/16,364 % 24/43,636 % 15/27,273 % 31/56,364 24/43,636 % 55 p=0,4194 p=0,5938 p=0,5841
Další otázka se zabývala tím, zda respondentům jejich onemocnění nějak brání ve sportování. 56 % uvedlo, že jim DM1 ve sportování nijak nebrání, ale 21 % respondentů občas jejich nemoc ve FA brání. Výsledky ukazuje tabulka č. 57. Tab. 57. „Brání ti nějak cukrovka ve sportování?“ Četnosti odpovědí Způsob léčby IP PERO Celkový součet
NE 12 19 31 (56 %)
ANO 1 2 3 (6 %)
OBČAS 11 10 21 (38 %)
Celkový součet 24 31 55
49 respondentů uvedlo, že během FA mívá občas hypoglykemie, 1 pacient léčený IP má hypoglykemie vždy, když provozuje nějakou FA. Výsledky ukazuje tabulka č. 58. Tab. 58. „Jak často máš po sportu hypoglykemie?“ ČETNOST ODPOVĚDÍ LÉČBA IP PERO Celkový součet
NIKDY 2 3 5
OBČAS 21 28 49 (89 %)
VŽDY 1 0 1
Celkový součet 24 31 55
18.7 Cestování Dvě otázky z oblasti cestování se týkaly frekvence cestování do zahraničí, a zda byli respondenti někdy schopni někam odjet sami, bez doprovodu rodičů. Výsledky ukazují tabulky č. 59 a 60 a obrázky č. 23 a 24. 62 % respondentů jezdí do zahraničí 1x ročně, z toho 62 % je léčeno perem a 38 % IP. Pouze 13 % nebylo nikdy v zahraničí a 22 % jezdí do zahraničí několikrát do roka. 33 respondentů (60 %) jezdí samostatně mimo domov a nemá s tím žádný problém, z toho 17 léčených IP a 16 perem. Na druhé straně 18 respondentů (33 88
%) nebylo nikdy mimo domov bez rodičů, ale rozdělení podle způsobu léčby je úplně jiné. Z těchto 18 respondentů bylo 14 léčených perem a pouze 4 léčení IP. Tab. 59. „Jak často cestuješ do zahraničí?“ ČETNOST ODPOVĚDÍ ZPŮSOB LÉČBY IP PERO Celkový součet
NIKDY
1xMĚSÍČNĚ
1xROČNĚ
3 4 7 (13 %)
1 1 2 (3 %)
13 21 34 (62 %)
NĚKOLIKRÁT ROČNĚ 7 5 12 (22 %)
Celkový součet 24 31 55
Obr. 23. Grafické znázornění tabulky č. 59.
Tab. 60. „Byl/a jsi někdy někde sám/sama bez rodičů?“ ČETNOST ODPOVĚDÍ LÉČBA IP PERO Celkový součet
ANO, BEZ PROBLÉMŮ 17 16 33 (60 %)
ANO, ALE BYLO TO SLOŽITÉ 3 1 4 (7 %)
89
NE 4 14 18 (33 %)
Celkový součet 24 31 55
Obr. 24. Grafické znázornění tabulky č. 60.
18.8 Edukace a vlastní péče o diabetes V této oblasti byla zjišťována motivace k léčbě DM1, subjektivní pocity vlastní ukázněnosti v léčbě, strachu z komplikací DM1 a také největší potíže respondentů týkající se denního a stravovacího režimu, pohybové aktivity a aplikace inzulinu. Největší motivací k léčbě DM1 bylo pro většinu respondentů jejich zdraví. Dva respondenti uvedli jako svou motivaci sebe sama. Respondenti vybírali z možností: zdraví, rodina, škola, sport nebo jiné. Bylo možné zaškrtnout více než jednu odpověď. Výsledky ukazuje tabulka č. 61. Tab. 61. „Co je tvou největší motivací k léčbě DM1?“ MOŽNOSTI ODPOVĚDÍ
ABSOLUTNÍ ČETNOST
ZDRAVÍ RODINA SPORT ŠKOLA JINÉ („JÁ SÁM“)
41 17 11 3 2
Další otázka se zabývala subjektivním pocitem ukázněnosti v léčbě. Respondenti uváděli čísla od 1 do 10, kde 1 znamenala: „nejsem vůbec ukázněný/á“ a 10 „jsem zcela ukázněný/á“. Nejvíce respondentů (22 %) uvedlo číslo 8. Vyšší číslo než 5 uvedlo v celku 74 % respondentů. Výsledky ukazuje tabulka č. 62. 90
Tab. 62. „Myslíš si o sobě, že jsi v dodržování léčby ukázněný/á?“ 1=vůbec ukázněný/á;10=zcela ukázněný/á
ZPŮSOB LÉČBY IP 0 1 0 3 3 2 5 5 2 3 24
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Celkový součet
PERO 1 2 1 0 3 2 3 7 9 3 31
Celkový součet 1 (2 %) 3 (5,5 %) 1 (2 %) 3 (5,5 %) 6 (11 %) 4 (7 %) 8 (14 %) 12 (22 %) 11 (20 %) 6 (11 %) 55
Při odpovídání na další otázku mohli respondenti opět zaškrtnout více než jednu možnost. Největší potíže při léčbě DM1 dělalo respondentům dodržování denního (17) a stravovacího režimu (19). Možnost „Jiné“ označilo sedm respondentů, z toho 6 uvedlo selfmonitoring a jeden si stěžoval na rozpíchané prsty, což také přímo souvisí se selfmonitoringem. Výsledky ukazuje tabulka č. 63. Tab. 63. „Co ti dělá při léčbě DM1 největší potíže?“ ZPŮSOB LÉČBY Možnosti odpovědí Dodržování denního režimu Stravování Pohyb Aplikace inzulinu Rozpíchané prsty Selfmonitoring Celkový součet
IP 11 6 2 3 1 3 27
PERO 6 13 6 8 0 2 35
Celkový součet 17 19 8 11 1 5 62
Poslední otázka se týkala strachu z možných komplikací DM1. Respondenti opět doplňovali čísla od 1 do 10 (1=nebojím se vůbec;10=bojím se hodně). Čísla 1-5 doplnilo 11 respondentů léčených IP a 7 léčených perem. Čísla 6-10 uvedlo 13 respondentů léčených IP a 24 léčených perem. 25,5 % všech dotázaných uvedlo číslo 10. Výsledky uvádí tabulka č. 64.
91
Tab. 64. „Bojíš se komplikací, které ti DM1 může přinést?“ 1=nebojím se vůbec;10=bojím se hodně 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Celkový součet
ZPŮSOB LÉČBY IP 3 1 3 0 4 2 1 4 2 4 24
92
PERO 1 1 1 1 3 4 3 4 3 10 31
Celkový součet 4 (7 %) 2 (4 %) 4 (7 %) 1 (2%) 7 (13 %) 6 (11%) 4 (7%) 8 (14,5 %) 5 (9 %) 14 (25,5 %) 55
19 Diskuse DM1 je chronické a celoživotní onemocnění, které v poslední době postihuje čím dál tím více lidí. Protože je toto onemocnění většinou diagnostikováno již v dětství, je nutné, aby děti i jejich rodiče věděli o všech dostupných možnostech léčby a mohli si tak vybrat ten způsob, který jim bude vyhovovat nejvíce. Jedná se především o dva hlavní způsoby léčby: léčbu pomocí inzulinového pera a pomocí inzulinové pumpy. V našem šetření bylo pomocí dotazníku nejprve zjišťováno několik obecných záležitostí, týkajících se DM1 a každodenního života pacientů trpících touto chorobou. Každodenní život s DM1 se jistě týká injekcí, proto se jedny z prvních otázek zabývaly tím, jak respondenti léčení perem snáší aplikování inzulinu a kdo jim ho aplikuje. 71 % respondentů si aplikuje inzulin samostatně a 29 % je závislých na rodičích. Takto vysoké procento samostatných pacientů je nejspíš způsobeno tím, že v souboru nebylo moc malých dětí, nejmladší bylo šestileté. Na stupnici 1-10 (1=nesnáším injekce;10=nevadí mi) uvedlo 52 % respondentů číslo 10 a pouze 10 % číslo 1. 84 % respondentů uvedlo číslo větší, než 6 a 16 % uvedlo čísla 1 až 5. Vyplývá z toho, že většina pacientů si na aplikování inzulinu pomocí injekcí zvykne, a časem jim zcela přestanou vadit. Přesto může být strach z injekcí důvodem pro přechod na léčbu pomocí IP, protože pokud se pacient bojí injekcí, může to vést až k neuspokojivé kompenzaci DM1. Zahraniční studie uvádí, že nejčastějšími důvody (71,2 %) k přechodu na léčbu pomocí IP jsou: očekávané zlepšení metabolické kompenzace, odpor k injekcím a zlepšení kvality života (59). Při zkoumání vztahu mezi způsobem léčby a subjektivním pocitem spokojenosti nebyla zjištěna závislost, což je nejspíše dáno malým souborem respondentů. Z odpovědí respondentů léčených perem ale lze vyčíst, že někteří udávali velmi nízká čísla. Z toho vyplývá, že se mezi respondenty léčenými perem našlo několik jedinců, kteří jsou s léčbou spíše nespokojeni. Na druhou stranu pouze jeden respondent s IP uvedl číslo 5 a ostatní volili čísla 8-10, z čehož vyplývá, že jsou s léčbou pomocí IP spíše spokojeni. Většina studií týkající se porovnávání IP a inzulinového pera se nezabývá přímo pocitem spokojenosti s léčbou, nýbrž vlivem na kvalitu života. Mezi úrovní kvality života pacienta a spokojeností s léčbou existuje přímá úměra - pokud je pacient spokojený s léčbou, měla by u něj být i vyšší úroveň kvality života. Z mnoha studií vychází fakt, že IP zlepšuje pacientům 93
jejich kvalitu života (49, 60, 61, 65). Najdou se ale i studie, například studie prováděná v Norsku, které tvrdí, že v otázce kvality života není rozdílu mezi léčbou pomocí IP a pera (64). V našem průzkumu se objevila ještě jedna podobná otázka, která se zabývala tím, zda IP nějak ovlivnila život respondenta. Téměř všichni (96 %) uvedli, že jim IP pozitivně ovlivnila život, pouze jeden respondent zvolil odpověď „Nevím“. Možnost „Negativně“ nezvolil nikdo. Poslední dotaz týkající se pouze respondentů léčených perem řešil jejich zájem o přechod na léčbu pomocí IP. 29 % dotázaných by zájem o IP mělo, 23 % respondentů je nerozhodných, ale celých 42 % je zcela spokojeno s léčbou perem a o IP zájem nemá. Vzhledem k již zmiňovaným nesčetným výhodám IP je tento výsledek překvapivý. Dva respondenti uvedli, že již léčbu IP zkusili, ale nevyhovovala jim, a tak se vrátili zpět k peru. Na druhou stranu 2 respondenti, kteří uvedli v otázce týkající se spokojenosti s léčbou perem číslo 10 (tzn. naprostá spokojenost), by měli zájem o léčbu IP. Několik dalších otázek se týkalo pouze respondentů léčených IP a zabývaly se změnami tělesné hmotnosti po zavedení IP, technickým zvládáním ovládání IP a změnami denního režimu. Po přechodu z inzulinového pera na léčbu pomocí IP většina respondentů (79 %) nijak nenabyla na tělesné hmotnosti. Zbytek respondentů (21 %) přibralo na tělesné hmotnosti po zavedení IP od 1,5 do 5 kg. Zahraniční studie uvádí, že IP jako taková nezpůsobuje nárůst tělesné hmotnosti, nýbrž umožňuje její lepší kontrolu, aniž by to mělo negativní dopad na metabolickou kontrolu diabetu, ale je nutné poukázat na možnost nárůstu hmotnosti při přechodu z léčby perem na IP (62). Jiné studie naopak možnost nárůstu tělesné hmotnosti při léčbě IP zcela zamítají (63, 74). Léčba pomocí IP je zcela jistě technicky náročnější, než léčba pomocí pera. Vzhledem k tomu, že se v našem průzkumu jednalo o děti (všechny zvládají ovládání IP bez problémů), zabývala se další otázka tím, jak ovládají pumpu jejich rodiče. 79 % rodičů ovládá pumpu bez problémů, 8 % se musí často dívat do návodu a celých 13 % to vůbec neumí. Mezi těmi, kteří to vůbec neumí, jsou rodiče dětí, kterým je mezi 15 a 18 roky a IP mají v rozmezí 7 měsíců až 5,5 let, takže v době, kdy tyto děti IP dostaly, byly už natolik samostatné, že rodiče nejspíš nepovažovaly za nutné, se ovládání IP naučit. Jedna ze zahraničních studií dokládá, že rodiče dětí starších šesti let se brzy nemuseli o chod pumpy nijak zvlášť starat. Děti se rychle naučily technickou stránku pumpy a dokonce se i naučily samy zavádět kanylu (66). Celých 92 % respondentů uvedlo, že se jim zavedením IP zjednodušil denní režim oproti léčbě pomocí pera. Nikdo nepovažoval denní režim s IP za složitější, než s perem, jeden
94
respondent si vybral možnost „Nevím“ a jeden respondent tvrdil, že se mu denní režim se zavedením IP nijak nezměnil. Během zjišťování vlivu způsobu léčby na kompenzaci diabetu nebyl zjištěn žádný statisticky významný rozdíl, což je nejspíš způsobené nedostatečnou velikostí zkoumaného vzorku. Při stanovení hypotézy se vycházelo z výsledků mnoha studií, které říkají, že při léčbě IP se vyskytuje méně epizod těžkých hypoglykemií (45, 49, 67, 68, 69, 70). Hypotéza se skládala ze dvou částí. První se zabývala četností epizod hypoglykemií (glykemie ≤ 3,3) za období 14 dnů u jednotlivých způsobů léčby. Ačkoli nebyla prokázána statistická závislost, z grafu lze vyčíst, že někteří respondenti léčení perem měli až 10 epizod hypoglykemií. Oproti tomu pacienti s IP prožili maximálně 6 epizod. Lze tedy logicky předpokládat, že pokud by byl zkoumaný vzorek respondentů větší, byly by potvrzeny stejné výsledky, jako ve výše zmiňovaných studiích. Druhá část se týkala epizod hyperglykemií (glykemie ≥13) za období 14 dnů. Opět nebyl prokázán statisticky významný rozdíl, ale z grafů vyplynulo, že respondenti léčení perem měli v extrémním případě až 20 epizod hyperglykemií, a 50 % udaných hodnot bylo mezi 2-6 epizodami. Naproti tomu u osob léčených IP neměl nikdo více než 15 epizod, ale 50 % uvedených hodnot se pohybovalo mezi 2-10 epizodami. Jedna ze studií říká, že díky správnému naprogramování pumpy a edukaci pacienta lze hyperglykemie omezit (71). V oblasti týkající se selfmonitoringu byly s odpověďmi respondentů často problémy. Více než polovina respondentů nevyplnila správně první otázku, která se zabývala frekvencí denních měření a provádění malých a velkých profilů. Nejspíš to bylo způsobeno nevhodně položenou otázkou (viz Příloha - Dotazník). Nejčastěji (42 %) měří respondenti noční glykemie 1 x týdně, tzn. v rámci velkého glykemického profilu, který je doporučováno provádět jednou týdně. 15 % respondentů měří noční glykemii jednou do měsíce, 15 % několikrát do měsíce, 9 % několikrát týdně a 14 % dokonce kontroluje noční glykemii každý den. Tři respondenti (5 %) uvedli, že noční glykemie neměří vůbec, z toho dva byli léčeni IP a jeden perem. To by mohlo naznačovat, že pacienti léčení IP si jsou v léčbě jistější, než ti s perem a z toho důvodu nepokládají noční měření za důležité. Většina (67 %) respondentů navštěvuje ordinaci svého diabetologa jednou měsíčně, 20 % několikrát ročně, 11 % dle potřeby a jeden respondent (2 %) nenavštěvuje ordinaci diabetologa vůbec. Vzhledem k tomu, že se průzkumu účastnili pouze pacienti jedné
95
diabetologické ordinace, jsou tímto tyto výsledky trochu zkreslené. Každý diabetolog si své pacienty zve do ordinace podle svého uvážení. Velmi překvapivé byly výsledky týkající se HbA1c, protože celých 40 % respondentů neznalo své poslední naměřené hodnoty. Celková průměrná hodnota HbA1c (v %) byla spočtena na 6,74, což je 0,24 vyšší, než je požadovaných 6,5 %. 60 % respondentů své hodnoty znalo a uvedlo je. Někdo uvedl pouze poslední naměřenou hodnotu a někteří uvedli dvě poslední hodnoty, ty pak byly zprůměrovány. Pacienti léčení IP měli průměrnou hodnotu HbA1c 7,31 % a pacienti léčení perem měli překvapivě průměrnou hodnotu nižší - 6,52 %. Výsledek je to překvapivý, protože mnoho zahraničních studií tvrdí, že léčba IP snižuje hodnoty HbA1c (45, 49, 67, 68, 69, 70). V našem průzkumu mohla být průměrná hodnota u pacientů s IP vyšší díky nižšímu počtu pacientů s IP, nebo měli pacienti před zahájením léčby pomocí IP mnohem vyšší hodnoty HbA1c, než ti pacienti s perem. Stravovací režim je taktéž velmi důležitou součástí léčby DM1 a způsob aplikace inzulinu může stravovací režim hodně ovlivnit. Většina respondentů (69 %) konzumuje šest porcí jídla denně, 22 % stačí pět jídel denně a naopak 4 respondenti (7 %) konzumují více než šest porcí za den, z toho tři jsou léčeni perem a jeden IP. Pouze jeden pacient uvedl, že jí jen 4 x denně. Tento pacient byl léčen pomocí IP, z čehož by bylo možné usoudit, že pacienti s IP nemusí jíst tak často, jako pacienti s perem a mohou si dovolit například vynechávat svačiny a celý jejich stravovací režim je flexibilnější. Také jedna ze zahraničních studií dokazuje, že pacienti využívají IP ke zvýšení flexibility ve stravovacím režimu, a to především ke změnám v konzumaci svačin (72). Na druhou stranu jiná studie říká, že pacienti, kteří vynechávají hlavní jídla a konzumují během dne více svačin, mají horší kompenzaci glykemie a jejich životní styl není nijak zdravý (73). Po zavedení IP bývá častá změna velikostí porcí. 44 % respondentů uvedlo, že se jejich porce jednotlivých jídel zvětšily, z toho poměr pacientů s IP:peru byl 50:50. U 31 % respondentů se porce se zavedením IP nijak nezměnily a 25 % uvedlo zmenšení porcí. Je možné z toho usoudit, že díky IP mohou někteří jedinci zvětšit své porce jídla, což ocení především chlapci v pubertě. V rámci flexibility ve stravovacím režimu je pro děti i jejich rodiče velmi důležité mít možnost navštěvovat školní jídelnu nebo se stravovat v mateřské školce. Celých 71 % respondentů se stravuje ve školních zařízeních. Rozdíl zde byl v závislosti na způsobu léčby. Pouze dva respondenti z celkových 24, kteří byli léčeni pomocí IP, nenavštěvují školní stravovací zařízení vůbec. Na druhou stranu počet respondentů léčených perem, kteří se 96
nestravují ve škole či školce je mnohem větší, je to 12 dětí, z celkových 31, tzn. 39 %. Z toho vyplývá, že s IP je nejspíš stravování ve školních zařízeních jednodušší a pro pacienty je asi diskrétní aplikace inzulinu pumpou schůdnější. Některé studie potvrzují, že flexibilita ve stravovacím režimu je jednou z hlavních výhod léčby pomocí IP (77). Při zjišťování vztahu mezi způsobem léčby a konzumací sladkostí, sladkých nápojů a medu opět nebyla zjištěna statistická závislost kvůli malé velikosti testovaného vzorku. Přesto lze z výsledků vyčíst zajímavé informace. Hypotéza byla rozdělena na tři části – podle testované komodity (sladkosti, sladké nápoje, med). V kategorii sladkostí bylo již na první pohled vidět rozdíl v konzumaci u jedinců s IP a s perem. Pacienti s IP si dovolili jíst sladkosti mnohem častěji, protože pouze 3 respondenti nejedí sladkosti vůbec, šest jich konzumuje sladkosti 2-3x týdně a dalších 5 dokonce častěji. Na druhé straně 9 pacientů s perem nejí sladkosti vůbec a pouze 7 pacientů konzumuje sladkosti 2-3x týdně a častěji. Je možné z toho usoudit, že pacienti s IP si dovolí častěji konzumaci sladkostí, nejspíš proto, že aplikace kompenzačního bolusu je jednodušší, než s perem. Konzumace sladkých nápojů byla u obou skupin respondentů velmi podobná. Většina respondentů (67 %) nepije sladké nápoje vůbec, nebo jen v případě akutní hypoglykemie. Dalších 18 % respondentů pije tyto nápoje 1-3x měsíčně a 9 % 1x týdně. Dva pacienti s IP uvedli, že pijí sladké nápoje 2-3x týdně a jeden pacient léčený perem dokonce přiznal konzumaci častější (4-6x týdně). Med byl konzumován podobně jako sladké nápoje – u obou skupin téměř stejně. Většina (80 %) ho nekonzumuje vůbec, 13 % pouze 1-3x měsíčně, ale našlo se i pár jedinců, kteří konzumují med častěji. Jeden respondent léčený perem uvedl dokonce každodenní konzumaci medu. Z výsledku vyplývá, že pro některé pacienty s DM1 není problém si dopřát něco sladkého, ale většinou volí spíše klasické sladkosti (cukrovinky). Pravděpodobně je to proto, že sladkosti, jako jsou různé sušenky a čokoláda obsahují kromě sacharidů i tuk, díky čemuž se vstřebání sacharidů do krve zpomalí a tím pádem neovlivní glykemii tak významně z hlediska času i velikosti vzestupu glykemie. Oproti tomu sladké nápoje a med mají na glykemii okamžitý a velký vliv a proto si je většina pacientů nedopřeje vůbec, nebo jen výjimečně. Většina respondentů (34,5 %) konzumuje zeleninu několikrát denně a minimální konzumace zeleniny byla 1x týdně. Ovoce bylo díky obsahu sacharidů konzumováno trochu méně, většina respondentů (40 %) uvedla konzumaci 1x denně, ale 22 % jí ovoce i několikrát za den. Ani u zeleniny, ani u ovoce nebyl pozorován významný rozdíl v závislosti na způsobu 97
léčby. Tyto výsledky jsou velmi pozitivní, protože zelenina a ovoce mají pro svůj obsah vlákniny příznivý vliv na kompenzaci diabetu. Jak dokazují studie, dobrá metabolická kompenzace je spojována s pravidelností v jídle s dostatečným příjmem vlákniny (především ze zeleniny a ovoce) a pouze minimální konzumací sladkostí a sladkých nápojů (73). Velmi zajímavé výsledky byly objeveny u konzumace mléka. 24 % respondentů uvedlo, že mléko nekonzumuje nikdy a 25 %, že ho konzumuje denně. Z toho v obou případech byla většina respondentů léčená perem. Dále 20 % uvedlo konzumaci několikrát týdně, 16 % jednou týdně a 11 % 1-3x měsíčně. Pouze dva respondenti pijí mléko dokonce několikrát denně. Z výsledku bylo zřejmé, že pacienti léčení IP uvedli jednotlivé kategorie frekvence konzumace rovnoměrně, v každé kategorii bylo tři až pět respondentů, jen „několikrát denně“ uvedl jen jeden pacient. Naopak pacienti s perem byli rozděleni jinak. V kategoriích „nikdy“ a „1x denně“ bylo 10 a 9 pacientů, zbytek byl rozdělen rovnoměrně. Mléčné výrobky byly mezi respondenty konzumovány nejčastěji 4-6x týdně (36 %) a 25 % je konzumuje dokonce každý den. Z toho vyplývá, že mléčné výrobky (kysané mléčné výrobky, sýry apod.) jsou mezi pacienty s DM1 oblíbenější, než obyčejné mléko. Pečivo bylo respondenty nejčastěji konzumováno několikrát denně (75 %), jeden pacient s IP uvedl konzumaci pečiva pouze 2-3x týdně, což je velmi málo, protože celozrnné pečivo by mělo být i u pacientů s DM1 velmi důležitou součástí jídelníčku (16). Zajímavé výsledky byl k vidění u konzumace alkoholu. V první řadě by měla být konzumace alkoholu u dětí do 18 let nulová, v našem šetření byli i pacienti, kterým již 18 let je, proto byl alkohol zahrnut do frekvenční tabulky konzumace potravin. Přestože celých 89 % respondentů uvedlo, že alkohol nekonzumuje nikdy, bylo zde 6 dětských pacientů (11 %), ve věku od 14 do 18 let, kteří konzumaci alkoholu přiznali. Z toho většina byla léčená perem, pouze jeden pacient s IP, za to ten konzumoval alkohol dokonce 4-6x týdně. Tyto výsledky mohou být způsobeny tím, že IP bývají léčeni většinou ti pacienti, kteří se více snaží dodržovat správný léčebný režim. Alkohol je přitom pro diabetiky 1. typu velmi nebezpečnou komoditou, vzhledem k nebezpečí vzniku těžkých hypoglykemií. Nebezpečí hrozí především při večerní konzumaci alkoholu, kdy následná těžká hypoglykemie může přijít v noci, během spánku (75, 76). Všichni dotazovaní respondenti navštěvují základní nebo střední školu, tudíž je jasné, že školní docházka patří do oblasti kvality života. Většina respondentů (98 %) tvrdí, že jejich spolužáci vědí o jejich nemoci, 76 % si myslí, že by jejich spolužáci věděli, jak jim v případě nouze pomoci a 22 % jich dokonce již akutní pomoc ve škole potřebovalo. Ke školní 98
docházce diabetických dětí patří také šikana ve formě posměchu, s tímto se setkalo 36 % respondentů. Mezi časté problémy dětí s IP patří právě posměch ve škole. Spolužáci se posmívají pumpě například proto, že je vidět přes těsnější oblečení, nebo v plavkách (55). Na druhou stranu pozitivním výsledkem je, že 83 % dětí s IP posměch nezažilo. Školní výlety jsou důležitou součástí školní docházky, protože stmelují kolektiv a děti se navzájem poznávají i v jiných situacích, než pouze ve školních lavicích. Proto by bylo vhodné, kdyby se těchto akcí mohli bez problému zúčastňovat i děti s DM1. 74 % dotázaných uvedlo, že jezdí na všechny školní výlety, což je velmi dobrý výsledek. Překvapivě zde nebyl nijak velký rozdíl mezi dětmi léčenými IP a perem, z čehož vyplývá, že způsob léčby nejspíš nemá vliv na účastnění se školních výletů. Během posuzování vztahu mezi způsobem léčby a frekvencí fyzické aktivity nebyla zjištěna statistická závislost, což je nejspíš opět dané nedostatečnou velikostí zkoumaného vzorku pacientů s DM1. Studie prokazují, že nejčastější bariérou při fyzické aktivitě je pro pacienty strach z hypoglykemií (52). Proto by se dalo předpokládat, že pacienti s IP budou díky nižšímu riziku vzniku hypoglykemie sportovat častěji. Náš průzkum toto ale nijak nepotvrdil. Možná naopak, respondenti léčení perem uváděli častější fyzickou aktivitu, než pacienti s IP. Dva respondenti s IP dokonce uvedli, že nesportují vůbec, což je pro celkovou léčbu DM1 nevhodné. Studie prokazují, že pravidelná fyzická aktivita pozitivně ovlivňuje metabolickou kompenzaci DM1 (65). Také ale ukazují, že mnoho pacientů neví, jak správně a bezpečně fyzickou aktivitu provádět, což je opravdu alarmující (78). Pozitivním výsledkem našeho šetření je, že 56 % respondentů uvedlo, že jim jejich onemocnění nijak nebrání ve fyzické aktivitě, dalších 38 % zvolilo možnost „Občas mi DM1 mí vadí“. Na otázku týkající se četnosti epizod hypoglykemií odpovědělo 89 % respondentů, že je občas hypoglykemie při sportu potká. Jeden pacient s IP dokonce uvedl, že má hypoglykemii při každé fyzické aktivitě. Pouze 9 % nemá při sportu hypoglykemie nikdy. Z toho vyplývá, že respondenti většinou zvládnou fyzickou aktivitu bez hypoglykemie, někteří dokonce vždy, ale najdou se i výjimky, které trpí hypoglykemiemi často. Možnost cestování do zahraničí, ať už s dohledem rodičů, nebo bez dohledu, je jistě jednou z oblastí kvality života dětí. Do zahraničí cestovali respondenti nejčastěji jednou ročně (54 % pacientů s pumpou a 68 % s perem). 13 % dětí nebylo v zahraničí nikdy, ale nevíme, zda to bylo kvůli jejich nemoci nebo z nějakého jiného důvodu. Naopak celých 22 % dětí uvedlo, že cestují do zahraničí několikrát do roka. Rozdíly ve vztahu ke způsobu léčby nebyly nijak markantní. Trochu jiné to bylo u dotazu, zda respondenti někdy cestovali sami, bez rodičů. 60 99
% respondentů (71 % s IP a 52 % s perem) odpovědělo „Ano, bez problémů“, 7 % vybralo možnost „Ano, ale bylo to složité“ a 33 % to ještě nikdy neabsolvovalo. Mezi těmi, kteří ještě nikdy nikde sami nebyli, byli děti od 6 do 17 let a jejich věkový průměr byl 10,4 roku. Z toho bylo pouze 17 % léčeno IP, ale 45 % bylo léčeno perem. Z toho lze usoudit, že léčba pomocí IP je vhodnější v případě, že chce dítě samostatně cestovat (letní tábory, prázdniny u prarodičů, vzdělávací pobyty apod.). Dítě musí být v první řadě samostatné a zodpovědné ve všech aspektech léčby DM1. Pokud budou rodiče své děti v samostatnosti podporovat a věřit jim, neměl by být problém v tom, aby samostatně a bez problémů cestovali. Zde bývá hlavní problém v přesunu odpovědnosti z rodiče na dítě, především v období puberty, kdy se míra odpovědnosti začíná měnit a adolescent chce být odpovědný sám za sebe, být svobodný v rozhodování a mít možnost cestovat kam chce, bez dohledu rodičů. IP může být v tomto období velmi vhodným pomocníkem (56, 80, 81). Největší motivací pro léčbu DM1 je pro většinu respondentů jejich zdraví, tuto možnost zvolilo 41 dětí. Druhou nejčastější možností byla rodina (17 dětí), potom sport (11 dětí), škola (3 děti) a dvě děti uvedly, že jejich největší motivací jsou ony samy. Z tohoto vyplývá, že respondenti chápou, že DM1 je těžké onemocnění, které může při špatné kompenzaci velmi poškodit jejich zdraví. Největší potíže dělá respondentům při léčbě dodržování denního a stravovacího režimu. Zvláštní je, že dodržování denního režimu dělá problémy hlavně dětem s IP a respondentům s perem dělají největší potíže stravování a aplikace inzulinu. Pět respondentů uvedlo jako největší problém selfmonitoring. Strach z komplikací, které s sebou diabetes přináší, může být také velkou motivací ke správné léčbě. Většina respondentů (25,5 %) se komplikací bojí velmi (na škále 1-10 volili hodnotu 10). Najdou se ale i tací, kteří se bojí málo, nebo dokonce vůbec. Zajímavé je, že respondentů s IP, kteří volili čísla 1-5 bylo 11 a respondentů s perem s těmito hodnotami bylo jen 7. Lze z toho usoudit, že pacienti s IP jsou si léčbou jistější a možná i zodpovědnější, než ti s perem a komplikací se bojí méně. Na to navazuje problém subjektivního pocitu ukázněnosti v léčbě. Opět na škále 1-10 volili respondenti nejčastěji (22 %) číslo 8 tzn., že si myslí, že jsou spíše ukáznění. Čísla 6-10 uvedlo 74 % respondentů, naopak čísla 1-5 pouze 26 % z nich. Tato nižší čísla volili 4 pacienti s IP a 7 pacientů s perem. To znamená, že pacienti s perem si myslí, že nejsou tak ukáznění, jako ti s IP.
100
20 Závěr Vzhledem k nedostatečné velikosti zkoumaného vzorku populace nebyla prokázána statistická závislost u žádné zkoumané hypotézy. Přesto naše šetření ukázalo zajímavé výsledky ve všech zkoumaných oblastech. Pacienti léčení IP byli v našem šetření subjektivně spokojenější, než pacienti léčení perem, i když rozdíl mezi oběma skupinami nebyl nijak markantní. Bylo zjištěno, že pacienti s IP většinou po zavedení pumpy nepřibrali na tělesné hmotnosti, jejich denní režim se zjednodušil a celkově jim IP pozitivně ovlivnila život. Pacienti léčení perem si většinou zvykli na injekční aplikaci, většina si inzulin aplikuje sama a tito respondenti nemají zájem o léčbu pomocí IP. Ve vztahu k množství epizod hypo- a hyperglykemií bylo zjištěno, že při léčbě perem se mohou vyskytovat i extrémní hodnoty četností těchto epizod, při léčbě pomocí IP se tyto extrémy nevyskytují. Většině respondentů se po diagnóze DM1 zvětšily porce jídla a konzumují nyní šest denních jídel, ale mezi těmi s IP se našly i výjimky, kterým stačily čtyři jídla denně. Dále bylo zjištěno, že se většina respondentů zvládá stravovat ve školních zařízeních. Stravovací režim dodržuje většina respondentů podle všeobecných doporučení, ale našly se i výjimky, které se dietou vhodnou pro pacienty s DM1 moc nezabývají. Děti, které navštěvují školu, mají většinou spolužáky, kteří o jejich onemocnění vědí, dokonce ví, jak jim v případě nouze pomoci, ale naštěstí většina z nich ještě ve škole akutní pomoc nepotřebovala. Uspokojivý je fakt, že děti s DM1 většinou netrpí díky svému onemocnění posměchem od spolužáků a neobávají se účastnit se všech školních výletů, včetně těch sportovních. Jejich nemoc je tedy nijak zvlášť ve školním životě neomezuje. DM1 nebrání dětem ve fyzické aktivitě a pokud ano, tak je to jen občas, a proto provozuje většina respondentů fyzickou aktivitu i několikrát týdně. Hlavní bariérou, která dětem brání ve sportování, je strach z hypoglykemie, kterými většina dětí občas při sportu trpí. Samostatné cestování mimo domov a cestování do zahraničí není pro většinu dětí problém, většina se podívá za hranice aspoň jednou do roka, někteří dokonce častěji. Největší motivací pro léčbu DM1 je pro děti jejich zdraví, čemuž odpovídá i větší strach z možných komplikací nemoci. Naopak největším problémem je dodržování denního a stravovacího režimu. Oba dva způsoby léčby mají své klady a zápory a je to pouze individuální věc každého pacienta s DM1, který přístup k léčbě zvolí a který mu bude vyhovovat. 101
21 SEZNAM LITERATURY A PRAMENŮ 1. BARTOŠ, V., PELIKÁNOVÁ, T. et al. Praktická diabetologie. 3. vydání. Praha: Maxdorf s.r.o., 2003. 479 s. ISBN 80-85912-69-4 2. ŠKRHA, J. et al. Diabetologie. Praha: Galén, 2009. 417 s. ISBN 978-80-7262-607-6 3. EDELSBERGER, T., Diabetes v tabulkách. Praha: Maxdorf, 2007. 463 s. ISBN 978-807345-133-2 4. LONGO, D., FAUCI, A., KASPER, D., HAUSER, S., JAMESON, J., LOSCALZOJ., Harrison's Principles of Internal Medicine volume 2. USA: 2012. 3610 s. ISBN 978-007-174887-2 5. MATOUŠ, B. et al., Základy lékařské chemie a biochemie. Praha: Galén, 2010. 540 s. ISBN 978-80-7262-702-8 6. ŠVÍGLEROVÁ, J., SLAVÍKOVÁ J., Fyziologie gastrointestinálního traktu. Praha: Karolinum, 2008. 110 s. ISBN 978-80-246-1526-4 7. LANGMEIER, M. et al. Základy lékařské fyziologie. Praha: Grada Publishing, 2009. 320 s. ISBN 978-80-247-2526-0 8. RYBKA, J., et al. Diabetologie pro sestry. Praha: Grada Publishing, 2006. 288 s. ISBN 80-247-1612-7 9. VÁVROVÁ, H., Dítě s diabetes mellitus v ambulanci praktického dětského lékaře. Praha: GEUM, 2002. 127 s. ISBN 80-86256-26-X 10. BARTOŠ, V., PELIKÁNOVÁ, T. et al. Praktická diabetologie. 5. aktualizované vydání. Praha: Maxdorf s.r.o., 2011. 742 s. ISBN 978-80-7345-244-5 11. MOUREK, J., Fyziologie-učebnice pro studenty zdravotnických oborů. Praha: Grada Publishing, 2005. 204 s. ISBN 80-247-1190-7 12. ŠMARDA, J., Genetika pro gymnázia. Praha: Fortuna, 2003. 144 s. ISBN 80-7168-851-7 13. SVAČINA, Š. et al, Poruchy metabolismu a výživy. 1. vydání. Praha: Galén, 2010. 505 s. ISBN 978-80-7262-676-2 14. RUŠAVÝ, Z. et al, Technologie v diabetologii 2010. Praha: Galén, 2010. 281 s. ISBN 978-80-7262-689-2 15. MENDLOVÁ, P., KOLOUŠKOVÁ, S., ŠUMNÍK, Z., VAVŘINEC, J., Vliv výživy na riziko vzniku diabetes mellitus 1. typu. Pediatrie pro praxi, 2004. No. 6, s. 279-282 16. SVAČINA, Š. et al, Klinická dietologie. Praha: Grada Publishing, 2008. 384 s. ISBN 978-80-247-2256-6 17. RUJNER, J., CICHAŇSKA, B., Bezlepková a bezmléčná dieta. Brno: Computer Press, 2005. 108 s. ISBN 80-251-0775-2 18. DŘEVÍNEK, P., ŠUMNÍK, Z., CINEK, O., Vlivy zevního prostředí v etiopatogenezi dětského diabetes mellitus 1. typu. Diabetologie, metabolismus, endokrinologie, výživa, 2001, No. 4, s. 158-164 19. VRLÍKOVÁ, D., MOKÁŇ, M., Diabetes mellitus 1. typu a autoimunita. Vnitřní lékařství, 2005. Vol. 51, No. 11, s. 1232-1235 102
20. ŠTERN, P. et al, Obecná a klinická biochemie pro bakalářské obory studia. Praha: Karolinum, 2007. 219 s. ISBN 978-80-246-1025-2 21. VAVŘINEC, J., Prevence diabetu mellitu 1. typu. Remedia: Internetové stránky českého farmakoterapeutického dvouměsíčníku [online]. 2008 [cit. 2013-03-16]. Dostupné na World Wide Web: http://www.remedia.cz/Okruhy-temat/Diabetologie/Prevence-diabetumellitu-1-typu/8-V-zG.magarticle.aspx 22. MENDLOVÁ, P., KOLOUŠKOVÁ, S., Současné trendy prevence a léčby diabetes mellitus 1. typu. Pediatrie pro praxi, 2007. Vol. 8, No. 4, s. 222-226 23. MENDLOVÁ, P., VAVŘINEC, J. et al, Výzkum nutriční prevence diabetes mellitus 1. typu - studie TRIGR. Pediatrie pro praxi, 2004. No. 6, s. 309 24. VENHÁČOVÁ, J., VENHÁČOVÁ, P., Akutní komplikace u diabetes mellitus 1. typu. Pediatrie pro praxi, 2006. No. 1, s. 14-17 25. ZINDER, O., Acute complications of diabetes mellitus. International federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine [online], Vol. 13, No. 5 [cit. 2013-03-18]. Dostupné na World Wide Web: http://www.ifcc.org/ifcc-communications-publicationsdivision-(cpd)/ifcc-publications/ejifcc-(journal)/e-journal-volumes/vol-13-n%C2%B05/acute-complications-of-diabetes-mellitus-by-prof-oren-zinder/ 26. American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia, Defining and reporting hypoglycemia in diabetes. Diabetes Care, 2005. Vol. 28, No. 5, s. 1245-1249 27. MOKÁŇ, M., Hypoglykémia. Vnitřní lékařství, 2008. Vol. 54, No. 4, s. 387-394 28. DUNGER, D. B., SPERLING, M. A., ACERINI, C. L. et al, ESPE/LWPES consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Disease in Childhood, 2004. Vol. 89, No. 2, s. 188-194 29. American Diabetes Association, Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care, 2003, Vol. 26, No. 1, s. 5109-5117 30. NOVÁK, J., Výživa kojence a prevence alergických onemocnění. Pediatrie pro praxi. 2011, Vol. 12, No. 6, 406-410 s. 31. KUMRIA, R., GOOMBER, G., Emerging trends in insulin delivery: Buccal route. Journal of Diabetology, 2011. No. 6 32. NEUMANN, D., Léčba diabetu inzulinovou pumpou u dětí krok za krokem…nejen pro rodiče a edukační sestry. Praha: Mladá fronta a.s., 2011. 138 s. ISBN 978-80-204-2480-8 33. ŠTECHOVÁ, K., PIŤHOVÁ, P., Léčba inzulinovou pumpou aneb Každodenní život rodiny Novákovy. Praha: Maxdorf s.r.o., 2013. 245 s. ISBN 978-80-7345-338-1 34. MATOUŠKOVÁ, E., Aplikace inzulinu. 2010. [cit. 20. 10. 2013], Dostupné na World Wide Web: http://www.szsmb.cz/admin/upload/sekce_materialy/Aplikace_inzul%C3%ADnu.pdf 35. ČESKÁ DIABETOLOGICKÁ SPOLEČNOST. Standardy pro diagnostiku a léčbu diabetické retinopatie a jejich komplikací. Svaz diabetiků ČR, [cit. 22. 10. 2013], Dostupné na World Wide Web http://www.diazivot.cz/data/standardy/9-retinopatie.pdf. 36. MAZANEC, R., BOJAR, M., NEDĚLKA, T., Diabetická neuropatie z pohledu neurologa. Neurologie pro praxi. 2009. Vol. 10, No. 6, s. 378-383.
103
37. OTRUBA, P., Periferní neuropatie – diagnostika a léčba v ordinaci praktického lékaře. Medicína pro praxi. 2011. Vol. 8, No. 6, s. 285-287. 38. HOSOVÁ, J., JIRKOVASKÁ, A., BOUČEK, P., Diabetická autonomní neuropatie – klinický význam, diagnostika a léčba. Interní medicína pro praxi. 2001. No. 6, s. 263266. 39. RYCHLÍK, I., TESAŘ, V. et al., Onemocnění ledvin u diabetes mellitus. Praha: TIGIS, spol s.r.o., 2005. 406 s. ISBN 80-900130-9-0. 40. TESAŘ, V., Novinky v léčbě diabetické nefropatie. Interní medicína pro praxi. 2005. No. 9, s. 384–386. 41. JONES, R., MUSTAFA, N., A fresh look at continuous subcutaneous insulin infusion. Journal of the American Academy of Physician Assistants. 2008. Vol. 21, No. 3, s. 36-42. 42. LENHARD, M. J., REEVES, G. D., Continous Subcutaneous Insulin Infusion: a comprehensive review of insulin pump therapy. JAMA Internal Medicine. 2001. Vol. 161, No. 19, s. 2293-2300. 43. GUERCI, B., Acute complications of insulin pump therapy. Diabetes Research and Clinical Practice. 2006. Vol. 74, s. 104-107. 44. BACHRAN, R., BEYER, P. et. al., Basal rates and circadian profiles in continous subcutaneous insulin infusion (CSII) differ for preschool children, prepubertal children, adolescent and young adult. Pediatric Diabetes. 2012. Vol. 13, s. 1-5. 45. KORDONOURI, O., HARTMANN, R., DANNE, T., Treatment of type 1 diabetes in children and adolescents using modern insulin pumps. Diabetes Research and Clinical Practice. 2011. s. 118-124. 46. SZYPOWSKA, A., LIPKA, M. et. al., Insulin requirement in preschoolers treated with insulin pumps at the onset of type 1 diabetes mellitus. Acta Pædiatrica. 2009. Vol. 98, s. 527-530. 47. KAUFMAN, FR., AUSTIN, J. et. al., Nocturnal hypoglycemia detected with the Continuous Glukose Monitoring Systém in pediatric patiens with type 1 diabetes. The Journal of Pediatrics. 2002. Vol. 141, No. 5, s. 625-630. 48. WILTSHIRE, EJ., NEWTON, K. et. al., Unrecognised hypoglycemia in children and adolestents with type 1 diabetes using the continous glukose monitoring system: prevalence and contributors. Journal of Paediatrics and Child Health. 2006. Vol. 42, No. 12, s. 758-763. 49. NUBOER, R., BORSBOOM, GJJM., ZOETHOUR, JA. et. al., Effects of insulin pump vs. Injection treatment on quality of life and impact of disease in children with type 1 diabetes mellitus in a randomized, prospective comparison. Pediatric Diabetes. 2008. Vol. 9, s. 291-296. 50. ČESKÁ DIABETOLOGICKÁ SPOLEČNOST. Doporučený postup dietní léčby pacientů s diabetem. Svaz diabetiků ČR, [cit. 2. 1. 2014], Dostupné na World Wide Web http://www.diab.cz/dokumenty/Standardy_dieta2012_def_2013.pdf. 51. HAVLOVÁ, V., JIRKOVSKÁ, A., Výměnné jednotky sacharidové. Centrum diabetologie IKEM Praha, Abbot Diabetes Care. 52. BRAZEAU, AS., STRYCHAR, I. et.al., Barriers to physical activity among patients with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2008. Vol. 31, No. 11, s. 2108-2109. 104
53. CLARKE, J., FORDE, R., Psychosocial issues in diabetes. Continuing Education. Irish Nerses and Midwives Organisation. 2006. No. 5, s. 43-44. 54. KOSTI, M., KANAKARI, M., Education and diabetes mellitus. Health Science Journal. 2012. Vol. 6, No. 4, s. 654-662. 55. ALSALEH, FM., SMITH, FJ. et. al., Experiences of children/young people and thein parents, using insulin pump therapy for the management of type 1 diabetes: qualitative review. Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics. 2012. Vol. 37, s. 140-147. 56. OLINDER, AL., NYHLIN, KT., SMIDE, B., Clarifying responsibility for selfmanagement of diabetes in adolescents using insulin pumps-a qualitative study. 2011. Journal of Advanced Noursing. Vol. 67, No. 7, s. 1547-1557. 57. YOUNG, EE., UNACHUKWU, CN., Psychosocial aspects of diabetes mellitus. African Journal of Diabetes Medicine. 2012. Vol. 20, No. 1. 58. JIRKOVSKÁ, A., HRACHOVINOVÁ, T. Psychologické problémy při diabetu z pohledu diabetologa. Vnitřní lékařství. 2005. Vol. 51, s. 107-110. 59. MANIATIS, AK., TOIG, SR.,KLINGENSMITH, GJ. et. al. Life with continuous subcutaneous insulin infusion (CSII) therapy: child and parental perspectives and predictors of metabolic control. Pediatric Diabetes. 2001. Vol. 2, s. 51-57. 60. WILSON, V., Experience of parents of young people with diabetes using insulin pump therapy. Paediatric Nursing. 2008. Vol. 20, s. 14-18. 61. BARNARD, KD., SPEIGHT, J., SKINNER, TC., Quality of life and impal of continuos subcutaneous insulin infusion for children and thein parents. Practical Diabetes International. 2008. Vol. 25, s. 278-283. 62. RAILE, K., NOELLE, V. et. al. Weight in adolescents with type 1 diabetes mellitus during continuous subcutaneous insulin infusion (CSII) therapy. Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism. 2002. Vol. 15, No. 5, s. 607-612. 63. ABACI, A., ATAS, A., UNUVAR, T. et. al., A comparison of multiple daily insulin therapy with continuous subcutaneous insulin infusion therapy in adolescents with type 1 diabetes mellitus: a single-centre experience from Turkey. Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism. 2009. Vol. 22, No. 6, s. 539-545. 64. FRØISLAND, DH., GRAUE, M., MARKESTAD, T. et.al. Health-related quality of life amonf Norwegian children and adolescents with type 1 diabetes on intensit treatment: a population-based study. Acta Pædiatrica. 2013. Vol. 102, s. 889-895. 65. LUKÁCS, A., KISS-TÓTH, E., VARGA, B. et.al. Benefits of continuous subcutaneous insulin infusion on quality of life. Internation Journal of Technology Assessment in Health Care, 2013. Vol. 29, No. 1, s. 48-52. 66. SULLIVAN-BOLVAI, S., KNAFL, K., TAMBORLANE, W.,et.al. Parents´ reflections on managing thein children´s diabetes with insulin pumps. Journal of Nursing Scholarship. 2004. Vol. 36, No. 4, s. 316-323. 67. BOCK, M., GUNN, AJ., HOLT, J. et.al. Impact of insulin pumps on glycaemic kontrol in pump-naïve paediatric regional population. Journal of Paediatrics and Child Health. 2012. Vol. 48, s. 247-252.
105
68. HASANBEGOVIC, S., HASANBEGOVIC, E., Daily insulin dose and incidence of hypoglycemia in children with type 1 diabetes using insulin pump therapy. HealthMED Journal. 2009. Vol. 3, No. 2, s. 142-148. 69. JOHNSON, SROV., COOPER, MN., JONES, TW. et. al. Long-term outcome insulin pump therapy in children with type 1 diabetes assessed in a large population-based casecontrol study. Diabetologia, 2013. Vol. 56, s. 2392-2400. 70. CHURCHILL, JN., RUPPE, RL., SMALDONE, A., Use of continuous insulin infusion pumps in young children with type 1 diabetes: a systematic review. Journal of Pediatric Health Care. 2009. Vol. 23, No. 3, s. 173-179. 71. PONDER, SW., SKYLER, JS., KRUGER, DF. et.al. Unexplained hyperhlycemia in continuous subcutaneous insulin infusion. Diabetes Education. 2008. Vol. 34, No. 2, s. 327-333. 72. PETERS, JE., MOUNT, E., HUGGINS, CE. et.al. Insulin pump therapy in children and adolescents: Changes in dietary habits, composition and quality of life. Journal of Paediatrics and Child Health. 2013. Vol. 49, s. 300-305. 73. OVERBY, NC., MARGEIRSDOTTIR, HD., BRUNBORG, C. et.al. Sweets, snacking habits, and skipping meals in children and adolescents on intensive insulin treatment. Pediatric Diabetes. 2008. Vol. 9, s. 393-400. 74. BATTELINO, T. Risk and benefits of continuous subcutaneous insulin infusion (CSII) treatment in school children and adolescents. Pediatric Diabetes. 2006. Vol. 7, s. 20-24. 75. TURNER, BC., JENKINS, E., KERR, D. et.al. The effect of evening alcohol consumption on next-morning glucose control in type 1 diabetes. Diabetes Care. 2001. Vol. 24, No. 11, s. 1888-1893. 76. BRAAK, E., APPELMAN, A., LAAK, M. et. al. Clinical characteristic of type 1 diabetic patients with and without severe hypoglycemia. Diabetes Care. 2000. Vol. 23, No. 10, s. 1467-1471. 77. LOW, KG., MASSA, L., LEHMAN, D., OLSHAN, JS., Insulin pump use in young adolescents with type 1 diabetes: a descriptive study. Pediatric Diabetes. 2005. Vol. 6, No. 1, s. 22-31. 78. STEFANOWICZ, A., BIRKHGOLZ, D., MYSLIWIEC, M. et.al. Analysis of the impal of environmental and social factors, with a particular emphasis on education, on the level of metabolic control in type 1 diabetes in children. Polish Journal of Endocrynology. 2012. Vol. 63, No. 1, s. 34-41. 79. MAFFEIS, C., MORANDI, A., VENTURA, E. et al. Diet, physical and biochemici characteristics of children and adolescents with type 1 diabetes: relationship between dietary fat and glucose control. Pediatric Diabetes. 2011. Vol. 13, s. 137-146. 80. KARLSSON, A., ARMAN, M., WIKBLAD, K., Teenagers with type 1 diabetes – a phenomenological study of the transitiv towards autonomy in selfmanagement. International Journal of Nursing Studies. 2008. Vol. 45, No. 4, s. 562-570. 81. CAMERON, FJ., SKINNER, TC., HOEY, H., Are family factors universally related to metabolic outcomes in adolescents with type 1 diabetes? Diabetic Medicine. 2008. Vol. 25, No. 4, s. 463-468.
106
22 SEZNAM OBRÁZKŮ Obr. 1.
Průběh DM1
Obr. 2.
Rozdělení respondentů dle věku
Obr. 3.
Rozdělení respondentů dle přidruženého onemocnění
Obr. 4.
Rozdělení respondentů dle doby trvání DM1
Obr. 5.
Rozdělení respondentů dle věku v době diagnózy DM1
Obr. 6.
Histogram ukazující rozložení dat k hypotéze I
Obr. 7.
Vztah způsobu léčby a subjektivního pocitu spokojenosti s léčbou (1=úplně nespokojeni, 10=úplně spokojeni)
Obr. 8.
Relativní četnost odpovědí na otázku: „Měl/a bys zájem o IP?“
Obr. 9.
Histogram ukazující rozložení dat k hypotéze IIa
Obr. 10.
Vztah mezi způsobem léčby a četností hypoglykemických epizod.
Obr. 11.
Histogram ukazující rozložení dat k hypotéze IIb
Obr. 12.
Vztah mezi způsobem léčby a četností epizod hyperglykemií
Obr. 13.
Relativní četnost odpovědí na otázku: „Jak často měříš glykemie v noci?“
Obr. 14.
Relativní četnost odpovědí na otázky: „Jak často navštěvuješ ambulanci diabetologa?“
Obr. 15.
„Kolikrát denně jíš?“
Obr. 16.
„Změnily se velikosti tvých porcí před a po diagnóze?“
Obr. 17.
„Stravuješ se ve školní jídelně nebo v mateřské školce?“
Obr. 18.
Grafické znázornění vztahu mezi způsobem léčby a konzumací sladkostí.
Obr. 19.
Grafické znázornění vztahu mezi způsobem léčby a konzumací sladkých nápojů
Obr. 20.
Grafické znázornění vztahu mezi způsobem léčby a konzumací medu
Obr. 21.
Grafické znázornění vztahu mezi způsobem léčby a účastí na školních výletech.
Obr. 22.
Grafické znázornění vztahu mezi způsobem léčby a fyzickou aktivitou
Obr. 23
Grafické znázornění tabulky č. 59.
Obr. 24.
Grafické znázornění tabulky č. 60.
107
23 SEZNAM TABULEK Tab. 1.
Diagnostická kritéria DM.
Tab. 2.
Typy buněk pankreatu, jejich zastoupení a produkce hormonů.
Tab. 3.
Stupně DKA dle závažnosti metabolické acidózy.
Tab. 4.
Cílové hodnoty léčby u pacientů s DM1.
Tab. 5.
Druhy inzulinů a jejich specifika.
Tab. 6.
Klady a zápory léčby DM1 pomocí IP.
Tab. 7.
Výživová doporučení pro pacienty s DM.
Tab. 8.
Příklad jídelníčku diabetika 1. typu.
Tab. 11.
Rozdělení respondentů podle pohlaví
Tab. 12.
Rozdělení respondentů dle věku dětí.
Tab. 13.
Rozdělení respondentů dle způsobu léčby
Tab. 14.
Absolutní černost respondentů v závislosti na způsobu léčby a pohlaví
Tab. 15.
Rozdělení respondentů dle přidruženého onemocnění
Tab. 16.
Absolutní četnost respondentů v závislosti na způsobu léčby a přidruženém onemocnění.
Tab. 17.
Rozdělení respondentů dle doby trvání DM1
Tab. 18.
Rozdělení respondentů dle věku v době diagnózy DM1
Tab. 19.
Průměrné hodnoty a mediány k hypotéze I
Tab. 20.
Výsledky odpovědí na otázku: „Jak snášíš injekce?“
Tab. 21.
Výsledky odpovědí na otázku: „Kdo ti inzulin aplikuje?“
Tab. 22.
Výsledky odpovědí na otázku: „Měl/a bys zájem o IP?“
Tab. 23.
„Přibral/a jsi po zavedení IP na váze?“
Tab. 24.
„Jak zvládají ovládání IP tvoji rodiče?“
Tab. 25.
„Změnil se ti denní režim s IP oproti peru?“
Tab. 26.
„Jak ovlivnila IP tvůj život?“
Tab. 27.
Průměrné hodnoty a mediány k hypotéze IIa
Tab. 28.
Průměrné hodnoty a mediány pro hypotézu IIb
Tab. 29.
„Jak často měříš glykemie v noci?“
Tab. 30.
„Jak často navštěvuješ ambulanci diabetologa?“
Tab. 31.
„Znáš svou hodnotu HbA1c?“
Tab. 32.
„Máš kontinuální senzor na měření glykemie?“
Tab. 33.
„Kolikrát denně jíš?“
Tab. 34.
„Změnily se velikosti tvých porcí před a po diagnóze?“ 108
Tab. 35.
„Stravuješ se ve školní jídelně nebo v mateřské školce?“
Tab. 36.
„Jak často konzumuješ potraviny v tabulce?“
Tab. 37.
Pozorované a očekávané četnosti v kategorii „SLADKOSTI“
Tab. 38.
Výsledky testování v tabulce 2x2
Tab. 39.
Pozorované a očekávané četnosti v kategorii „SLADKÉ NÁPOJE“
Tab. 40.
Výsledky testování v tabulce 2x2
Tab. 41.
Pozorované a očekávané četnosti v kategorii „MED“
Tab. 42.
Výsledky testování v tabulce 2x2
Tab. 43.
Konzumace zeleniny
Tab. 44.
Konzumace ovoce
Tab. 45.
Konzumace mléka
Tab. 46.
Konzumace mléčných výrobků
Tab. 47.
Konzumace pečiva
Tab. 48.
Konzumace alkoholu
Tab. 49.
„Vědí tvoji spolužáci, že máš cukrovku?“
Tab. 50.
„Vědí tvoji spolužáci co je DM1 za nemoc a jak ti v případě potřeby pomoci?“
Tab. 51.
„Už se ti někdy stalo, že bys potřeboval/a nutnou pomoc?“
Tab. 52.
„Smáli se ti spolužáci kvůli cukrovce?“
Tab. 53.
„Pokud máš IP, smáli se ti kvůli ní?“
Tab. 54.
„Účastníš se školních výletů?
Tab. 55.
Pozorované a očekávané četnosti
Tab. 56.
Výsledky testování v tabulce 2x2
Tab. 57.
„Brání ti nějak cukrovka ve sportování?“
Tab. 58.
„Jak často máš po sportu hypoglykemie?“
Tab. 59.
„Jak často cestuješ do zahraničí?“
Tab. 60.
„Byl/a jsi někdy někde sám/sama bez rodičů?“
Tab. 61.
„Co je tvou největší motivací k léčbě DM1?“
Tab. 62.
„Myslíš si o sobě, že jsi v dodržování léčby ukázněný/á?“
Tab. 63.
„Co ti dělá při léčbě DM1 nějvětší potíže?“
Tab. 64.
„Bojíš se komplikací, které ti DM1 může přinést?“
109
24 PŘÍLOHY PŘÍLOHA I - DOTAZNÍK DIABETES MELLISTUS 1. TYPU U DĚTÍ, PŘÍSTUPY K LÉČBĚ A JEJICH VLIV NA KVALITU ŽIVOTA. 1. VĚK Pohlaví:
chlapec
dívka
Váha:…….……kg Výška………………cm 2. V KOLIKA LETECH TI BYLA CUKROVKA DIAGNOSTIKOVÁNA? 3. MÁŠ K TOMU JEŠTĚ NĚJAKÉ PŘIDRUŽENÉ ONEMOCNĚNÍ? celiakie, laktózová intolerance, nedostatečnost štítné žlázy, jiné…………………. 4. LÉČÍŠ SE POMOCÍ:
inzulínového pera
inzulínové pumpy
5. POKUD SE LÉČÍŠ POMOCÍ INZULÍNOVÉHO PERA: Jsi s léčbou pomocí pera spokojený/á?(1-10, 1=úplně nespokojeni, 10=úplně spokojení) Kolikrát byla za posledních 14 dnů: hypoglykemie (≤3,3)……………………..hyperglykemie (≥13)…………………… Jak často zapomínáš na bolusovou dávku? 1xdenně
1xtýdně
1x měsíčně
několikrát měsíčně
Jak snášíš injekce? (1-10, 1=nesnáším injekce, 10=snáším je dobře, nevadí mi) Kdo ti inzulín aplikuje?
já
Měl/a bys zájem o inzulínovou pumpu?
rodič
někdo jiný
ano
ne
nevím
6. POKUD MÁŠ INZULÍNOVOU PUMPU (IP): Jak dlouho už ji máš? (zkus co nejpřesněji) Jsi s léčbou pomocí pumpy spokojený/á? (1-10, 1=úplně nespokojeni, 10=úplně spokojeni) Kolikrát byla za posledních 14 dnů: hypoglykemie (≤3,3)……………………..hyperglykemie (≥13)…………………… Přibral/a jsi po zavedení IP na váze?
ano……………………….kg
ne
Od koho jsi získal/a nejvíce informací o užívání IP? od praktického lékaře, od diabetologa, z internetu, z knih a časopisů Jak zvládáš ovládání IP? bez problémů
musím se často ptát
nezvládám
Jak zvládají ovládání IP tvoji rodiče? 110
jiné………………
často se dívají do návodu
bez problémů
neumí to
Změnil se ti denní režim s IP oproti peru? ano, je to jednodušší
ano, je to složitější
nezměnil
Jak ovlivnila IP tvůj život? pozitivně
nevím
neovlivnila
negativně
7. SEBEMONITOROVÁNÍ Jak často provádíš: denní měření glykemie…………..… malý profil…….………………velký profil……………………… Jak často měříš glykemie v noci? 1xdenně, 1xtýdně, několikrát týdně, 1xměsíčně, několikrát měsíčně, neměřím Jak často navštěvuješ ambulanci diabetologa? 1xměsíčně, několikrát měsíčně, několikrát ročně, 1xročně, dle potřeby, nenavštěvuji Víš svoje dvě poslední hodnoty HbA1c? ano……………………
neznám
Máš kontinuální senzor na měření glykemie? ano
ne
ne, nevím co to je
Pokud ne, měl bys o něj zájem?
ano
ne
ne, nevím co to je
8. STRAVOVÁNÍ Kolikrát denně jíš? 2x
3x
4x
5x
6x
víckrát
Změnily se velikosti tvých porcí před a po diagnóze? ano, zmenšily se
ano, zvětšily se
ne
Stravuješ se ve školní jídelně nebo v mateřské školce? ano
někdy
ne
Jak velká je tvoje chuť na sladké? (1-10, 1=nemám chuť na sladké vůbec, 10=mám ji často) 9. JAK ČASTO JÍŠ NÁSLEDUJÍCÍ POTRAVINY? (příslušné políčko zakřížkuj) POTRAVINA
NIKDY
1-3x
1x
2-3x
4-6X
1x
NĚKOLIKRÁT
MĚSÍČNĚ
TÝDNĚ
TÝDNĚ
TÝDNĚ
DENNĚ
DENNĚ
ZELENINA OVOCE MLÉKO MLÉČNÉ VÝROBKY SLADKOSTI PEČIVO ALKOHOL SLADKÉ NÁPOJE MED
111
10. ŠKOLA Vědí tvoji spolužáci a kamarádi, že máš cukrovku? ano
ne
nevím
Vědí, co je to za nemoc a jak ti mohou v případě potřeby pomoci? ano
ne
nevím
Už se ti někdy ve škole stalo, že bys potřeboval/a nutnou pomoc?
ano
ne
Zažil/a jsi někdy, že by se ti kamarádi kvůli cukrovce smáli?
ano
ne
Pokud máš IP, smáli se ti kvůli ní?
ano
Zvládáš ve škole tělesnou výchovu? ano, v pohodě
zvládám, ale někdy vynechám
nechodím na TV
Účastníš se školních výletů? ano, jezdím na všechny
vynechávám ty sportovní (hory, kola)
neúčastním se
11. EDUKACE A VLASTNÍ PÉČE O CUKROVKU Kde a od koho získáváš informace o cukrovce? od mého diabetologa, z knih a časopisů, z internetu, od jiného zdravotníka Co je tvou největší motivací k léčbě cukrovky? zdraví
rodina
škola
sport
jiné
Myslíš si o sobě, že jsi v dodržování léčby ukázněný/á? (1-10, 1=vůbec, 10=zcela ukázněný/á) Co ti dělá v léčbě cukrovky největší potíže? dodržovat denní režim, stravování, pohyb, aplikace inzulínu, jiné………………………….. Bojíš se komplikací, které ti cukrovka může přinést? (1-10, 1=nebojím se vůbec, 10=bojím se hodně) 12. SPORT Sportuješ pravidelně?
ano, několikrát týdně
Brání ti nějak cukrovka ve sportování?
ano, alespoň 1xtýdně ano
Jak často máš po sportu hypoglykemie? vždy
občas občas
vůbec ne
nikdy
Kolik hodin denně zhruba strávíš u televize a u počítače? 0,5hod
1 hod
1,5 hod
2hod
112
více než dvě hodiny
13. CESTOVÁNÍ Jak často cestuješ do zahraničí?
nikdy 1xměsíčně
1xročně
několikrát do roka
Byl/a jsi někdy někde sám/a bez rodičů? (tábory, soustředění) ano, zvládl/a jsem to bez problémů
ano, ale bylo to složité
ne
14. JAK SI MYSLÍŠ, ŽE SVOU NEMOC ZVLÁDÁŠ? bez problémů; někdy mi cukrovka překáží; často si myslím, že to nezvládnu; nezvládám
113