AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROMY VE STÁØÍ

AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROMY VE STÁØÍ P. KALA, M. POLOCZEK

SOUHRN

KLÍÈOVÁ SLOVA

Akutní koronární syndrom je velmi důležitou oblastí současné akutní a invazivní kardiologie. Ve stáří je doprovázen řadou dalších závažných onemocnění, která ovlivňují průběh nemoci i prognózu; obvyklý je i netypický průběh nemoci. Autor stručně vymezuje AKS obecně, zvláštní oddíl věnuje problematice onemocnění ve stáří.

akutní koronární syndromy angina pectoris koronární ateroskleróza ischemický preconditioning reperfuzní poškození nekróza myokardu

ABSTRACT Acute Coronary Syndromes in the Elderly. Acute coronary syndrome (ACS) is a very important domain of contemporary acute and invasive cardiology. Many severe concomitant disorders influence the progress and prognosis of the disease; an unusual progress of the illness is also common. The author specifies ACS in general, a special part is dedicated to ACS in elderly.

ÚVOD Ateroskleróza je detekovatelná u lidí ve formě tukových proužků již v 1. decenniu. V polovině 19. století předpokládal Virchow, že určitá forma tepenného poranění spojená se zánětlivou reakcí způsobí stav, který v současnosti známe jako degenerativní aterosklerotické postižení. Tato teorie byla následně mnoha autory modifikována a významná role byla přisouzena také trombocytům a dysfunkčnímu endotelu. Výzkumy na molekulární úrovni pak objevily další faktory, které se na procesu aterosklerózy podílejí. V současnosti jsou přijímány následující rizikové faktory aterosklerózy: A. neovlivnitelné – věk, pohlaví a faktor dědičnosti (výskyt klinické orgánové komplikace aterosklerózy u mužů < 55 let a u žen < 65 let) B. ovlivnitelné – hyperlipidemie (především vysoká koncentrace modifikovaných částic LDL-cholesterolu – oxLDL), hypertenzní nemoc, kouření, hyperinzulinizmus a inzulinová rezistence, diabetes mellitus 1. i 2. typu, obezita (hlavně abdominálního typu), hyperfibrinogenemie, nedostatek pohybu, hyperhomocysteinemie, nedostatek estrogenů a stres. Jedná se tedy o typicky multifaktoriální onemocnění [1,2,3], u kterého je zásadní role přisuzována endotelu, který za normálních okolností vytváří bariéru pro leukocyty a adhezi trombocytů produkcí vazoaktivně působících látek prostacyklinu (PGI2) a oxidu dusnatého (NO).

ÈES GER REV 2005; 3(4)

Kromě endotelu se na procesu aterosklerózy aktivně podílejí buňky hladké svaloviny, makrofágy, T-lymfocyty a trombocyty; v nedávné době pak bylo objeveno mnoho malých molekul ze skupiny růstových faktorů a cytokinů jako jsou PDGF (platelet derived growth factor), TGF-β (tumour growth factor beta), IL-1 (interleucine-1), IL-6 (interleucine-6) a TNF-α (tumour necrosis factor alpha).

KEY WORDS acute coronary syndromes angina pectoris coronary atheroslerosis ischemic preconditioning reperfusion damage myocardial necrosis

KORONÁRNÍ ATEROSKLERÓZA Koronární nemoc je onemocněním intimy; je charakterizováno přítomností aterosklerotických plátů. Každý plát je složený z extracelulárně uložených lipidů, krevních elementů s převahou makrofágů a pěnových buněk a z buněk pojiva. V 90. letech bylo provedeno morfologické rozdělení jednotlivých koronárních plátů do 6 typů, typ VI představuje pláty komplexní, které jsou průvodním nálezem u pacientů s akutním koronárním syndromem. Vysoká koncentrace lipidů ve sklerotickém plátu a zároveň jeho tenký fibrotický kryt a výrazná metabolická aktivita predisponují tyto „měkké“ pláty k ruptuře [4,5]. V místě ruptury, ke které dochází zvláště u asymetrických excentrických stenóz, jsou nahromaděny aktivní makrofágy, které odbourávají extracelulární složku krytu plátu a produkují proteolyticky aktivní enzymy – metaloproteinázy [6]. Mezi další biologické faktory vedoucí k destabilizaci plátu patří apolipoprotein (a) a apolipoprotein B, cytoadhezivní mole-

rizikové faktory aterosklerózy

17

AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROMY VE STÁØÍ

cytoadhezivní molekuly

selektiny

„připravenost“ myokardu na ischemii

faktory ischemie a reperfuzního poškození

18

kuly, selektiny (malé molekuly produkované endoteliálními buňkami) a vzestup katecholaminů provázející zvýšenou sympatomimetickou aktivitu [7–11]. Cytoadhezivní molekuly jsou nedávno objevenou skupinou molekul, které působí jak v iniciálních stadiích aterosklerózy, tak i při destabilizaci koronárního plátu. Jedná se o molekuly typu VCAM-1 (vascular cell adhesive molecule), ICAM-1 (intercellular adhesive molecule) a ELAM-1 (endothelial-leucocyte adhesive molecule), které jsou spolu se skupinou selektinů zodpovědné za průnik krevních elementů bílé řady do cévní stěny. Selektiny (E-, L- a P-selektin) zvyšují adhezivitu monocytů k cévní stěně, a tím přispívají k destabilizaci koronárního plátu. Exprese genů pro uvedené malé molekuly v endoteliální buňce je indukována různými faktory, kdy za zásadní je považována kumulace modifikovaných LDL-částic cholesterolu. Vedle biologických faktorů jsou známy i faktory mechanické (ohýbání, tah a další), které opakovaným působením hlavně v místech přechodu plátu do cévní stěny zvyšují riziko jeho ruptury. Za vlastní spouštěcí faktor ruptury plátu je pak považován vzestup sympatomimetické aktivity s mechanickým přetížením plátu a současně s přechodnou agregabilitou, hyperkoagulací a koronární vazokonstrikcí. Většina ruptur sklerotických plátů je naštěstí pouze povrchová, podílí se sice na progresi koronárních lézí, ale probíhá subklinicky. Hluboké poškození koronární tepny zasahující přes lamina elastica interna však vede k obnažení vysoce trombogenních subendoteliálně uložených sklerotických hmot a narušení jemné koagulační rovnováhy, která je za normálních okolností udržována správnou funkcí hemokoagulačních a fibrinolytických faktorů a jejich inhibitorů. Následuje aktivace koagulační kaskády s velmi rychlým procesem tvorby trombu, kde základní roli hrají krevní destičky (trombocyty) [12,13]. Schematicky je prvním krokem v procesu koronární trombózy adheze trombocytů k obnaženým subendoteliálním strukturám a jejich aktivace (kontrakce). Na tomto procesu se zásadním způsobem podílí skupina glykoproteinových receptorů ze skupiny integrinů umístěných na povrchu trombocytů. Hlavními receptory umožňujícími prostřednictvím von Willebrandova faktoru adhezi trombocytů k subendoteliálním vrstvám jsou receptory Ib, cílovými receptory zodpovědnými za agregaci jsou glykoproteinové receptory IIb/IIIa. Na procesu adheze i agregace destiček se podílejí i další glykoproteinové receptory ze skupiny integrinů: Ia/IIa, Ic/IIa, receptor fibro-

nektinový a vitronektinový. Po aktivaci trombocytu dochází ke konformační přeměně receptorů IIb/IIIa a k agregaci trombocytů, trombin štěpí fibrinogen na fibrin s následným vytvořením fibrinové sítě a zároveň je mohutným aktivátorem koagulace. Při déle trvající trombóze, neúspěšnosti spontánní nebo farmakologické fibrinolýzy anebo mechanického rozrušení trombu dochází ke stabilizaci fibrinu. Mezi nejsilnější aktivátory destiček patří kromě ateromatózních hmot plátu i katecholaminy a trombin. K dalším hlavním aktivátorům trombocytů patří mimo jiné adenozindifosfát (ADP), serotonin a tromboxan A2. V časné fázi vzniká trombus bohatý na destičky a fibrin a zároveň chudý na další krevní elementy – bílý trombus, později při vychytání dalších krevních elementů (především červených krvinek) do fibrinové sítě dochází ke vzniku smíšeného červeného trombu. V případě pokračující koronární trombózy pak dochází k úplnému nebo téměř úplnému uzávěru koronární tepny s průvodními klinickými příznaky.

ISCHEMICKÝ PRECONDITIONING Ischemický preconditioning je termín, který nemá odpovídající český výraz, ale dá se vysvětlit jako „připravenost“ myokardu na ischemii. Poprvé byl popsán Murrym et al [14] v roce 1986. Následně bylo dokladováno, že tento stav dokáže významně redukovat rozsah infarktu myokardu na 10–20 %. Nejvíce zastánců má hypotéza ischemického preconditioning pomocí aktivace adenozinového A1-receptoru, který následně přes aktivaci fosfolipázy C aktivuje protein kinázu C [15]. Předpokládá se, že kardioprotektivní účinek aktivované protein kinázy C je způsoben otevřením mitochondriálních draslíkových kanálů závislých na adenozintrifosfátu (ATP). Takto spuštěná kardioprotekce odeznívá během několika hodin, ale je zajímavé, že se znovu objevuje za 24–48 hodin. Tento stav je nazýván „druhým oknem“ (second window) ischemického preconditioning. V klinické praxi jsou tyto poznatky často využívány při kardiochirurgických bypassových operacích na otevřeném srdci. Podobně je tento stav popsán i u intervenčních zákroků na koronárních tepnách, ale vzhledem k rychlosti intervenční revaskularizace se v běžné praxi neuplatňuje.

ISCHEMIE A REPERFUZNÍ POŠKOZENÍ Na molekulární úrovni jsou známy následující hlavní faktory způsobující ischemii a reperfuzní poškození:



1. Deplece intracelulárního obsahu ATP jako volně využitelné energie, která je nezbytná k udržení intracelulární homeostázy. 2. Buněčný „Ca2+ overload“ (přeplnění vápníkovými ionty) aktivující kalpain, a tím narušující buněčnou membránu. 3. Tvorba volných kyslíkových- a hydroxyradikálů, které se spolupodílejí na omráčení myokardu (myocardial stunning) po atace ischemie nebo jsou součástí reperfuzního poškození. 4. Noradrenalin jako zástupce katecholaminů, který je po ischemickém stimulu vyplavován z presynaptických vezikul a je mohutným stimulans alfa- a beta-adrenoreceptorů, způsobuje vazokonstrikci a zvýšenou spotřebu kyslíku myokardem. Tento efekt je zjevný na epikardiálně uložených koronárních tepnách, ale zároveň může mít zvýšením tvorby adenozinu i opačný efekt vazodilatační na tepnách uložených intramyokardiálně. 5. Porucha mikrocirkulace, která může vzniknout i po krátké epizodě ischemie a je provázena nehomogenní perfuzí myokardu [16]. Posledně uvedený stav, který v praxi pozorujeme jako zpomalené nebo v horším případě žádné plnění periferních tepen, nazýváme „slow-flow“, resp. „no-reflow“ fenomén a podílejí se na něm poškození myokardiálních buněk, trombotické mikroembolizace, adheze leukocytů a vazospazmus. Jsou známy další faktory, které se pravděpodobně podílejí na ischemickém a reperfuzním poškození (aktivace adhezivních molekul, endotelin a apoptóza), u kterých však přesný mechanizmus působení dosud nebyl objasněn [17–19].

NEKRÓZA MYOKARDU Nekróza neboli odumření myokardiálních buněk je základní charakteristikou infarktu myokardu. Smrt buněk myokardu je na rozdíl od apoptózy spouštěna nedostatečnou tvorbou energie a je provázena poruchou energeticky vysoce náročné funkce Na+/K+ ATPázy a Ca2+ ATPázy. Výsledkem je přesun vody po koncentračním spádu do intracelulárního prostoru s ireverzibilní rupturou buněčných membrán a buněčnou smrtí. Již při 90% snížení obsahu intracelulárního ATP dochází k ireverzibilnímu poškození buněk s vyplavením tzv. kardiospecifických enzymů do krevního oběhu. V roce 1980 zdokumentoval DeWood [20] při koronarografii přítomnost okluzivního trombu v koronární tepně jako příčinu AIM. V experimen-


tu na psu byla prokázána myokardiální nekróza, a tedy odumření myokardiálních buněk již za 15 minut po podvazu koronární tepny. Toto odumírání začíná v subendokardiální oblasti, která je nejvíce vzdálená od magistrálního koronárního řečiště probíhajícího epikardiálně a má zároveň nejméně kolaterál, a šíří se postupně k povrchu k subepikardiální vrstvě. Po úspěšné rekanalizaci tepny a obnovení koronárního průtoku je pak logicky zachráněna nejdříve subepikardiální oblast, a poté teprve oblast subendokardiální. Interval od vzniku koronární okluze do reperfuze [21,22], rozsah kolaterálního oběhu [23], spotřeba kyslíku v myokardu a ischemický preconditioning jsou hlavními faktory ovlivňujícími rozsah myokardiální nekrózy. Je tedy zřejmé, že z těchto faktorů je adekvátní léčbou akutně ovlivnitelný pouze faktor časový [24]. Postup nekrózy od endokardu k epikardu a od centra povodí infarktové tepny k její periferii trvá 4 až 12 hodin (většinou kolem 6 hodin, výjimečně až 24 hodin). Makroskopicky je myokardiální nekróza zjevná až po 6 hodin trvající ischemii, mikroskopické změny vznikají již po cca 30 minutách. Nejvýraznějším stimulem pro rozvoj kolaterálního řečiště je obecně ischemie zásobené tkáně, ale jedná se o proces dlouhodobý, trvající minimálně několik dnů až týdnů. Přítomnost hemodynamické stenózy před vznikem AIM tak může paradoxně být pro rozsah myokardiální nekrózy prospěšná, neboť platí, že čím větší je tlakový gradient před a za stenózou, tím silněji je stimulováno otevření preformovaných kolaterál [25]. Sporadicky se tak setkáváme s angiografickým nálezem asymptomaticky uzavřené koronární tepny, jejíž povodí je dobře zásobeno z homo- nebo z heterokolaterál u nemocných bez prodělaného infarktu myokardu (IM) a s normální systolickou funkcí levé srdeční komory.

slow-flow/ no-reflow-fenomén

PROBLEMATIKA LÉÈBY NEMOCNÝCH VE VYSOKÉM VÌKU STÁRNUTÍ ORGANIZMU Z kalendářního hlediska se za počátek stáří považuje věk 60–65 let, kdy období 60–74 let značí počínající stáří, 75–89 let vlastní stáří a 90 a více let dlouhověkost. Z biologického hlediska je však toto dělení zcela nedostatečné vzhledem k velké interindividuální variabilitě. Odlišnostmi chorob a pojetím zdraví ve stáří se zabývá obor geriatrie (z řeckého geron – stařec a iatrein – léčit), který vychází ze znalostí vnitřního a všeobecného lékařství, ale zkušenosti s geriatrický-

věkové vymezení senia

19


klinicky významné změny v seniu

postižení nervového systému

symptomatologie chorob ve stáří

patologické změny

histologické změny

20

mi pacienty a jejich specifickou problematikou mají všechny jednotlivé obory. Vlastní funkční stav organizmu ve stáří je výslednicí involučních změn, životního stylu, chorobných změn a také stavu organizmu před začátkem stáří. Ve stáří dochází k mnoha klinicky významným změnám: složení organizmu se mění ve prospěch vaziva a tuku s atrofií tkání, regulační mechanizmy jsou oslabeny a zpomaleny, funkční rezervy se snižují, zhoršují se adaptační schopnosti a odolnost proti zátěži. Dochází k postižení pohybového aparátu se snížením svalové síly, postižení chrupavek a pohybové koordinace; postiženy jsou i další systémy – nervový, endokrinní, oběhový, respirační, vylučovací, trávicí, imunitní a jiné. Fyziologicky je postižen i metabolizmus se zhoršeným vstupem glukózy do buněk, s častým výskytem porušené glukózové tolerance, snížení maximální spotřeby kyslíku a snížení bazálního metabolizmu až o 20 %. Typickým pro choroby ve stáří je jejich atypický průběh s oligosymptomatologií, víceorgánovým postižením a častou symptomatologií ze vzdáleného orgánu. Vyšší je také riziko komplikací jak lokálních, tak i celkových a sklon k chronickému průběhu onemocnění. Farmakoterapie je často kombinovaná a její nežádoucí účinky se mohou vyskytovat až ve 30 % případů. Důvodem jsou změny ve vstřebávání léků, změněný distribuční prostor při sníženém obsahu vody s relativním zvýšením obsahu tuků, snížením albuminu v séru a často i zhoršením ledvinných funkcí.

KARDIOVASKULÁRNÍ SYSTÉM A STÁØÍ Krevní průtok ve stáří je obecně snížen, dochází k dilataci tepenného řečiště a jeho elongaci, elasticita tepen je snížena a je provázena častým výskytem pružníkového (systolického) typu hypertenze, která vede k vyššímu zatížení levé srdeční komory, jež zároveň vykazuje sníženou poddajnost se známkami diastolické dysfunkce. Častý výskyt síňových arytmií (především fibrilace síní) dále zhoršují hemodynamické poměry spolu s menším vzestupem tepové frekvence a minutového výdeje při zátěži. Relativně častěji jsou degenerativním procesem postižené i srdeční chlopně, přestože se ve většině případů jedná o postižení hemodynamicky nevýznamné. Histologicky dochází k nejvýraznějším změnám v intersticiu se zvyšováním podílu celkového kolagenu provázené nepříznivými změnami jeho vlastností (zvýšení tuhosti a snížení chemické stability). Poměr srdečních svalových vláken ke

kolagenu zůstává s rostoucím věkem nezměněný nebo se zvyšuje, myocyty se však zvětšují a způsobují zesílení stěny levé srdeční komory, která zároveň mírně dilatuje. Na chlopních dochází k degeneraci kolagenu, hromadění lipidů a vzniku kalcifikací, které jsou mikroskopicky prokazatelné u více než 30 % pacientů nad 70 let. Proces stárnutí postihuje významně i převodní a autonomní nervový systém, kdy dochází k degenerativní přeměně hlavně pacemakerových buněk sinoatriálního uzlu (ve věku 75 let zachováno méně než 10 %) a často i raménkovým blokádám (hlavně levého raménka Tawarova). Zároveň dochází k alteraci betaadrenergních receptorů. Relaxace buněk myokardu podobně jako i jejich kontrakce se prodlužuje a typické je zkrácení rychlosti časného diastolického plnění, a naopak akcentace systoly síní. U ischemické choroby srdeční (ICHS) se z rizikových faktorů nejvíce uplatňuje hypertenzní nemoc (do 85 let), diabetes mellitus a porucha lipidů. Naopak kouření a rodinná anamnéza se v této věkové kategorii již neuplatňují a zároveň se stírají rozdíly mezi ženským a mužským pohlavím. Tak jako se angina pectoris projevuje často atypicky jako dušnost nebo únava, jsou i projevy akutního srdečního infarktu často atypické (až v 80 %) a podíl klinicky němých infarktů může činit až 60 %. Zároveň i časná EKG-diagnostika bývá ovlivněna již přítomnými změnami převodního systému popsanými výše. Mortalita na AIM je v této věkové kategorii velmi vysoká (30–50 %) a zároveň je průběh onemocnění u přežívajících pacientů zatížen vysokým rizikem komplikací. Agresivní farmakologická léčba s aplikací fibrinolytika je pak zatížena i vysokým rizikem mozkových krvácení.

PRIMÁRNÍ PTCA U NEMOCNÝCH VE VYSOKÉM VÌKU Mehta et al [26] analyzovali data systému Medicare od 163 140 pacientů hospitalizovaných pro AIM ve věku ≥ 65 let. Pacienti byli rozděleni podle věku do 5 skupin: 65–69, 70–74, 75–79, 80–84 a ≥ 85 let. V jednotlivých skupinách byl zjištěn lineární nárůst 30denní mortality (10,9 %, resp. 14,1 %, resp. 18,5 %, resp. 23,2 %, resp. 31,2 %; p = 0,001) s trvajícími rozdíly za 12 měsíců. Jedná se tedy o velmi heterogenní skupinu pacientů: pacienti ≥ 75 let v naprosté většině nejsou zahrnuti v randomizovaných studiích, a měli by být posuzováni zcela samostatně. Holmes et al [27] v angiografické substudii GUSTO IIb srovnávající primární PTCA s podáním t-PA zjis-



1 000 800 600 400 200 0

1 600 1 200 800 400 2002

2003

2004

Graf 1. Koronarografie (SKG) pro AKS (nestabilní angina pectoris + AIM) ve FN Brno (n =2 047).

600 500 400 300 200 100 0

2002

2003

2004

Graf 3. Koronární angioplastika (PCI) pro AKS ve FN Brno (n = 1 474).

20 16 12 8 4 0

CORONARY ANGIOGRAPHY (CA) FOR ACS

< 75 let

≥ 75 let

Graf 5. Hospitalizační úmrtnost na STE AIM ve FN Brno (n = 757).

tili, že každých 10 let věku zvyšuje 30denní riziko úmrtí, nebo dalšího srdečního infarktu 1,32krát. Kombinovaného end-pointu (30denní mortalita a/nebo reinfarkt) bylo ve věkové skupině 70–79 let dosaženo v 10,1 % ve skupině PTCA a v 18,1 % ve skupině t-PA. O významné selekci pacientů však nepochybně svědčí pouze 8,2% přítomnost srdečního selhání ve věkové skupině > 75 let. V již uvedené studii SHOCK byla celková hospitalizační mortalita 1 159 pacientů 62,1 %, z toho 47,3 %, resp. 86,2 % u pacientů s, resp. bez invazivního vyšetření. Soubor konzervativně léčených pacientů s průměrným věkem 73,8 let však byl celkově rizikovější ve srovnání se skupinou invazivní, průměrný věk byl 65,8 let. Invazivní


0

≥ 75 let

< 75 let

Graf 2. Zastoupení mužů a žen u katetrizovaných nemocných pro AKS ve FN Brno (n = 2 047).

300 250 200 150 100 50 0

PROPORTION OF MEN AND WOMEN IN PATIENTS CATHETERISED FOR ACS

CORONARY ANGIOPLASTY (PCI) FOR ACS PRIMARY PCI IN TREATMENT OF STE AMI 2002

2003

2004

Graf 4. Primární PCI v léčbě STE AIM ve FN Brno (n = 757). postup s následnou revaskularizací oproti agresivní konzervativní léčbě (včetně zavedení intraaortální balonkové kontrapulzace) však vyšel vítězně pro invazivní skupinu pacientů s jedinou výjimkou, kterou byli pacienti nad 75 let. Dauerman et al [28] zjistili stoupající trend primární PTCA u pacientů v kardiogenním šoku ve věku 65 a více let (2 % v roce 1993 vs 16 % v roce 1997; p < 0,001). Zároveň došlo ke 42% redukci úmrtnosti během hospitalizace. Janoušek et al [29] při detailním rozboru pacientů s AIM na koronární jednotce (pracoviště autorů) dokladují efekt PTCA na snížení jejich celkové hospitalizační mortality. Dlouhodobou prognózu 616 starších pacientů se srdečním selháním po AIM studovali Aronow et al [30]. Soubor byl rozdělen dle přítomnosti srdečního selhání a snížení ejekční frakce levé komory. Nezávislými rizikovými faktory úmrtnosti během 5letého sledování byly věk, přítomnost hypertenzní nemoci, diabetes mellitus a snížení ejekční frakce. Na souboru pacientů s věkem ≥ 80 let dokladovali Chauhan et al [31] dlouhodobou bezpečnost a výborné primární výsledky koronárního stentování. I v této věkové kategorii je snaha o rizikovou stratifikaci, ačkoliv vysoký věk je sám významným rizikovým faktorem přežívání. Krumholz et al [32] a v editorialu Teo a Catellier [33] analyzovali 103 164 pacientů z registru CCP (Coopera-

HOSPITALISA− TION MORTALITY FOR STE AMI

21


tive Cardiovascular Project, USA) s průměrným věkem 75,6 let. Nejsilnějším prediktorem 1ročního úmrtí byla ejekční frakce < 20 %, dále vysoký věk, přítomnost srdečního selhání nebo srdeční dilatace, selhání ledvin a imobilita. Z analýzy 192 311 pacientů v systému Medicare, kterou provedli Alexander et al [34], bylo zjištěno, že u pacientů ve velmi vysokém věku 75 let a více je v poinfarktovém období méně často indikována srdeční katetrizace (17 % vs 43 %), zátěžové testování, resp. stanovení funkce levé komory (24 % vs 53 % resp. 61 % vs 76 %). Grafy 1–5 z našeho pracoviště dokladují reálný obraz procentuálního zastoupení pacientů ve vysokém věku (≥ 75 let – barevně zvýrazněno), kteří podstupují srdeční katetrizaci pro některou z forem akutního koronárního syndromu (AKS). Jedná se o přehledné údaje 2 047 pacientů katetrizovaných pro AKS z celkového počtu 7 321 z let 2002–2004, které zcela odpovídají vysoké kvalitě české invazivní kardiologie, pro kterou vysoký věk není nijak limitujícím faktorem pro indikaci invazivního vyšetření ani intervenčního zákroku a naopak pacienti ve věku 75 let a více tvoří téměř 1/4 všech koronarografií (22,5 % v r. 2004), intervencí (22,8 % v r. 2004) a více než 1/4 primárních PCI (26 % v r. 2004). Zároveň však z těchto grafů vyplývá, že i přes veškerou péči jsou hospitalizační výsledky pacientů ve vysokém věku minimálně v oblasti AKS s ST-elevacemi výrazně horší oproti pacientům mladším. Zastoupení katetrizovaných mužů a žen ve vysokém věku pak odráží přirozený vývoj v populaci.

ZÁVÌR Akutní koronární syndrom ve stáří, zahrnující nestabilní anginu pectoris a akutní infarkt myokardu, je velmi důležitou oblastí současné akutní a invazivní kardiologie. Přirozeným důsledkem stáří je přítomnost dalších četných závažných onemocnění, která mohou ovlivňovat jak vlastní průběh AKS, tak i prognózu nemocných. Především v léčbě AIM s elevacemi ST-úseku musíme u této skupiny nemocných počítat s relativně vysokou krátkodobou i dlouhodobou úmrtností. Práce byla vypracována v rámci Výzkumného záměru MŠMT – MSM 0021 622 402

LITERATURA 1. Al-Obaidi MK, Stubbs PJ, Collinson P et al. Elevated homocysteine levels are associated with increased

22

ischemic myocardial injury in acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 1217–22. 2. Bayes-Genis A, Conover ChA, Overgaard MT et al. Pregnancy-associated plasma protein A as a marker of acute coronary syndromes. N Engl J Med 2001; 345: 1022–9. 3. Morrow DA, Rifai N, Antman EM et al. Serum amyloid A predicts early mortality in acute coronary syndromes: a TIMI 11A substudy. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 358–62. 4. Fukuda D, Kawarabayashi T, Tanaka A et al. Lesion characteristics of acute myocardial infarction: an investigation with intravascular ultrasound. Heart 2001; 85: 402–6. 5. Ojio S, Takasu H, Tanaka T et al. Considerable time from the onset of plaque rupture and/or thrombi until the onset of acute myocardial infarction in humans. Coronary angiographic findings within 1 week before the onset of infarction. Circulation 2000; 102: 2063–9. 6. Dollery CM, McEwan JR, Henney AM. Matrix metalloproteinases and cardiovascular disease. Circ Res 1995; 57: 133–6. 7. Blankenberg S, Rupprecht HJ, Bickel Ch et al. Circulating cell adhesion molecules and death in patients with coronary artery disease. Circulation 2001; 104: 1336–42. 8. Hillis GS, Terregino C, Taggart P et al. Elevated soluble P-selectin levels are associated with an increaed risk of early adverse events in patients with presumed myocardial ischemia. Am Heart J 2002; 143: 235–41. 9. Gurbel PA, Serebruany VL. Adhesion molecules, platelet activation, and cardiovascular risk. 2002; 143: 196–8. 10. Malik I, Danesh J, Whincup P et al. Soluble adhesion molecules and prediction of coronary heart disease: a prospective study and meta-analysis. Lancet 2001; 358: 971–5. 11. Furman JI, Barnard MR, Krueger LA et al. Circulating monocyte-platelet aggregates are an early marker of acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 1002–6. 12. Davies M, Thomas A, Knapman P et al. Intramyocardial platelet aggregation in patients with unstable angina suffering from sudden ischemic cardiac death. Circulation 1986; 73: 418–27. 13. Falk E. Unstable angina with fatal outcome: Dynamic coronary thrombosis leading to infarction and/or sudden death. Circulation 1985; 71: 699–708. 14. Murry CE, Jenning RB, Reimer KA. Preconditioning with ischemia: A delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation1986; 74: 1124–36. 15. Cohen MV, Downey JM. Ischemic preconditioning: description, mechanism and significance. In: Spelerakis N. Heart Physiology and Pathophysiology. San Diego: Academic Press 2001: 867–885. 16. Kitakaze M, Hori M. Cellular mechanisms of cardioprotection. In: Spelerakis N. Heart Physiology and Pathophysiology. San Diego: Academic Press 2001: 853–866.



17. Fox KA. Reperfusion injury: laboratory phenomenon or clinical reality? Cardiovasc Research 1992; 26: 656–9. 18. Morishima I, Sone T, Okumura K et al. Angiographic no-reflow phenomenon as a predictor of adverse long-term outcome in patients treated with percutaneous transluminal coronary angioplasty for first acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 1202–9. 19. Iwakura K, Ito H, Kawano S et al. Predictive factors for development of the no-reflow phenomenon in patients with reperfused anterior wall acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 472–7. 20. DeWood MA, Spores J, Notske R et al. Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction. N Engl J Med 1980; 303: 897–902. 21. The GUSTO Angiographic Investigators. The effect of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329: 1615–1622. 22. Brodie BR, Stone GW, Morice M-C et al. Importance of time to reperfusion on outcomes with primary coronary angioplasty for acute myocardial infarction (results from the Stent Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Trial). Am J Cardiol 2001; 88: 1085–90. 23. Charney R, Cohen M. Effect of coronary collaterals on limiting myocardial ischemia and infarct size. Clin Cardiol 1995; 21: 19–24. 24. Braunwald E. Myocardial reperfusion, limitation of infarct size, reduction of left ventricular dysfunction, and improved survival: should the paradigm be expanded? Circulation 1989; 79: 441–444. 25. Maroko PR, Kjekshus JK, Sobel BE et al. Factors influencing infarct size following coronary artery occlusion. Circulation 1971; 43: 67–82. 26. Mehta RH, Rathore SS, Radford MJ et al. Acute myocardial infarction in the elderly: differences by age. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 736–41.

27. Holmes DR, White HD, Pieper KS et al. Effect of age on outcome with primary angioplasty versus thrombolysis. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 412–9. 28. Dauerman HL, Goldberg RJ, Malinski M et al. Outcomes and early revascularization for patients ≥ 65 years of age with cardiogennic shock. Am J Cardiol 2001; 87: 844–8. 29. Janoušek S, Adámková R, Tesák M, Buchtová K, Maňoušek J. Mortalita pacientů s akutním infarktem myokardu na koronární jednotce Fakultní nemocnice Brno – Bohunice. Interv Akut Kardiol 2002; 1: 28–31. 30. Aronow WS, Ahn C, Kronzon I. Prognosis of congestive heart failure after prior myocardial infarction in older men and women with abnormal versus normal left ventricular ejection fraction. Am J Cardiol 2000; 85: 1382–4. 31. Chauhan MS, Kuntz RE, Ho KK et al. Coronary artery stenting in the aged. J Am Col Cardiol 2001; 37: 856–62. 32. Krumholz HM, Chen J, Chen YT et al. Predicting on-year mortality among elderly survivors of hospitalization for an acute myocardial infarction: results from the Cooperative cardiovascular project. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 453–9. 33. Teo KK, Catellier KJ et al. Risk prediction after myocardial infarction in the elderly. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 460–3. 34. Alexander KP, Galanos AN, Jollis JG et al. Postmyocardial infarction risk stratification in elderly patients. Am Heart J 2001; 142: 37–42.

do redakce doručeno dne 1. 9. 2005 přijato k otištění dne 30. 9. 2005

MUDR. PETR KALA, PH.D. MUDR. MARTIN POLOCZEK INTERNÍ KARDIOLOGICKÁ KLINIKA LF MU A FN BRNO [email protected]

MUDR. PETR KALA, PH.D. (1965) Promoval na Lékařské fakultě MU v Brně (1990). Má atestaci z vnitřního lékařství 1. (1993) a 2. stupně (1997) a atestaci z kardiologie (2001). Obhájil disertační práci na téma „PTCA a implantace koronárních stentů v léčbě AIM u nemocných ve vysokém věku“ a byl mu udělen titul Ph.D. Je držitelem licencí ČLK: vedoucí lékař – primář pro obor interní lékařství (č. 45585/53), vedoucí lékař – primář pro obor kardiologie (č. 45586/53) a funkční licence pro invazivní diagnostiku a intervenční léčbu. Po promoci působil na interním oddělení NsP Blansko (1990–1993) a poté na Interní kardiologické klinice FN Brno, pracoviště Bohunice, nejprve jako sekundární a samostatně pracující lékař (1993–1997) a posléze jako vedoucí lékař Pracoviště invazivní kardiologie (1997 až doposud). Pedagogicky působí jako odborný asistent na částečný úvazek na LF MU (1994) v Brně. Je hlavním řešitelem grantu IGA MZ ČR NA 7222-3: Akutní a střednědobé změny funkce levé srdeční komory a spoluřešitelem dalších grantových úkolů. Je spoluautorem několika monografií (např. J. Špinar, J. Vítovec et al, Ischemická choroba srdeční, Grada Publishing 2003) a autorem článků v zahraničních i domácích odborných periodikách. Je členem Evropská kardiologické společnosti (1997–) a České kardiologické společnosti (1993–), a to pracovních skupin Intervenční kardiologie, Kardiovaskulární rehabilitace, Arytmií a Akutní kardiologie; je členem výboru Pracovní skupiny intervenční kardiologie (2000–). Absolvoval řadu stáží na domácích (CKTCH v Brně, IKEM v Praze) i zahraničních (např. Texas Heart Institute, Houston, USA) kardiologických pracovištích.


23

AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROMY VE STÁØÍ

Recommend Documents