Arteriální hypertenze a hypotenze
Definice Za fyziologických okolností je TK udržován v optimálním rozmezí dynamickou rovnováhou mezi presorickými a depresorickými mechanismy. Arteriální hypertenze je pak důsledkem absolutní nebo relativní převahy presorických, nebo nedostatku depresorických mechanismů.
Rozhodující humorální faktory podílející se na homeostáze TK 1. • • • • •
Presorické a natriumretenční katecholaminy (noradrenalin, adrenalin) renin-angiotenzinový systém mineralokortikoidy arginin-vazopresin endotelin, TXA2
2. • • • • •
Depresorické a natriuretické dopamin kalikrein-kininový systém PGE2, PGI2 atriální natriuretický peptid endotelem derivovaný relaxační faktor (EDRF/NO)
Rozhodující humorální faktory podílející se na homeostáze TK Mezi TK zvyšujícími a snižujícími mechanismy existují komplexní vztahy mnohotných stimulačních a inhibičních zpětných vazeb, kdy změna jednoho mechanismu navozuje i kaskádovité změny dalších faktorů. Humorální působky 1. krátkodobé účinky – cévní tonus a náplň řečiště 2. dlouhodobě ovlivňují strukturu myokardu a cév – hypertrofie a remodelace • vazopresorické – natriumretenční, růst-stimulující • vazodilatační – diuréza a natriuréza, inhibice růstu
Regulace krevního tlaku krevní tlak (TK) = minutový srdeční výdej (MV) x periferní cévní rezistence (PCR) Regulace minutového srdečního výdeje • objem LK na konci diastoly (preload) • kontraktilita myokardu • velikost odporu proti kterému LK vypuzuje krev (afterload) • srdeční frekvence
Regulace periferního odporu cév 1. systémové: • sympatikus • osa renin-angiotenzinaldosteron 2. lokální: • myogenní reakce cév • chemické látky metabolického původu • humorální látky
Dělení hypertenzí z etiopatogenetického hlediska • •
primární (esenciální) sekundární (symptomatická)
Přehled sekundárních hypertenzí 1. renální 2. endokrinní 3. koarktace aorty 4. těhotenské 5. neurogenní 6. iatrogenní
Esenciální hypertenze – genetické faktory • • •
95% hypertenzí multifaktoriální onemocnění, s neznámou primární příčinou genetické faktory + vliv prostředí + porucha vnitřních regulačních mechanismů
1. • • • •
genetické faktory: 30% podíl na vzniku hypertenze rodinný výskyt neexistuje gen zodpovědný za hypertenzi polygenní a heterogenní typ dědičnosti změny v polymorfismu genu pro angiotenzinogen
Esenciální hypertenze – genetické faktory •
změny transmembránového buněčného elektrolytového transportu – důsledkem vrozené odchylky dochází ke zvýšení Na a následně Ca intracelulárně → ↑citlivost hladké svaloviny cév k presorickým podnětům → ↑ pohotovost k vazokonstrikci a zvýšení TK
•
omezená schopnost ledvin vylučovat sodík: nadlimitní přívod → aktivace nátriuretického hormonu (↓ Na-K ATPázu v renálních tubulech), jeho ↑ koncentrace v cirkulaci inhibuje sodíkovou pumpu v buňkách cévní stěny ( ↑ Na a Ca intracelulárně) → presorická hyperreaktivita
•
inzulínorezistence akcentovaná obezitou → sekundární hyperinzulinismus
Základní mechanismy, kterými se hyperinzulinémie může podílet na zvýšení TK a patogeneze hypertenze • • • • •
retence Na a vody ledvinami ↑ citlivosti TK na přívod Na v potravě ↑ sympatoadrenální aktivity ↑ presorického a aldosteron-stimulujícího účinku angiotenzinu II poruchy transmembránového elektrolytového transportu se zmnožením Na a Ca intracelulárně • stimulace Na-K-ATPázy → ↑ kontraktility hladké svaloviny - ↑ periferní cévní rezistence • proliferace a migrace hladkého svalstva stěny cévní → hypertrofie cév
Inzulín a hypertenze •
Krevní tlak stoupá, když je pacient s DM II. typu převeden z PAD na inzulín
•
Hypertonici s hyperinzulinémií vyžadují vyšší dávky antihypertenziv nezávisle na BMI
Proaterogenní účinek inzulínu na stěnu cévní • • • • •
proliferace a migrace hladkého svalstva stěny cévní zvýšení syntézy cholesterolu a aktivity LDL-receptorů zvýšená tvorba a zpomalení regrese lipoidních plátů stimulace syntézy pojivové tkáně stimulace dalších růstových faktorů
Hypertenzní metabolický (Reavanův) syndrom • • • • • • •
arteriální hypertenze inzulínorezistence porucha glukózové tolerance až NIDDM hyperinzulinémie obezita hypertriacylglycerolémie (VLDL) hyperurikémie
Esenciální hypertenze – faktory zevního prostředí • •
• • •
zvýšený přívod sodíku: redukce soli v dietě má příznivý účinek na výši TK zvýšený přívod kalorií: hypertenze je 2-3x častější u obézních osob (zvýšený přivod sodíku ve větším objemu potravy + inzulínorezistence) zvýšený přívod alkoholu: ↑ sympatoadrenální aktivity, ↓ magnézia a další mechanismy kouření: mobilizace katecholaminů a dalších vazokonstrikčních látek, akcentace rozvoje aterosklerózy psychický stres
Faktory zevního prostředí – psychický stres Zvýšení TK a tepové frekvence je u predisponovaných osob výraznější a déle přetrvává. Je provázena vyšším výdejem adrenalinu a noradrenalinu → kardiovaskulární systém: ↑ MV a PCR → ledviny: vazokonstrikce → aktivace systému renin-angiotenzinaldosteron →→ to vše vede k protrahovanému zvýšení TK
Další faktory vedoucí k hypertenzi •
na počátku EH je ↑ sympatoadrenální aktivita → ↑ MV a normální PCR
•
v pozdějších fázích hypertenze je vysoký MV při normálním PCR vystřídán normalizací MV a ↑ PCR
→ nejprve na podkladě působení vazokonstrikčních působků, později vlivem strukturálních cévních změn → významná role endotelu
mechanické vlivy ↑TK, turbulentní proud
biochemické vlivy ↑ angiotenzin II., katecholaminy, chemicky modifikované lipoproteiny (glykované, oxy-)
DYSFUNKCE ENDOTELU
zvýšení adhesivity a agregability trombocytů subendoteliální migrace monocytů a polynukleárů
zvýšení permeability pro komponenty plazmy včetně lipoproteinů
zmnožení lokálních i plazmatických působků s růst stimulujícím nebo modulačním účinkem
proliferace hladkého svalstva cév zmnožení matrix ukládání lipoproteinů
Sekundární hypertenze • • •
5% hypertoniků ↑TK je důsledkem nebo příznakem jiného primárního onemocnění z endokrinních příčin: nadprodukce některého z presorických hormonů
Sekundární hypertenze - endokrinní •
feochromocytom – nadprodukce katecholaminů
•
primární hyperaldosteronismus – nadprodukce aldosteronu
•
Cushingův syndrom nebo choroba – nadprodukce kortisolu
•
hypertenzní forma adrenogenitálního syndromu – nadprodukce deoxykortikosteronu
•
primární reninismus – nadprodukce reninu
•
hypertyreóza - nadprodukce hormonů štítné žlázy
•
primární hyperparatyreóza – zvýšená tvorba parathormonu
•
akromegálie – nadprodukce STH
•
hemangioendoteliom – zvýšená tvorba endotelinu
Sekundární hypertenze - renální •
akutní a chronická onemocnění renálního parenchymu -glomerulonefritida, pyelonefritida, polycystické ledviny, obstrukční uropatie, hydronefróza
•
renovaskulární – stenóza renální arterie na podkladě aterosklerózy či fibromuskulární dysplazie
•
renin-produkující tumory ledvin – Wilmsův tumor
Sekundární hypertenze – koarktace aorty •
vymizení tepů na femorální tepně
•
šelest na srdci
•
uzurace žeber
•
hypertenze jen na horních končetinách
Sekundární hypertenze – iatrogenní •
perorální antikoncepce
•
glukokortikoidy
•
mineralokortikoidy
•
cyklosporin
•
sympatomimetika
•
tricyklická antidepresiva
•
inhibitory MAO
•
nesteroidní antirevmatika
Sekundární hypertenze – neurogenní •
nitrolební hypertenze
•
stav po traumatu mozku
•
stav po encefalitidě
•
hypoperfuze CNS
•
poliomyelitida
•
polyradikuloneuritida
•
tumor mozku
Hypertenze a diabetes mellitus •
u 50% diabetiků
•
hypertenze i DM patří mezi hlavní rizikové faktory aterosklerózy
•
hypertenze akceleruje poškození ledvin u diabetu a naopak nefropatie zhoršuje hypertenzi
•
u DM I.typu – esenciální, nebo v důsledku diabetické nefropatie
•
u DM II.typu – z hyperglykémie a hyperinzulinémie
•
→ výskyt hypertenze koreluje s výší albuminurie
•
20 – 40% pacientů PGT má hypertenzi
Hypertenze a těhotenství → diastolický tlak ≥ 90 mmHg → zvýšení systolického tlaku o 30 a diastolického o 15 mmHg oproti hodnotám před těhotenstvím Hypertenze zpomaluje intrauterinní růst plodu a může vést k intrauterinnímu úmrtí plodu. 1.
esenciální – vzniklá před nebo během těhotenství
2.
sekundární - vzniklá před nebo během těhotenství
3.
přechodná těhotenská hypertenze
4.
preeklampsie - eklampsie
Hypertenze a těhotenství Preeklampsie – vzestup tlaku ve 3. trimestru je provázen proteinurií nad 300 mg/24 hod. Tyto ženy jsou ohroženy eklampsií. Těžší formy preeklampsie mají tlak výšší než 160/110 mmHg, proteinurii > 5g za 24 hod a oligurii, otoky, včetně plicního a neurologické příznaky: bolest hlavy, skotomy, neostré vidění Preeklampsie – HELLP syndrom: tlak téměř nezměněn, hemolýza, ↑ jaterní enzymy, nízký počet destiček Eklampsie – vystupňované známky hypertenzní encefalopatie s křečemi, až komatem, většinou u primipar a u žen mladších 20 let
Diagnostika hypertenze • •
spolu s ICHS jde o nejčastější diagnózu v Evropě a severní Americe výskyt stoupá s věkem systolický tlak [mm Hg]
diastolický tlak mm Hg]
optimální TK
< 120
< 80
normálníTK
< 130
< 85
vysoký normál
130 - 139
85 - 89
hypertenze l.st.
140 - 159
90 - 99
hypertenze lI.st.
160 - 179
100 - 110
hypertenze lII.st.
≥ 180
≥ 110
Jak měřit TK • • • •
po alespoň 5ti minutách klidu 30 minut před vyšetřením nekouřit, nepít kávu vsedě (průměr ze 2 měření po 2 minutách) při prvním kontaktu s pacientem vyšetřit TK na obou pažích
Diagnóza hypertenze: • 140/90 a více při nejméně dvou prohlídkách • domácí měření – zvýšená hodnota je 135/85 a větší
Léčba arteriální hypertenze v ČR Česká epidemiologická multicentrická studie – pouze 20% hypertoniků dosahuje tlak pod 140/90 mm Hg. Nebývá vždy souvislost mezi závažností hypertenze a symptomy. Prvním příznakem neléčené hypertenze může být infarkt myokardu nebo cévní mozková příhoda.
Stadia hypertenze Stadium I. bez orgánových změn Stadium II. přítomnost alespoň jedné ze známek orgánového postižení •
hypertrofie levé komory srdeční (EKG, RTG nebo ECHO)
•
lokální nebo difúzní zúžení retinálních cév
•
proteinurie a/nebo mírné zvýšení kreatininu
•
radiologické nebo ultrazvukové známky ateromatózního plátu (karotidy, aorta, ilické a femorální tepny)
Stadia hypertenze Stadium III. orgánové komplikace Mozek: TIA, hypertenzní encefalopatie, CMP (krvácení, trombóza) Srdce: IM, AP, srdeční selhání Sítnice: krvácení a exsudáty s/bez papiloedému Ledviny: ledvinné selhání Cévy: disekující aneuryzma, ischemická choroba tepen dolních končetin
Základní anamnéza u nemocného s hypertenzí rodinná anamnéza - pátráme po • předčasných úmrtích na IM či CMP • u sekundárních je pozitivní vzácně osobní anamnéza - pátráme po • výskytu námahových bolestí na hrudi • námahové dušnosti (NYHA I – bez dušnosti, NYHA II při chůzi do schodů, NYHA III po rovině, NYHA IV klidová dušnost) • klaudikacích
Na sekundární hypertenzi myslíme 1.
u těžké diastolické hypertenze 130 mm Hg a vyšší nad 30 let
2.
u diastolické hypertenze 110 mm Hg a vyšší do 30 let
3.
u hypertenze rezistentní na léčbu
4.
u hypertenze náhle zhoršené
5.
u nemocných, kde v anamnéze nebo při fyzikálním vyšetření či v laboratorním nálezu zjistíme odchylku, nutící nás myslet na sekundární hypertenzi →→ nutno odeslat do specializovaného centra, kde mohou přesně diagnostikovat typ sekundární hypertenze
Častější formy sekundárních hypertenzí chirurgicky řešitelné •
koarktace aorty
•
renovaskulární hypertenze
•
feochromocytom
•
primární hyperaldosteronismus
Nejčastější odchylky u nejběžnějších forem sekundárních hypertenzí Renovaskulární hypertenze – náhlý vznik, šelest nad renálními tepnami, asymetrie velikosti ledvin a opožděné vylučování kontrastu Pyelonefritida – uroinfekce v anamnéze, deformace ve vývodných močových cestách, asymetrie velikosti ledvin Glomerulonefritida – proteinurie, renální insuficience Primární aldosteronismus - ↓K, ↑kaliuréza, ↑plasmatický aldosteron
Nejčastější odchylky u nejběžnějších forem sekundárních hypertenzí Cushingův syndrom – charakteristické známky při fyzikálním vyšetření, často DM, ↑ volného kortisolu Feochromocytom – labilní hypertenze s velkými výkyvy tlaku, paroxysmální palpitace, bolest hlavy, zblednutí, známky hypermetabolismu, ↑ kyselina vanilmandlová v moči
Bazální vyšetření u hypertenze Moč + sediment → porucha funkce ledvin EKG → známky ischemie a hypertrofie levé komory Kalium → < 3,4 mmol/l hyperaldosteronismus, diuretika? Kreatinin → porucha funkce ledvin Cholesterol → zvýšené KV riziko Glykémie → diabetes Urikémie → dna, diabetes, alkohol?
Pravidlo poloviny v léčbě hypertenze (sedmdesátá léta) skupina 100 osob
zjištěno 100 hypertoniků
½ neví o své hypertenzi
½ ví o své hypertenzi
½ neléčeni ½ léčeni účinně normální tlak
½ léčení
½ nedostatečná léčba
Nefarmakologická léčba hypertenze • • • • • • •
redukce hmotnosti při nadváze redukce alkoholu na 30g ethanolu denně (0,7 l piva, 0,25 l vína, 0,06 l whisky) aerobní cvičení (30 min rychlé chůze) redukce příjmu soli na 5 – 6 g denně nekouřit dostatek K, Ca a Mg v dietě snížit příjem nasycených mastných kyselin a cholesterolu
Hypertenze u starších osob •
cévy mají zvýšenou rigiditu a sníženou poddajnost, zejména u aorty a velkých cév, prekapilární arterioly vykazují hyalinní degeneraci medie
•
snížená senzitivita baroreceptorů
•
omezená schopnost ledvin vylučovat sodík a snížená tvorba prostaglandinů
•
plasmatická reninová aktivita bývá snížená
•
sympatická aktivita bývá zvýšená
Hypertenze u starších osob •
izolovaná systolická hypertenze – systolický tlak 160 mmHg nebo vyšší a normální diastolický tlak → způsobeno ztrátou poddajnosti velkých tepen v důsledku aterosklerózy
•
pseudohypertenze – způsobená kalcifikací brachiální tepny, tep nemizí ani po nafouknutí manžety na hodnoty > 250 mm Hg
•
ortostatická hypotenze – Schellongův test
Hypertenze u starších osob • krevní tlak u starších osob snižujeme pomalu → snížená senzitivita baroreceptorů a funkce ledvin → nebezpečí posturální hypotenze a volumové deplece • cílem je dosažení diastolického tlaku 90 mm Hg, u systolického snižujeme výchozí o 20 mm Hg, nebo na 160 mm Hg • u starších hypertoniků se systolickým tlakem 140 – 159 mm Hg a normálním diastolickým tlakem nepodáváme antihypertenziva • nedoporučujeme restrikci soli → snížení ledvinných funkcí → riziko volumové deplece • snižujeme maximálně o 10 mm Hg za měsíc
Hypertenze – diferenciální diagnostika •
fenomén bílého pláště (white coat phenomen) nemocní vykazují hypertenzi pouze v ambulanci lékaře a doma či v práci mají normotenzi 10 - 20% nemocných → 24 hodinové monitorování TK
Hypertenzní krize • • •
naléhavý stav závisející nejen na absolutní výši krevního tlaku, ale také na rychlosti jeho vzestupu může vzniknout u těžké hypertenze, neléčené nebo u přerušovaně léčené u těhotenské gestózy může vzniknout již při zvýšení diastolického tlaku na 115 mm Hg
1.
emergentní (supernaléhavá)
2.
urgentní (naléhavá)
Emergentní hypertenzní krize •
náhlý vzestup krevního tlaku se zhoršením funkce některého orgánu → hypertenzní krize může být provázena: nestabilní anginou pectoris akutním srdečním selháním akutním IM eklampsií s křečemi nebo poruchou plodu progresivním ledvinným selháním disekujícím aneuryzmatem aorty mozkovým krvácením → vyžaduje rychlé snížení tlaku a hospitalizaci na JIP
Urgentní hypertenzní krize •
náhlé, výrazné zvýšení krevního tlaku bez známek orgánového poškození
po vysazení antihypertenzní léčby perioperační po transplantaci ledvin •
rychlé snížení tlaku má svá rizika → mozková příhoda, IM, křeče, slepota,…
Systémová arteriální hypotenze •
trvalé snížení systolického tlaku pod 100 torrů a diastolického pod 60 torrů v každé poloze
•
nepovažuje se za chorobný stav
•
příčina nízkého tlaku není přesně známa a/ u sportovců, s bradykardií a zvýšeným klidovým tonem vagu b/ mladiství se známkami zvýšené činnosti sympatiku
•
probíhá obvykle asymptomaticky s výjimkou ospalosti a únavnosti
•
jako příznak jiné choroby: nedostateční funkce nadledvin (Addisonova choroba), malabsorpční syndrom, srdeční selhání, aortální stenóza, konstriktivní perikarditida
•
pokles TK je trvalého charakteru X synkopa, kolaps, šok
Ortostatická (posturální) hypotenze •
stav charakterizovaný poklesem systolického i diastolického tlaku o 20 torrů při zaujetí vzpřímené polohy, v těžších případech i při posazení (proto posturální)
•
při zaujetí vzpřímené polohy vzn. vlivem gravitace tendence k hromadění krve v distenzibilních vénách pod úrovní srdce → pokles venózního návratu → pokles MV → snížení perfuze mozku X baroreceptory aktivují sympatikus → tachykardie a vazokonstrikce v rezistentních i kapacitních cévách, kontrakce prekapilárních sfinkterů a zvýšení napětí svalů v okolí cév
Idiopatická ortostatická hypotenze •
přesná příčina onemocnění není známa – porucha biosyntézy katecholaminů?
•
častěji u mužů, známky nedostatečného působení autonomního NS – posturální hypotenze, snížené pocení, fixovaná tepová frekvence, impotence
•
hladina katecholaminů v plazmě a moči bývá snížená
•
u některých pacientů je snížená aktivita systému R-A-A
•
srdeční výdej v ortostáze klesá až o ¼ → závrať až bezvědomí, v horizontální poloze se stav rychle upraví
Sekundární ortostatická hypotenze jako průvodní znak mnoha chorob: •
poruchy sympatoadrenálního systému u pacientů s onemocněním nervového systému → RS, diabetická či alkoholická neuropatie
•
varikózní syndrom – nedomykavost chlopní v rozšířených vénách nevykompenzuje ani maximální aktivace sympatiku
•
pacienti s cerebrovaskulárními poruchami
TILT UP test •
změna polohy pacienta na nastavitelném lůžku • silný ortostatický impuls jako provokační moment • norma ± 10 torrů Typy patologických odpovědí: Neurokardiogenní Dysautonomní Syndrom posturální ortostatické tachykardie Psychogenní
