A máj- és epeutak daganatai. Hritz István

A máj- és epeutak daganatai

Hritz István

A máj szerepe • Glikogén alakban szőlőcukor raktározás • Zsírok metabolizmusában döntő szerep • Felszívódott aminosavak lebontása/átalakítása • Felszívódott mérgező anyagok detoxikálása • Funkcionális/strukturális fehérjék szintézise • Hemoglobin anyagcsere • Epe/epesavak szintézise

• Immunológiai szerep (Kupffer-sejtek) • Magzatban vérképző szerv

Máj topográfia

http://www.echografie.tv

A máj anatómiája I.

http://healthmetz.com

A máj anatómiája II.

Asian Institute of Gastroenterology, Journal Club 2015

A máj szöveti szerkezete

http://www.wikipedia.org

Májdaganatok Az ultrahang/képalkotó vizsgálatok elterjedése óta a májdaganatok gyakrabban és korábban kerülnek felismerésre Jó- és rosszindulatúak (primer, metastasis, külső ráterjedés) Hám eredetű, mesenchymalis és tumorszerű elváltozások Ultrahangkép alapján cystosus, solid vagy kevert

Echogenitás: echomentes, echoszegény és echodús

A máj térfoglalásai

Jóindulatú daganatok Tumorszerű elváltozások Rosszindulatú daganatok Metastaticus daganatok

Jóindulatú májdaganatok I. Haemangioma – leggyakoribb májdaganat (1-7%) Hamartoma (hibás érfejlődés); echodús Soliter vagy multiplex; változó nagyság Nők > férfiak Panasz: térfoglalás, megrepedés, haemolysis Diff. dgn: hepatocellularis carcinoma! Követés

Hepatocellularis adenoma

Nők > férfiak; változó nagyság Antikoncipiens szedése hajlamosít (ösztrogén hatás) Hist: bőséges érhálózat, de nincs portarendszer, epeút, centralis véna, Kupffer-sejt Tok – berepedés – akut hasi katasztrófa Tc-99 szcintigráfia: aktivitás kiesés (diff. dgn.) Malignizáció veszélye (10%) Műtét

Jóindulatú májdaganatok II. Fokális nodularis hyperplasia – hamartosus elváltozás

Nők > férfiak (antikoncipiens hatás nem bizonyított) Hist: van epeút, Kupffer-sejt Tc-99 szcintigráfia: aktivitás UH: ~ adenoma + centralis echoeltérés (csillag alakú hegesedés) Nincs malignus transzformáció - követés

Epeút adenoma – nagyon ritka (incidentaloma) Nők < férfiak Obstrukciós icterus Diff. dgn: cholangiocellularis carcinoma!

Intrahepaticus cystadenoma – ritka

Középkorú nők; nagy méretűre nőhet (10-30 cm) Malignizáció előfordul Műtét

A máj tumorszerű elváltozásai I. Gócos, regenerációs göbök

Akut májnecrosis, vírus hepatitisek után jelentkezhetnek Általában multiplex Diff. dgn: hepatocellularis carcinoma! (ALP, GGT, AFP) Követés

Soliter cysták

> 50 éves kor (3-5%-ban); változó nagyság Általában tünetmentesek - nagy méret esetén UH-vezérelt punctio Követés

Polycystás máj – epeút dysplasiák csoportjába tartozik

Előfordulás: gyakran a vese és pancreas polycystás betegségével Perinatalis súlyos; leggyakrabban felnőttkori (domináns öröklődés) Nagyság és szám változó Kompressziós tünetek esetén punctio, sclerotizatio

A máj tumorszerű elváltozásai II. Echinococcus cysta – Echinococcus granulosus (hydatid)

Csökkent hygiene (fejlődő országok) Jellegzetes cystosus kép, eosinophilia, pozitív serologia Ruptura: anafilaxiás shock, peritonealis protoscolex disszemináció, epeúti obstrukció Cystectomia + kemotherápia (albendazol) ± ERCP

A máj tumorszerű elváltozásai III. Májtályog – bakteriális, parazitás, gombás gyull. foly. beolvadása Soliter vagy multiplex; változó nagyságú Ascendáló cholangitis – mpx. tályogok Kiváltó ok kezelése +/- drainage vagy műtét

Haematoma

Tompa hasi sérülések (közúti balesetek), percutan beavatkozások Anamnesztikus adatok és képalkotó segít a kórisme felállításában Gyakori

Rosszindulatú májdaganatok

Primer hepatocellularis carcinoma (HCC) Fibrolamellaris carcinoma Hepatoblastoma Cholangiocarcinoma (CCC)

Haemangioendothelioma (Kupffer-sejt sarcoma)

Primer hepatocellularis carcinoma (HCC) Epidemiológia

• HCC a világon az 5. leggyakoribb (Mo-n 10.) rosszindulatú daganatos megbetegedés és 3. leggyakoribb daganatos halál ok • 2008. éves incidencia ~750.000 eset; ~700.000 halál eset (50% Kínában) • Magyarország 2007. éves incidencia: 1400 eset (♂:♀ 806/594) • Férfiakban gyakoribb (~ 2:1) • Túlélés korai stadium: 6-9 hónap; előrehaladott stadium: 1-2 hó • Adekvát kezelés ellenére 5 éves túlélés ~10% (nincs Mo-i adat)

Kockázati tényezők – májcirrhosis! (80%) • • • • •

Krónikus HBV fertőzés (~100x rizikó); átlag éves incidencia 0.5% HCV fertőzés; cirrhosis esetén éves incidencia 2-8% Alkoholos májcirrhosis (+/- HCV) Zsírmáj (NAFLD), diabetes mellitus (inzulin rezisztencia) Haemochromatosis, Wilson-kór, PBC, autoimmun hepatitisek

Jemal A et al. CA Cancer J Clin. 2011;61(2):69-90.

Primer hepatocellularis carcinoma (HCC) Szűrés

• Tünetek jelentkezésekor HCC általában előrehaladott • Magas kockázatú betegek szűrése indokolt • Módszerek: szerológiai (AFP) és radiológiai (UH) – 6-12 havonta

Kóreredet – többlépcsős, hosszú, pontos mechanizmus nem ismert Necro-inflammatoricus folyamatok – sejtpusztulás – regenerációs proliferáció – génhibák – morfológiai rendezetlenség – microkeringési zavar – kötőszövet felhalmozódás – hyper- és dysplasticus göbök megjelenése – malignus fenotípus létrejötte

Hussain SP et al. Oncogene. 2007;26:2166-76.

Primer hepatocellularis carcinoma (HCC) Molekuláris pathogenesis I. Genetikai érzékenység – ritka, öröklődő anyagcserebetegségek - glikogéntárolási betegségek (Ia, III, IV, VI) von-Gierke kór: glükóz-6-foszfatáz mutáció - alfa-1-antitripszin (A1AT) hiány akut fázis fehérje megrekedése az ER-ben - herediter I-es tip. thyrosinaemia (HTI) fumaril-acetoacetát metabolit felhalmozódás - hypercitrullinaemia (Japán!) - porphyria cutanea tarda - > 50 éves férfiak - herediter haemochromatosis – HCC rizikó >200x - Wilson-kór – HCC ritka, késői esemény - extrahepatikus betegségek: FAP, Fanconi-anaemia, neurofibromatosis

Primer hepatocellularis carcinoma (HCC) Molekuláris pathogenesis II. Krónikus HBV fertőzés – integrációs mutagenesis (topoizomeráz) vírus-DNS beépülése a gazdasejt DNS-be: genetikai produktumok (HBx, pre-S2/s) zavart okoznak (MAPK, NFkB, TGFa, IGF2, p53, EGFR, TGFb1, IL-8, VEGF)

Krónikus HCV fertőzés – genetikai háttér kevéssé ismert nincs integrálódás - core protein és NS4, NS5 révén elősegíti a necro-inflammatoricus folyamatokat (citokinek, oxidatív stressz) Alkohol – co-carcinogen és promoter funkció gyulladásos folyamatok és oxidatív stressz fokozása (CYP2E1) acet-aldehid – toxikus (DNS-repair gátlás)

Primer hepatocellularis carcinoma (HCC) Molekuláris pathogenesis III. Aflatoxin-B1 – Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus definitív carcinogenitás: p53 funkció és DNS-repair csökken Obesitas, diabetes mellitus – NASH - májcirrhosis inzulinrezisztencia – hyperinsulinaemia – májsejt proliferáció oxidatív stressz; zsírfelhalmozódás – PPARa aktiválás Gén- és kromoszómahibák etiológiai vonatkozás nélkül mikroszatellita-instabilitas; KRAS mutáció; RAF1-, TGFb-, VEGF fokozott expresszió; E-kadherin csökkenése; b-katenin felhalmozódás

Primer hepatocellularis carcinoma (HCC) Növekedés, terjedés Májcirrhosis: -kis HCC jó körülhatárolt -progresszió esetén expanzívan növekedő sokgöbös tumor, gyakran intrahepatikus metastasisokkal No cirrhosis: -egy nagy masszív tumor (mk. lebenyt érintheti) -többgócúság kb. 12%-ban Többgócúság: -hepatectomia után recidiva 16-74%-ban Méret <5cm: -intrahepatikus met., v. portae tumoros thrombosis, haematogen terjedés ritka Rossz prognózis: v. portae tumoros thrombosis (intrahep. terjedés) betörés v. hepaticába (VCI, jobb szívfél) epeúti betörés (obstrukciós icterus)

Bodoky Gy, Kopper L. Gasztroenterológiai onkológia, 2009.

Primer hepatocellularis carcinoma (HCC) Klinikai tünetek Korai stádium: - érdemi panasz nincs (alapbetegségtől függ) Progresszió: - jobb bordaív alatti tompa nyomásérzés - enyhe feszítés; fájdalom tok érintettség esetén - metastasisok kialakulása (tüdő, csont) - paraneoplasztikus tünetek (EPO: erythrocytosis) Általános: - étvágytalanság, ételundor, fogyás, rossz közérzet, fáradékonyság, gyengeség, hányinger Alarmírozó: - hirtelen állapot rosszabbodás (fájdalom, láz, fogyás) - (gócos) májmegnagyobbodás, ascites, icterus Labor: - anaemia, leukocytosis - GOT, GPT és LDH, később GGT és ALP emelkedés - prothrombinidő, bilirubin - AFP (90%), CEA, ferritin

Primer hepatocellularis carcinoma (HCC) Diagnózis Képalkotó vizsgálómódszerek: UH – elsőként választandó módszer (+/- kontraszt) - célzott percutan mintavétel CT

- morfológiai kép - keringés dinamika

MR

- ha egyéb módszerrel nincs vagy kétes a diagnózis - jó szövetkarakterizáló képesség

Aspirációs cytológia (FNAB): - lesio természetének megállapítása – leggyorsabb, hatékony, olcsó - kis megterhelés; ambulanter végezhető - jellegzetes citológiai kép: májsejtekre emlékeztető, de hatalmas, prominens sejtmag; szövetfragmentumok jelenléte, nagy mennyiségű tumor sejtmag a háttérben

Primer hepatocellularis carcinoma (HCC) UH vizsgálat

http://ultrasoundcases.info

Primer hepatocellularis carcinoma (HCC) CT vizsgálat

http://radiographics.rsna.org

Primer hepatocellularis carcinoma (HCC) MR vizsgálat

http://radiopaedia.org

Primer hepatocellularis carcinoma (HCC) Aspirációs cytológia

http://rad.usuhs.edu

Primer hepatocellularis carcinoma (HCC) TNM beosztás

Bodoky Gy, Kopper L. Gasztroenterológiai onkológia, 2009.

Primer hepatocellularis carcinoma (HCC) Barcelonai (BCLC) klasszifikáció, stádiumbeosztás

Bodoky Gy, Kopper L. Gasztroenterológiai onkológia, 2009.

Primer hepatocellularis carcinoma (HCC) Kezelés I.

Sebészi kezelés

Sebészi resectio (gold standard) – betegek kisebb hányada

Cél: reziduális egészséges májtömeg >20% (2-3 segmentum ~200g) Daganat >5cm – 10-20% operabilis

Májtranszplantáció

(LTX): cirrhosis okozta májelégtelenség; érinváziót nem mutató, nagy ereket nem érintő daganat Milánói kritériumok: soliter HCC <5cm; 3 tumor <3cm; ált. alkalmas Inoperabilitás: leggyakrabban nem kielégítő májfunkció; kiterjedt, két oldali érintettség; érinfiltratio (v. cava, v. portae, a. hep. com.) Válogatott beteganyag, egy góc, időben opus: 5 éves túlélés ~50% Realitás: 5 éves túlélés kb. 10%

Primer hepatocellularis carcinoma (HCC) Kezelés II.

Ablatív kezelés – roncsoló kezelés, ha radikalis resectio ellenjavalt

Kémiai abláció

• Percutan etanol injekció (PEI): 96% EtOH – coagulatios necrosis kis nodularis HCC; jól diffundál a tumorszövetbe Child-A, cirr. hep., kis HCC: PEI therápia ~ sebészi resectio • Acetecetsav injekció – PEI alternatíva; hasonló eredmények

Thermoabláció – hő, vagy hőcsökkenés (fagyás) destruktív hatás

• Radiofrekvens (RFA): váltakozó elektromos áram – ionizáció cirr. hep., HCC, LTX várólista, tumorprogresszió mérséklés • Mikrohullám: >909Hz elektromágneses tér – irreverz. károsodás rosszul diff. HCC esetén hatékonyabb a PEI-nél • Lézerabláció: koherens monokromatikus fénysugár – hőcoagulatio nincs RCT; túlélés rosszabb, mint PEI-nél • Cryoabláció: cseppfolyós N2 hűtött elektródák (~ -170 °C) 5 éves túlélés ~30%; HCC <5cm 5 éves túlélés ~48%

Primer hepatocellularis carcinoma (HCC) Kezelés III.

Klinikai onkológiai kezelés

Lokoregionális kezelések – HCC vérellátás 90-100%-ban a. hepatica TAC, TAE – hátrány: toxicitás, kollaterálisok TACE – cisplatin > doxorubicin; postembolizációs szind., nincs RCT

Neodjuváns és adjuváns lokoregionális kemoterápiás kezelés TACE, TAC – nincs előny HCC kezelésében Adjuváns TARE – bíztató eredmények TACE – HCC miatt LTX előtt bridging kezelés javasolt

Szisztémás kezelés

Hagyományos szerek (mono v. komb.): nincs előny HCC kezelésében Adjuváns immunterápia (interferon-a): kis előny HCV, HBV esetén Célzott terápia (monoklonalis antitestek, tirozin-kináz gátlók) sorafenib: nem műthető és lokális terápiával nem kezelhető HCC-s beteg (megfelelő májfunkcióval) – első vonalú kezelés

Primer hepatocellularis carcinoma (HCC) Kezelés

Llovet JM et al. Lancet. 2003;362:1907-17. Bodoky Gy, Kopper L. Gasztroenterológiai onkológia, 2009.

Rosszindulatú májdaganatok Fibrolamellaris carcinoma – ritka (májrák <1%)

Fiatal felnőttekben, gyakran cirrhosis nélkül Tumor körülhatárolt (nincs tok), lassabban nő, jobb indulatú Opus, transplantatio – kisebb recidiva arány

Hepatoblastoma – ritka, elsősorban gyermekkorban

Cirrhosis mentes májban, általában soliter, gyorsan nő; magas AFP Jól operálható (prognosis jó)

Haemangioendothelioma - ritka

Infantilis forma jóindulatú; felnőttkori epitheloid alak malignus Endothelsejtekkel bélelt vascularis májdaganat, gyakran több góc Műanyagipar (PVC), arzénexpozíció, anabolikus androgén szteroid

Cholangiocarcinoma – primer malignus májtumorok 5-10% Epeutakból indul ki (kis- és nagy epeutak)

Metastaticus májdaganatok • 20x gyakoribb, mint a primer májrák • Malignus betegségben meghalt boncolásakor 30-50%-ban fordul elő • Agydaganat kivételével (?!) minden tumor adhat májáttétet • Leggyakoribb az emésztőrendszeri tumoráttét (portalis keringés) • Tüdő, emlő, melanoma gyakori; pajzsmirigy, prostata ritkább • Melléklelet vagy tünetes májmetastasis okaként derül ki a primer daganat (neuroendocrin tumorok: carcinoid) • Májtáji fájdalom, hepatomegalia, ascites, icterus • Először ALP, GGT, anaemia; majd bilirubin, necroenzimek, LDH emelkedés; később hypalbuminaemia, hypoprothrombinaemia • Tumormarker utalhat a primer daganatra (CEA, CA19-9, CA125) • Primer tumor eltávolításakor vagy utána metastasectomia indokolt lehet

Epeúti malignus daganatok

Cholangiocellularis carcinoma Vater-papilla malignus daganatai

Cholangiocellularis carcinoma (CCC)

Az epeutak lokálisan gyorsan infiltráló malignus betegsége, mely elsősorban a környező májszövetbe, a ligamentum hepatoduodenale környékére és a peritoneumra ad áttéteket

Cholangiocellularis carcinoma (CCC) Epidemiológia

• CCC viszonylag ritka rosszindulatú daganatos megbetegedés • USA: 1/100.000 lakos/év; Japán: 5.5/100.000 lakos/év; Israel: 7.3/100.000 lakos/év • Magyarország 2007. éves incidencia: 1000 eset (♂:♀ 377/623) • Férfiakban gyakoribb (~ 3:2), 60-70 éves korosztály • USA-ban a gyakoriság 300%-al nőtt az elmúlt 30 évben! • Adekvát kezelés ellenére 5 éves túlélés <5% (nincs Mo-i adat)

Kockázati tényezők • • • • •

Primer sclerotizáló cholangitis (PSC) – IBD (Colitis ulcerosa) Choledochuscysták; epeúti papillomatosis; Caroli betegség Recidiv cholangitis Obesitas – nyers hal, magas zsírtartalmú ételek fogyasztása Dohányzás Jemal A et al. CA Cancer J Clin. 2011;61(2):69-90.

Cholangiocellularis carcinoma (CCC) Tünetek

• Fogyás, anorexia, láz • Hasi fájdalom (epigastriális, j.o. felhasi) vagy fájdalmatlan (distalis epeúti CCC – Courvoisier tünet) • Obstrukciós icterus • Bőrviszketés • Cholangitis • Ascites, emésztőszervi vérzés, hasmenés • CEA, CA 19-9 emelkedése

Cholangiocellularis carcinoma (CCC) Diagnózis - lokalizáció

Perifériás (7-20%) Intrahepatikus góc

Hilaris (Klatskin) (40-60%)

Tág itrahepatikus epeutak, gracilis choledochus

Distalis (20-30%) Periampulláris tu.

Cholangiocellularis carcinoma (CCC) Lokalizáció - túlélés

Oliviera et al. Ann Surg (2007): Johns Hopkins Hospital 1973-2004

Hilaris cholangiocarcinoma (Klatskin) Bismuth-Corlette beosztás

Zech CJ et al. Europ Radiol. 2004;14(7):1174-87.

Hilaris cholangiocarcinoma (Klatskin) Preoperatív diagnosztika – MRCP-MRI

MRCP + MRI a tumor kiterjedés megítélésében azonos az ERCP illetve a PTC + cholangioscopia pontosságával!

Masselli et al Eu J Radiol (2008) Lee et al. Gastrointest Endosc 2002;56:25

Hilaris cholangiocarcinoma (Klatskin) Preoperatív diagnosztika – ERCP

Előny: • Pontos Bismuth klasszifikáció • Lehetőség intraductalis biopsiára és kefecytológiára • Lehetőség preoperatív stent beültetésre Hátrány: • Iatrogen infectio, purulens cholangitis veszélye (17-20%)

FM Szent György Kórház, Endoscopos labor – Madácsy L. anyagából

Hilaris cholangiocarcinoma (Klatskin) ERCP + kefecytológia

FM Szent György Kórház, Endoscopos labor – Madácsy L. anyagából

Hilaris cholangiocarcinoma (Klatskin) Negatív cholangiogramm – Bismuth I.

Cholangiocellularis carcinoma (CCC) Kezelés

Sebészi kezelés - radikális resectio

Extrapancreatikus: teljes epevezeték-szakasz eltávolítása Intrapancreatikus v. periampulláris: pancreato-duodenectomia Bismuth III.: d. hepaticus és hemihepatectomia Palliatív megoldás: külső-belső drainage v. intrabiliaris stent

Nem műtéti palliatív beavatkozások ERCP – stenting PTD

Ablációs kezelés

RFA – percutan vagy endoszkópos

Klinikai onkológiai kezelés

Hagyományos kezelés: cisplatin + 5FU Hatékonyabb: gemcitabin + cisplatin/5FU/capecitabin Célzott terápia: angiogenesis gátló – bevacizumab (kombinációban)

Cholangiocellularis carcinoma (CCC) Irresecabilitas sebészi és onkológiai kritériumai

Idős, multimorbid beteg, magas altatási rizikóval Cirrhosis Child C Cirrhosis Child A, B és kevés maradék máj N2 lymphadenopathia M1 távoli metastasis Bistmuth IV tumor Vena portae infiltráció a bifurcatio felett Bismuth III tumor ellenoldali vascularis occlusioval vagy infiltracióval • Bismuth III tumor ellenoldali májlebeny atrophiával • • • • • • • •

Cholangiocellularis carcinoma (CCC) Palliatív endoszkópos kezelés

Plastic stent vagy öntáguló fémstent (SEMS) Bevont vagy nem bevont SEMS Egy vagy kétoldali stent Radiofrekvens ablatio (RFA)

Hilaris cholangiocarcinoma – Bismuth II. Plastic stent

57 éves nő Panaszok/tünetek: epigastrialis fájdalom, fogyás, icterus

Distalis cholangiocarcinoma SEMS

FM Szent György Kórház, Endoscopos labor – Madácsy L. anyagából

Hilaris cholangiocarcinoma – Bismuth I. SEMS

FM Szent György Kórház, Endoscopos labor – Madácsy L. anyagából

Hilaris cholangiocarcinoma – Bismuth IV. SEMS

FM Szent György Kórház, Endoscopos labor – Madácsy L. anyagából

Középső harmadi cholangiocarcinoma RFA

Kezelés előtt

RFA kezelés

Kezelés után két héttel

Monga A et al. Gastrointest Endosc. 2011;74(4):935-7.

Cholangiocellularis carcinoma (CCC) Intrahepaticus (perifériás) forma

• Térfoglalás (góc) az UH-on vagy CT-n. • Lokális progressio, 65%-ban satellita nodulusok, perineuralis terjedés • UH- vagy CT-vezérelt biopsia • Adenocarcinoma metastasisa kizárandó: vastagbél, pancreas, vagy gyomor tumorból • Szövettanilag: papillaris, nodularis és sclerotizáló forma • Prognózis a papillaris formánál a legjobb • Kezelés: sebészi resectio vagy RFA • 5-FU, gemcitabin és célzott radiotherapia

Cholangiocellularis carcinoma (CCC) Prognózis

• Komplett R0 resection átesett distalis choledochus tumorok 40%-a véglegesen gyógyul; átlagos túlélés 39 hónap • Inkomplett R1 resectio és kemo-radiotherápia: 24-30 hónap átlagos túlélés • Inoperabilis esetekben, stent (SEMS) és kemo-radiotherapia: 17–27 hónap átlagos túlélés • Inoperabilis esetekben, stent (SEMS) önmagában: 6-12 hónap átlagos túlélés

Vater-papilla térfoglalások

• Adenoma • Adenomyoma (myoepithelialis hamartoma) • Lipoma, hamartoma, fibroma, neurofibroma, granularis sejtes tumor, lymphangioma, hemangioma • Adenocarcinoma • Pseuodotumorok (beékelt kő okozta oedema)

Vater-papilla daganatok

Adenoma-carcinoma szekvencia Epidemiológia: - 50-60 év közötti betegek - 0.2%-a az összes tápcsatornai daganatnak • 1 cm-nél kisebb polyp: 0% carcinoma • 1-2 cm közötti polyp: 8.3% carcinoma • 2 cm-nél nagyobb polyp: > 30% carcinoma

Vater-papilla daganatok Tünet Fájdalmatlanul kialakuló obstructios icterus, hasi fájdalom, tápcsatornai vérzés, recidív pancreatitis

Gyakoriság Igen ritka kórkép, az obstructios icterusos betegek 3%-a

Hajlamosító tényezők Colorectalis polyposishoz társulhat, FAP-os betegekek 5090%-ában alakul ki Vater-papilla adenoma Vater-papilla adenoma/carcinomás betegben mindig végezzünk colonoscopos CRC szűrést!

Vater-papilla daganatok Kezelés

Sebészi kezelés • 3 cm alatt (~benignus) – endoszkópos papillectomia • 3 cm felett (~malignus) – pylorus megtartásos pancreatoduodenectomia vagy Whipple műtét

Inoperabilitás esetén pancreas tumornál alkalmazott kemoterápiás szerek (gemcitabin, cisplatin, capecitabin) adása radioterápiával kombinálható Epeelfolyás biztosítása (ERCP, PTD)

Vater-papilla daganatok

Endoscopos hurok papillectomia

Beavatkozás Endoscopos hurok resectio (NaCl aláoltás), majd lehetőség szerint PD stent implantáció Előny: vérzés veszélye kicsi, in toto jó minőségű szövettani minta Hátrány: a drainage nem mindig lehetséges, pancreatitis veszély

FM Szent György Kórház, Endoscopos labor – Madácsy L. anyagából