7 Akutní koronární syndromy

obsah

1

7 Akutní koronární syndromy Josef Veselka 7.1 Úvod a definice

2

7.2 Etiologie a patofyziologie

2

7.3 Klinický obraz

4

7.4 Diagnostika

5

7.4.1 Fyzikální vyšetření

5

7.4.2 Biomarkery

5

7.4.3 Zobrazovací metody

5

7.4.4 Diferenciální diagnóza6 7.5 Průběh onemocnění

6

7.6 Léčba

7

7.6.1 Přednemocniční a nemocniční léčba infarktu myokardu s elevací ST-segmentu

7

7.6.2 P řednemocniční a nemocniční léčba nestabilní anginy pectoris a infarktu myokardu bez elevace ST-segmentůů

9

7.7 Komplikace akutního infarktu myokardu

10

7.7.1 Ischemie myokardu

10

7.7.2 Srdeční selhání

10

7.7.3 Hypertenzní reakce

10

7.7.4 Plicní edém

10

7.7.5 Aneuryzma

10

7.7.6 Poruchy srdečního rytmu

11

7.7.7 Plicní embolie

11

7.7.8 Poinfarktová perikarditida

11

7.7.9 Mechanické komplikace

11

7.8 Pacient po akutním koronárním syndromu

13

7.8.1 Medikamentózní léčba

13

7.8.2 Prognóza a její ovlivnění

13

7.8.3 Zásady životosprávy

14

Veselka J, Rohn V et al. Kardiovaskulární medicína

2

Veselka J. 7 Akutní koronární syndromy

7.1 Úvod a definice Nejobávanější komplikací aterosklerózy jsou akutní koronární syndromy (AKS). Ty jsou charakterizovány rychlým vznikem ischemických symptomů, které mohou být doprovázeny nekrózou myokardu a dalšími závažnými klinickými důsledky. Především komplikace aterosklerózy jsou důvodem faktu, že kardiovaskulární onemoc nění jsou nejvýznamnější příčinou morbidity i morta lity v rozvinutých zemích a koronární nemoc je příčinou 13 % úmrtí na celém světě. Odhaduje se, že každý šestý muž a každá sedmá žena v Evropě umírá na akutní infarkt myokardu (AIM). Současně dochází k nárůstu významu koronární nemoci i v dalších zemích s rychle se rozvíjejícími ekonomikami. Přesný počet AIM v České republice není znám. Víme však, že ročně je léčeno v katetrizačních laboratořích přibližně 6 000 pacientů s diagnózou akutního infarktu myokardu s elevací ST-segmentu (STEMI). Akutní koronární syndromy vznikají v důsledku ische mie nebo ischemií vyvolané nekrózy myokardu. Označení syndromy naznačuje, že se jedná o komplexy různých příznaků při zachování identické příčiny a identického substrátu (nejčastěji vulnerabilního atero sklerotického plátu s nasedající trombózou). Pokud dochází pouze ke vzniku ischemie a nemáme k dispozici žádný důkaz o proběhlé nekróze, pak stav označujeme jako nestabilní anginu pectoris. Jestliže jsou přítomny markery dokazující nekrózu myokardu, pak hovoříme o akutním infarktu myokardu (AIM). Akutní koronární syndromy obvykle dělíme dle průkazu nekrózy myokardu a doprovodného obrazu na EKG na: nestabilní anginu pectoris (pouze ischemie, absence nekrózy) AIM bez elevace ST-segmentu (NSTEMI) AIM s elevací ST-segmentu (STEMI) nebo nově vzniklou blokádu Tawarova raménka Mezi AKS rovněž řadíme náhlou srdeční smrt vznik lou v důsledku srdeční ischemie. Pro stanovení diagnózy nestabilní anginy pecto ris je nutné splnění alespoň jednoho z následujících kritérií: bolest na hrudi vznikající v klidu nebo při minimální námaze a trvající aspoň 20 minut bez podání nitrátů nově vzniklá angina pectoris (do 1 měsíce od jejího vzniku) náhlé zhoršení doposud stabilní anginy pectoris vznik anginy pectoris po proběhlém infarktu myokardu Pro stanovení diagnózy AIM je nutná detekce vze stupu nebo poklesu srdečních biomarkerů nekrózy (nejlépe srdečního troponinu, případně MB-frakce kreatinkinázy) přesahující alespoň při jednom z měření 99. percentil referenčních hodnot pro běžnou populaci a k tomu splnění nejméně jedné z následujících podmínek: symptomy ischemie myokardu


nově vzniklé patologické změny úseku ST nebo vlny T na EKG (obr. 7.1) vývoj patologických Q-kmitů na EKG zobrazení nově vzniklé ztráty viabilního myokardu pomocí zobrazovacích metod identifikace intrakoronárního trombu zobrazovacími metodami nebo při pitvě Pro diagnózu prodělaného infarktu myokardu je zapotřebí splnění aspoň jednoho z následujících kritérií: patologické kmity Q na EKG při vyloučení jiných příčin (obr. 7.2) přítomnost neviabilního myokardu prokázaná zobrazovacími metodami při vyloučení neischemických příčin patologicko-anatomický průkaz prodělaného infarktu

7.2 Etiologie a patofyziologie Akutní koronární syndromy jsou způsobeny ischemií myokardu, která může přejít až do jeho nekrózy. Zdaleka nejčastější patofyziologickým substrátem pro vznik AKS je vulnerabilní aterosklerotický plát. Ten je charakterizován velkým obsahem lipidů a tenkou čepičkou, která podléhá rupturám, erozím nebo fisurám. Obr. 7.1. Elektrokardiogram pacienta s rozvíjejícím se STEMI přední stěny. Je přítomna elevace ST-segmentu ve svodech V2–V6, I, aVL


Obr. 7.2. Elektrokardiogram pacienta po Q-infarktu myokardu spodní stěny s kmitem QS ve svodech III a aVF. • Navíc jsou přítomny negativní vlny T na spodní i přední stěně

Tímto způsobem dochází ke kontaktu krve s trombogenním obsahem aterosklerotického plátu, což vede ke vzniku intravaskulární trombózy. Destičkový trombus se v řádu minut může výrazně měnit. Na jednu stranu dochází k jeho trombolýze a embolizaci, na druhou stranu mohou převládnout protrombogenní vlivy, v jejichž důsledku dochází k jeho dalšímu nárůstu. Současně dochází k různě vyjádřeným spazmům věnčité tepny, které mohou potencovat vznikající ischemii. Tímto způsobem může dojít k úplnému či částečnému uzavření věnčité tepny s následnými ischemickými důsledky. O tom, zda patologické procesy týkající se vulnerabilního plátu budou následovány rozvojem ischemie, či dokonce nekrózy, rozhodují i další faktory. Čím proximálněji v koronárním řečišti je léze umístěna, tím rozsáhlejší oblast myokardu je potenciálně postižena. Rozdíl je samozřejmě i v tom, zda se jedná o stenózu věnčité tepny nebo její kompletní uzávěr. Při významné stenóze předcházející uzávěru tepny může dojít k rozvoji kolaterálního řečiště, takže následný uzávěr tepny může být relativně dobře tolerován. Uvážíme-li, že ischemie/nekróza vzniká na základě ne rovnováhy mezi nabídkou a spotřebou kyslíku v myo kardu, pak nás nepřekvapí, že kromě vulnerabilního aterosklerotického plátu mohou při vzniku AKS hrát významnou roli i další faktory odrážející okamžitou hemodynamickou situaci, nároky myokardu na dodávku kyslíku a schopnost krve kyslík transportovat: hypotenze s nízkými perfuzními tlaky hypertenze s vysokými nároky na spotřebu kyslíku bradykardie s nízkým srdečním výdejem a hypotenzí tachykardie se zkrácením diastoly a vyšší spotřebou kyslíku

hypertrofie myokardu při hypertrofické kardiomyopatii nebo aortálních vadách s vysokou spotřebou kyslíku a vysokým průtokem věnčitými tepnami již za bazálních podmínek těžká anemie se sníženou schopností krve transportovat kyslík Uvedené stavy vedou většinou jen k ischemii nebo infarktům menšího rozsahu a v klinické praxi se s nimi setkáváme při septickém šoku, velkém krvácení, cévní mozkové příhodě nebo hemodynamicky významné arytmii. Vzácně může AKS způsobit i embolizace do věnčitých tepen. Nejčastěji se jedná o embolizaci trombu z ouška levé síně při fibrilaci síní. Raritní příčinou může být embolizace mikropartikulí srdečních chlopní nebo vegetací při infekční endokarditidě. Rovněž raritně může být příčinou AKS spontánní disekce věnčité tepny nebo vaskulitida. V patofyziologii i klinickém výskytu AKS jsou určité pohlavní rozdíly. Muži představují více než 90 % pacientů s AIM ve věku do 40 let. Takto časná manifestace koronární nemoci je u žen vzácná a jejich hormonální profil má protektivní efekt, a to až do období menopauzy. Proto u mladších žen s bolestí na hrudi v klinické praxi relativizujeme možnost diagnózy AKS. Na druhou stranu platí, že ženy, ačkoliv vzácně, jsou v určitém riziku výskytu AKS v období gravidity anebo těsně po porodu. Hlavním patofyziologickým mechanizmem u nich není aterotrombóza, ale disekce věnčité tepny. U žen v 6. dekádě života se riziko AKS prudce zvyšuje, přičemž toto riziko již souvisí s přítomností klasických rizikových faktorů aterosklerózy. Určité rozdíly jsou patrny rovněž z hlediska věku nemocných s AIM. U pacientů ve věku do 40 let je typické


3

4


unilokulární postižení. To je definováno jako jedna významná aterosklerotická léze, v daném případě i s destičkovým trombem, přičemž v ostatních segmentech věnčitých tepen není patrna žádná významná patologie. Tito nemocní bývají téměř výhradně muži a nejvýznamnějším rizikovým faktorem vzniku AKS je u nich kouření. Na druhou stranu pacienti s mnohočetným postižením věnčitých tepen už v mladším věku mají obvykle velké riziko aterosklerózy z hlediska rizikových faktorů, a to včetně pozitivní rodinné anamnézy a hypercholesterolemie. Naopak u seniorů se setkáváme s difuzním aterosklerotickým postižením všech věnčitých tepen. Akutní koronární syndromy se pravděpodobně více vyskytují v zimních měsících, v letních měsících může jejich výskyt korelovat se změnami atmosférického tlaku. Zvláštní problematiku tvoří patofyziologie a definice infarktu myokardu v důsledku revaskularizační procedury. Při perkutánní koronární intervenci (PCI) dochází k přechodnému uzavření věnčité tepny a především mikro embolizacím traumatizovaného aterosklerotického plátu včetně vytlačení lipidových hmot plátu do lumen tepny a jejich následné embolizace do mikrocirkulace. Při revaskularizační operaci zase dochází k nekompletní ochraně myokardu během operace. Protože mikroinfarkty vzniklé při revaskularizacích mají mnohem menší prognostické důsledky než infarkty vzniklé primárně, byla posunuta i hranice pro jejich definici. Pro stanovení diagnózy AIM v důsledku PCI tedy platí, že hodnota biomarkeru musí přesáhnout alespoň 5násobek referenční hodnoty a u chirurgické revaskularizace dokonce 10násobek referenční hodnoty. Pokud je troponin elevován již před PCI, pak by jeho další reelevace měla dosáhnout minimálně 20 %, abychom mohli diagnostikovat periprocedurální AIM. Z uvedeného vyplývá, že základní patofyziologické mechanizmy vzniku ischemie anebo rozsáhlého infarktu myokardu jsou identické. Záleží jen na konkrétní situaci, zda bude přítomna pouze ischemie (nestabilní angina pectoris) nebo dojde i k nekróze myokardu s obrazem NSTEMI nebo STEMI na EKG. Při léčbě AKS se v první řadě snažíme o co nejrychlejší reperfuzi. Jejím důsledkem je zabránění dalšího prohlubování ischemie a případně extenze infarktového ložiska. Na druhou stranu si musíme být vědomi, že po reperfuzi nedochází k okamžité obnově funkce myokardu v reperfundované oblasti. Reverzibilní post ischemická kontraktilní dysfunkce přetrvávající i po reperfuzi je dána omráčeným myokardem, tudíž ke zlepšování kinetiky a někdy její úpravě ad integrum může docházet po infarktu dokonce po dobu několika následujících týdnů. Při lokalizování infarktového ložiska se používá různé názvosloví. Nejjednoduší se zdá být označení infarkt myokardu přední, boční nebo spodní stěny. I přes značnou interindividuální heterogenitu koronární ana tomie lze s vědomím jistého zjednodušení přijmout tvrzení, že ramus interventricularis anterior a jeho větve


zásobují přední stěnu levé komory a jeho patologie tedy způsobují infarkt myokardu přední stěny. Ramus circumflexus boční stěnu levé komory a arteria coronaria dextra pravou komoru a spodní stěnu levé komory. Nejhorší průběh a prognózu mají infarkty myokardu přední stěny způsobené uzavřením proximálního segmentu RIA. Uzávěr kmene arteria coronaria sinistra vede téměř vždy k rychlému úmrtí pacienta.

7.3 Klinický obraz Akutní koronární syndrom nejčastěji doprovází bolest na hrudi (stenokardie). Tu pacienti popisují jako tlakovou nebo pálivou. Nikdy není lokalizována pouze na jedno menší místo na hrudníku, ale většinou zaujímá větší plochu a nejčastěji je retrosternální. Obvyklá je iradiace do jugula, krku, ramen, dolní čelisti, levé horní končetiny, mezi lopatky nebo do epigastria. Iradiaci může pacient někdy vnímat jako parestezie. Kromě bolesti bývá přítomna i klidová dušnost, která může být výrazem srdečního selhání, ale rovněž i rozrušení a strachu („horor mortis“ popisovaný ve starších učebnicích). Symptomatologii doprovází v některých případech i nauzea se zvracením, presynkopa nebo synkopa (převodní poruchy, bradykardie, tachykardie). Při rozsáhlé ischemii mohou mít pacienti rychlou progresi potíží se zástavou oběhu (fibrilací komor) do několika minut od začátku symptomů. U žen je symptomatologie obvykle méně typická a více než třetina z nich trpí spíše jen dušností nebo jinými, méně typickými potížemi. To může být důvodem pozdějšího přivolání rychlé lékařské pomoci. Rovněž pětina mužů má netypickou symptomatologii. Atypická symptomatologie se objevuje celkově u 30 % pacientů s AIM. Zcela asymptomatický průběh je vzácný a inklinují k němu především diabetici. V některých případech pozorujeme měnlivou a postupně narůstající symptomatologii, takže pacient mnoho hodin není alarmován svým stavem, protože symptomy po určité době ustávají a opět se vrací („koktající infarkt“). Tato symptomatologie bývá velmi nebezpečná a tito nemocní se do nemocnice dostávají pozdě, často už s těžkou dysfunkcí levé komory. Symptomatologie AKS bývá někdy natolik aty pická, že ani zkušení klinici nejsou schopni na základě anamnézy a EKG stanovit definitivní diagnózu. Tato problematika je samostatně probrána v podkapitole o diferenciální diagnostice bolestí na hrudi (kap. 7.4). Nicméně pokud váháme se stanovením diagnózy AKS, pak bychom se měli držet dvou následujících pravidel. Vždy zohledňujeme možnost přítomnosti potenciálně nebezpečnější diagnózy a provádíme opatře ní, která k potvrzení/vyloučení této diagnózy vedou nebo jsou pro danou diagnózu terapeutická, a zohledňujeme vždy přítomnost rizikových faktorů pro danou diagnózu, čímž si ujasňujeme konkrétní riziko daného pacienta (riziko AKS u 40leté ženy s typickou symptomatologií je menší než u 70letého muže s atypickou symptomatologií).


7.4 Diagnostika

7.4.1 Fyzikální vyšetření Zdůraznili jsme, že klinický obraz AIM může být velmi pestrý, a to od minimálních příznaků onemocnění až po zástavu oběhu. Nyní tedy zmíníme nejobvyklejší nález při fyzikálním vyšetření. Pacient je většinou agitovaný, je si vědom aspoň do určité míry závažnosti stavu, což u něj vyvolává strach a řadu vegetativních příznaků – tachykardii, tachypnoe, pocení, studená akra. Při vyšetření vyhledáváme potenciální komplikace AIM. Zajímáme se především o základní životní funkce, vyhledáváme známky srdečního selhání – cyanózu, náplň krčních žil, tachykardii, srdeční šelesty a případně cval, chrůpky nad plícemi, zvětšení jater. Případné otoky dolních končetin by byly již vyjádřením onemocnění, které AIM předcházelo (např. srdeční selhání nebo chronická žilní insuficience). Jsme si vědomi, že nově vzniklý šelest na srdci může být vyjádřením akutně vzniklé mitrální regurgitace nebo ruptury interventrikulárního septa. Tachykardie může být vyjádřením pacientovy úzkosti, ale rovněž i srdečního selhání. Bradykardie obvykle doprovází převodní poruchy (AV-blokádu). Sinusová bradykardie nebo junkční rytmus jsou někdy přítomny při AIM spodní stěny.

Elektrokardiografie Při podezření na přítomnost AIM by měl být pořízen EKG-záznam okamžitě (do 10 minut od prvního kontaktu s lékařem). Typickým vyjádřením STEMI jsou konvexní elevace ST-segmentů na EKG – Pardeho vlny. Patognomonický nález pro STEMI však vyžaduje, aby elevace ST-segmentu byla přinejmenším 1 mm a z hlediska topografie by měla být přítomna aspoň ve 2 sousedních svodech (např. V1 a V2 nebo I a aVL nebo III a aVF). Ve svodech V2–V3 vyžadujeme přítomnost elevace ST-segmentu aspoň o 2 mm. Akutně vzniklá blokáda jednoho z Tawarových ramének (typičtěji levého) má identický význam jako výše popsaná elevace ST-segmentu. U pa cientů s AIM spodní stěny pátráme aktivně po přítomnosti elevace ST-segmentu ve svodech z pravého prekordia (V3R–V4R). Ta značí postižení pravé komory, což má své hemodynamické a posléze i terapeutické důsledky. Deprese ST-segmentu ve svodech V1–V3 při terminálně pozitivní vlně T v identických svodech bývá rovněž považován za ekvivalent STEMI. Potvrzení můžeme nalézt při pořízení EKG-záznamu ze svodů V7–V9. U pacientů s nestabilní anginou nebo NSTEMI nacházíme celou řadu EKG-obrazů. Typické jsou deprese ST-segmentů, tranzitorní elevace ST-segmentů (pokud netrvají déle než 20 minut, pak stav stále klasifikujeme jako NSTEMI). Rozvíjející se ischemie v povodí ramus circumflexus může mít zcela němý EKG-obraz. V takovém případě si můžeme pomoci záznamem z laterálních svodů V7–V9. Současně také natáčíme EKG z pravého prekordia. U AIM dochází po několika hodinách k dalším EKG-změnám. Postupný rozvoj Q-kmitu byl v minulosti

nepřesně spojován s transmuralitou infarktu. Není tomu tak, avšak přítomnost Q-kmitu, ať už primárně vzešel z obrazu STEMI (častěji) nebo NSTEMI (méně často) značí, že vzniklá nekróza myokardu byla rozsáhlejší. Vznik Q nebo QS-kmitu na EKG spolu s trvalou elevací ST-segmentu bývá odrazem vzniku srdečního aneuryzmatu v dané lokalizaci.

7.4.2 Biomarkery Dnes je téměř všude dostupné vyšetření troponinu. Stanovuje se troponin I nebo T. Pokud nejsou k dispozici výsledky laboratorního stanovení hodnoty troponinu do 1 hodiny, mělo by být dostupné aspoň orientační „bedside“ měření. Troponin je značně kardiospecifický marker a začíná stoupat přibližně 3 hodiny po začátku pacientových potíží. Jeho hladina vrcholí během 24–72 hodin, a to v závislosti na provedené reperfuzi. Pro časnou reperfuzi je typická časná maximální hodnota biomarkeru s jeho rychlým poklesem. Vzhledem k časnosti elevace troponinu se jeho hladina vyšetřuje již při prvním nemocničním kontaktu s pacientem s podezřením na AIM. Další vyšetření následují po 6–12 hodinách. Dle velikosti infarktu se vrací troponin k fyziologickým hodnotám během několika dnů, vzácněji až po 2 týdnech. Dalším, méně užívaným biomarkerem, je kreatin kináza, a to specificky její MB-izoforma (myocardium and brain). Optimálně se používá vyšetření hmotnostní koncentrace (CK-MB mass), nikoliv její enzymatické aktivity. K její elevaci rovněž dochází 3–5 hodin po vzniku potíží a při častějších odběrech lze na základě plochy pod křivkou do grafu zanesených hodnot odhadovat velikost AIM. Jiné biomarkery jako myoglobin, aspartátaminotransferáza, laktátdehydrogenáza nebo fatty acid binding protein se v klinické praxi prakticky nepoužívají. V minulosti se pro biochemické potvrzení nekrózy myokardu používalo vyšetření transamináz a z této doby se traduje slangové vyjádření „vyšetření enzymů“ při AIM. Troponiny však nepatří mezi enzymy.

7.4.3 Zobrazovací metody Echokardiografie nepatří mezi základní vyšetření, která provádíme v akutní fázi rozvoje infarktu myokardu. Její význam v tomto období tkví spíše v diferenciální diagnostice akutního stavu a v detekci mechanických komplikací AIM. Pacient s AIM má poruchu kinetiky v dané lokalizaci, a to nejčastěji hypokinezi. Během několika dnů může dojít k remodelaci levé komory s její postupnou dilatací. Ejekční frakce levé komory se zvláště po úspěšné reperfuzi může zlepšovat několik měsíců a vzhledem k přítomnosti omráčeného myokardu v akutní fázi se může ejekční frakce levé komory postupně zlepšit až o desítky procentních bodů. Mitrální regurgitace provází obvykle poruchy kinetiky v oblasti spodní a laterální stěny. V subakutní fázi se může objevit menší perikardiální výpotek (pericarditis epistenocardiaca).


5

6


Dopplerovské vyšetření průtoku přes aortální nebo mitrální chlopeň nás může orientačně informovat o velikosti tepového objemu. Transmitrální průtok, průtok v plicních žilách a vyšetření pohybu mitrálního prstence pomocí tkáňového dopplerovského vyšetření mohou ukázat zvýšení plnících tlaků levé komory. Vzhledem k dostupnosti a neinvazivnosti těchto vyšetření ustupuje dnes invazivní hemodynamické vyšetření pacienta s AIM do pozadí a používá se jen u pacientů s těžkým srdečním selháním k optimalizaci terapie. Skiagram hrudníku může detekovat rozšíření srdečního stínu a především plicní kongesci coby známku srdečního selhání.

7.4.4 Diferenciální diagnóza Typickým projevem AKS jsou klidové bolesti na hrudi tlakového charakteru. Zdůraznili jsme, že však existuje celé spektrum potíží, které jsou u AKS přítomny, a stanovení správné diagnózy může být značně obtížné. Bolest na hrudi muskuloskeletální etiologie má častěji píchavý charakter, je lokalizována do jednoho konkrétního bodu, reaguje na různé pohyby a existují úlevové polohy. Tuto bolest lze vyvolat nebo zvýraznit palpačně. Neurotičtí a úzkostní pacienti mají tendenci považovat muskuloskeletální bolesti za projev AKS. Onemocnění jícnu se spazmy reagujícími někdy ústupem na teplo nebo pyróza po dietní chybě reagující na podání antacid a zvláště spazmy jícnu mohou vyvolávat kruté bolesti, při kterých můžeme váhat, zda se dokonce nejedná o disekci aorty. Ta se obvykle projevuje krutou, drásající bolestí na hrudníku, pro kterou je charakteristický náhlý začátek, někdy spojený s fyzickou námahou. Tato bolest může pacienta imobilizovat, což může vést k nesprávné interpretaci a záměně za vertebrogenní algický syndrom. Echokardiografické vyšetření může vést k rychlému stanovení správné diagnózy, a to ať už jejím přímým stanovením, nebo naopak vyloučením primárního onemocnění levé komory. Onemocnění pleury zánětlivého nebo nádorového charakteru vedou rovněž k lokalizovaným bolestem spíše píchavého charakteru, která obvykle souvisí s dýcháním. Plicní embolizace se primárně projevuje klidovou dušností, sekundárně však může vyvolávat i stenokardie včetně zvýšených hodnot troponinu. Orientační echokardiografické vyšetření s detekcí dilatace a dys funkce pravé komory a známkami prekapilární plicní hypertenze naznačí, že se nejedná o onemocnění levé komory. Všechny cholecystopatie mohou rovněž imitovat AKS a podobně je tomu rovněž u vředové choroby gastro duodena. Akutní pankreatitida se kromě výrazných bolestí břicha s iradiací do hrudníku může manifestovat i milimetrovými elevacemi ST-segmentu na EKG, což může být při sporné symptomatologii zavádějící. Perimyokarditida může být spojena jak s bolestmi na hrudi (často atypickými), tak i mírnou elevací biomarkerů. Elevace ST-segmentů na EKG jsou přítomny obvykle ve více svodech a mají lehce konkávní charakter. Mnozí z těchto pacientů jsou pro diagnostické rozpaky obvykle v akutní fázi katetrizováni. Tako-tsubo


kardiomyopatie imituje symptomatologii AIM. Dokonce je rovněž přítomna lehká elevace biomarkerů, která obvykle neodpovídá výrazné poruše kinetiky levé komory v akutní fázi onemocnění. Na tuto diagnózu je především třeba pomyslet, poté se již stanovuje poměrně jednoduše. Charakterizuje ji téměř výhradní výskyt u postmenopauzálních žen a dyskineze hrotu nebo midventrikulárních segmentů. Mírné elevace ST-segmentů nebo negativita T-vln na přední stěně jsou typické.

7.5 Průběh onemocnění U většiny nemocných má AIM v iniciální fázi velmi bouřlivý charakter s naléhavou symptomatologií. Většina pacientů bohužel váhá i přes popsané potíže s přivoláním rychlé záchranné služby (v průměru 2–3 hod), což je způsobeno mimo jiné i tím, že asi polovina z nich neměla před vznikem symptomů AIM žádné nebo jen minimální potíže. Nejvyšší mortalita je právě v iniciální fázi vzniku AIM a odhaduje se, že přibližně polovina zemřelých se do nemocnice ani nedostane. V ČR je síť nemocničních zařízení, která jsou schopna zajistit kompletní péči o pacienta s AIM. Jedná se o 22 pracovišť, ve kterých je přítomna nepřetržitá katetrizační (pří)služba zajišťující 24 hodin denně přístup ke katetrizační diagnostice i léčbě pacientů se STEMI. Pacienti jsou proto primárně transportováni do těchto center, a to cestou Rychlé záchranné služby (telefonní číslo 155). Do jiných nemocnic se dostávají pouze za předpokladu, že při prvním kontaktu s pacientem nebyla diagnóza správně stanovena nebo se pacient dostavil do nemocnice bez kardiocentra sám. V takovém případě obvykle následuje okamžitý transport do kardiocenter. Pacient mívá bolesti obvykle po dobu 6–12 hodin a poté algická fáze onemocnění odeznívá. Dle přítomností komplikací AIM je následně modifikován průběh onemocnění i jeho léčba. Při nekomplikovaném průběhu stráví pacient na koronární jednotce 2–3 dny a poté je překládán na standardní kardiologické oddělení. Celková doba hospitalizace se pohybuje kolem 1 týdne. Již po opuštění koronární jednotky je pacient schopen pohybu po místnosti a v průběhu dalších dnů rehabilituje, takže při odchodu z nemocnice je schopen lehké zátěže včetně chůze do schodů. Pacienti mají nárok na lázeňskou léčbu, kterou při absenci komplikací AIM mohou absolvovat časně po proběhlé hospitalizaci. Návrat do pracovního procesu je možný přibližně 1 měsíc po začátku symptomů. Pacienti se STEMI mají vyšší úmrtnost v akutní fázi onemocnění. Pokud se dostanou do nemocnice, pak se jejich časná mortalita pohybuje mezi 7–10 %. Pacienti v kardiogenním šoku však mají časnou mortalitu kolem 50 %. Naopak pacienti s NSTEMI mají časnou mortalitu přibližně poloviční než pacienti se STEMI, avšak během 6–12 měsíců se mortalita pacientů se STEMI a NSTEMI vyrovnává a později je mortalita nemocných s NSTEMI dokonce vyšší. Jedná se však o jiné spektrum pacientů. Pacienti s NSTEMI bývají starší, mají opakovaný


infarkt a častěji nejsou kompletně revaskularizováni (tedy i po příchodu z nemocnice je přítomna reziduální ischemie).

7.6 Léčba Při léčbě AKS musíme brát zřetel na jisté odlišnosti v klinických projevech a urgentnosti STEMI versus nestabilní anginy pectoris a NSTEMI. Zatímco STEMI je stavem vpravdě urgentním a často s bouřlivou sym ptomatologií, tak NSTEMI může mít příznaky mnohem mírnější a především jeho bezprostřední prognóza je lepší.

7.6.1 Přednemocniční a nemocniční léčba infarktu myokardu s elevací ST-segmentu Přednemocniční fáze Lékaři rychlé záchranné služby jsou dobře vyškoleni v diagnostice i léčbě AIM. Existují určitá pravidla, která jsou závazná pro terapii všech pacientů, v některých případech léčbu modifikujeme vzhledem ke stavu pacienta. Kyslík se podává polomaskou nebo nosními brýlemi všem pacientům se saturací krve kyslíkem < 90 %. V rámci analgetické terapie podáváme pacientovi in travenózní opiáty. Jejich efekt může zvýraznit ještě podáním benzodiazepinových sedativ. Na tomto místě je nutné zdůraznit význam psychologického přístupu k pacientovi v iniciální fázi AIM. Vysvětlení celého stavu, všech prováděných i plánovaných opatření včetně terapeutického postupu může pacienta výrazně uklidnit, což může vést ke snížení jeho tepové frekvence i krevního tlaku. Bolest na hrudi lze zmírnit i podáním nitrátu, a to nejčastěji ve formě izosorbiddinitrátu ve spreji v opakované sublingvální aplikaci. Intravenózní podání nitrátu je vyhrazeno pro pacienty s hypertenzí nebo nemožností sublingválního podání. Kontraindikací této terapie je hypotenze a předchozí podání inhibitoru fosfodiesterázy v léčbě erektilní dysfunkce (otázka na předchozí použití tohoto preparátu by u mužů středního a vyššího věku měla vždy padnout). Jejich kombinace může vyvolat rezistentní hypotenzi.

Nemocniční fáze Další terapie je zaměřena na snížení krevního tlaku a současně i snížení tepové frekvence. Optimální lékovou skupinou s tímto efektem jsou betablokátory, které mohou snížit spotřebu kyslíku myokardem a limitovat ischemické postižení. Volíme raději kardioselektivní betablokátory (metoprolol, bisoprolol nebo esmolol s extrémně krátkým poločasem), možná je jak perorální, tak i intravenózní cesta aplikace. Absolutní kontraindikací jejich podání jsou známky srdečního selhání, bradykardie a AV-blokáda II.–III. stupně. U pacientů s NSTEMI může betablokátory nahradit verapamil. Kromě velikosti infarktového ložiska snižují betablokátory rovněž riziko primární fibrilace komor. Jsme si vědomi, že podání betablokátorů u nemocných se STEMI a srdečním selháním může vést k vyššímu výskytu kardiogenního šoku.

Jak vyplývá z patofyziologie AKS, centrální roli v jejich vzniku hraje aterotrombóza. Proto je antitrombotická terapie spolu s potlačením bolesti, úzkosti a rychlou reperfuzí nejdůležitější částí terapie v akutní fázi onemocnění. Již při prvním kontaktu se po stanovení diagnózy podává acetylsalicylová kyselina, a to nejčastěji ve formě perorální a v minimální dávce 200 mg. Antiagregační terapie je dále prohloubena podáním dalšího preparátu, které se v posledních letech mění a z klopidogrelu (300–600 mg) se přechází na tikagrelor (180 mg) nebo prasugrel (60 mg). Tato duální terapie zajišťuje snížení agregability destiček. Dále využíváme antikoagulační efekt heparinu (dávka 5 000–10 000 IU) nebo některého z nízkomolekulárních heparinů (enoxaparin). V některých případech, zvláště u rozsáhlých koronárních trombóz, se k této základní antitrombotické terapii přidávají ještě inhibitory IIb/IIIa glykoproteinových receptorů. Takto intenzivní antitrombotická terapie s sebou samozřejmě může nést vyšší riziko krvácení, a to zvláště u seniorů, avšak toto riziko je více než vyváženo jejich účinkem na destičkový trombus, který vedl k úplné či částečné okluzi věnčité tepny. Hlavní zásadou léčby je však rychlá reperfuze. Ta vede jak ke snížení úmrtnosti na STEMI, tak i ke zmenšení infarktového ložiska. Reperfuze má však určité časové omezení. Standardně se o ni snažíme do 12 hodin od počátku symptomů, protože pozdější zprůchodnění infarktové tepny již nemá význam vzhledem k již proběhlé nekróze. Na druhou stranu existují i pacienti s pokračující symptomatologií, u nichž časové omezení nehraje žádnou roli. Čím je reperfuze dosaženo dříve, tím větší klinický efekt má. Proto především v prvních 4–6 hodinách po vzniku symptomů s reperfuzí velmi spěcháme a upřednostňujeme ji před všemi dalšími výkony, které lze odložit („time is muscle“). Čím delší je doba od vzniku potíží, tím je efekt reperfuze menší. V rámci snahy o rychlou reperfuzi při STEMI, máme k dispozici dva terapeutické postupy. Celý systém by měl být zorganizován tak, aby se této terapie dostalo pacientovi nejpozději do 120 minut od prvního kontaktu s lékařem. Trombolytická terapie vede k lýze trombu, a to za cenu jejího neselektivního účinku, a tím i rizika velkého krvácení včetně krvácení mozkového (pravděpodobnost u rizikových skupin je do 1 %). Její výhodou je možnost okamžitého podání, teoreticky dokonce při prvním kontaktu s pacientem. Ukázalo se však, že tato terapie je účinná přibližně pouze u 70–80 % pacientů, a to především v případech, v nichž se jedná o malý, čerstvě vzniklý trombus. Proto tato strategie připadá v úvahu jen do 3 hodin od vzniku pacientových potíží a v rámci České republiky v podstatě pouze za podmínek, že pacienta není možno okamžitě transportovat do kardiocentra s funkční katetrizační laboratoří. Proto se tato terapie v naší zemi již více než desetiletí téměř ne používá. V případě potřeby je však možné podat intra venózně alteplázu v dávce 100 mg během 1 hodiny. Za absolutní kontraindikaci tohoto postupu považujeme aktivní zdroj krvácení, proběhlé mozkové krvácení nebo


7

8


Obr. 7.3–7.5. Koronarogram uzavřené pravé věnčité tepny již se zavedeným koronárním vodičem. Po odsátí trombu dochází k částečnému zprůchodnění tepny. Po implantaci stentu se tepna již plní kontrastní látkou

cévní mozkovou příhodu v posledních měsících nebo rozsáhlejší trauma především v oblasti hlavy. Základem reperfuzní terapie je primární (někdy nazývaná direktní) PCI. Pacient se STEMI by měl být primárně transportován do nemocnice schopné poskytovat tuto péči. Od prvního kontaktu s lékařem by do počátku katetrizačního ošetření nemělo uplynout více než 120 minut. Při ošetření uzavřené věnčité tepny se používá stejná katetrizační technika jako při běžné PCI. Do tepny se zpravidla implantuje koronární stent. Infarktová tepna bývá zcela uzavřena u 80 % pa cientů se STEMI a její průchodnosti se dosáhne přibližně u 95 % pacientů. Zprůchodnění samotné věnčité tepny však není zárukou reperfuze na úrovni mikrocirkulace. Proto se používá doprovodná antitrombotická terapie a v některých případech se katetrizační výkon doplňuje o odsátí trombu z věnčité tepny (obr. 7.3, obr. 7.4, obr. 7.5, obr. 7.6, video 7.1 a video 7.2). Znamením probíhající reperfuze je vznik zrychleného idioventrikulárního rytmu na EKG a nivelizace elevovaných

ST-segmentů (reperfuzní arytmie). Rovněž pacient cítí často bezprostředně po reperfuzi okamžitou úlevu bolesti na hrudi. Raritně připadá v úvahu namísto PCI Video 7.2. K oronarogram levé věnčité tepny v pravé šikmé projekci s uzávěrem proximálního segmentu ramus interventricularis anterior po jeho zprůchodnění i s implantací stentu

Video 7.1. Koronarogram levé věnčité tepny v pravé šikmé projekci s uzávěrem proximálního segmentu ramus interventricularis anterior Obr. 7.6. Červené destičkové tromby odsáté z uzavřené věnčité tepny



provedení urgentní chirurgické revaskularizace. Tato možnost je spíše spekulativní a v klinické praxi téměř nepřipadá v úvahu, avšak za předpokladu technické nemožnosti provedení PCI a nedostupnosti věnčité tepny pro katetrizační intervenci, lze tuto možnost připustit. Musíme mít však na mysli, že antitrombotická terapie zhoršuje krvácení při operaci a rovněž časový faktor zde hraje značnou roli (transport na kardiochirurgii, započetí operace, sternotomie, mimotělní oběh, revaskularizace). Všichni pacienti s aterosklerózou a jejími komplikacemi by měli být léčeni statiny. Postupně se kumulují důkazy ukazující, že rovněž podání statinů v časné fázi AKS je spojeno s určitým prognostickým benefitem. Proto se započetím statinové terapie začínáme již v akutní fázi probíhajícího infarktu a používáme nejvyšší dávky atorvastatinu nebo rosuvastatinu, tedy nejúčinnějších dostupných statinů. U pacientů s dysfunkcí levé komory, kteří nejsou v hypotenzi, by měly být časně nasazeny ACE-inhibitory.

7.6.2 Přednemocniční a nemocniční léčba nestabilní anginy pectoris a infarktu myokardu bez elevace ST-segmentů Definice obou stavů naznačuje, že jejich klinický projev může být velmi rozmanitý, a to od pouhého zhoršení stabilní anginy až po bouřlivý klinický obraz NSTEMI s kardiogenním šokem. Dle tohoto stavu se do jisté míry řídí i rychlost, se kterou se pacientovi musí dostat adekvátní terapie. Ve většině případů přichází nemocný k lékaři s bolestí na hrudi. Pokud lékař určí diagnózu probíhajícího AKS bez elevace ST-segmentu, pak stojí před otázkou, zda a jak rychle je třeba poskytnout Video 7.3. Koronarogram levé věnčité tepny s kritickou stenózou kmene u pacientky s nestabilní anginou pectoris

Tab. 7.1. K illipova klasifikace srdečního selhání u pacienta s AIM • Killipova projev srdečního selhání třída

riziko úmrtí do 30 dnů

1

bez srdečního selhání

5%

2

chrůpky do 1/3 plic nebo srdeční cval

13 %

3

plicní edém

35 %

4

kardiogenní šok

60 %

nemocnému revaskularizační terapii. Tato otázka je o to naléhavější, pokud se pacient i lékař nacházejí mimo kardiocentrum. I když byla vytvořena různá stratifikační schémata sloužící k určení okamžitého rizika pacienta a z toho plynoucí naléhavosti revaskularizace, můžeme si dovolit určité zjednodušení. K okamžitému katetrizačnímu vyšetření indikujeme nemocné s: anamnézou ICHS nebo předchozích revaskularizací těžkým průběhem probíhajícího AKS včetně těžké rekurentní anginy dysfunkcí levé komory, srdečním selháním nebo komorovými arytmiemi Zásadní rozdíly v bezprostřední léčbě nejsou přítomny, a to kromě trombolýzy, která se u NSTEMI nepoužívá. Základem terapie je opět antitrombotická terapie a revaskularizace – nejčastěji pomocí PCI (video 7.3, video 7.4 a video 7.5). Vzhledem k menšímu významu časového faktoru indikujeme pacienty s mnohočetným koronárním postižením mnohem častěji k chirurgické Video 7.4. Koronarogram pravé věnčité tepny u identické pacientky s retrográdním plněním levé věnčité tepny (ramus interventricularis anterior) kolaterálami z pravé věnčité tepny. Tyto kolaterály zajistily, že kritická stenosa kmene levé věnčité tepny nebyla příčinou náhlé smrti nebo rozsáhlého infarktu přední stěny


9

10


Video 7.5. Koronarogram levé věnčité tepny s již implantovaným stentem a normalizací • průtoku

7.7.3 Hypertenzní reakce U pacientů s hypertenzní reakcí na stres při AIM podáváme parenterálně nitráty (izosorbiddinitrát v infuzi v dávce 1–5 mg/hod, iniciálně s bolusem 1–2 mg i.v.). Podání morfinu intravenózně (2–10 mg i.v.) sníží předtížení a uleví pacientovi od těžké dušnosti rovněž centrálním účinkem. Při bradykardii nebo relativní bradykardii se podává atropin v dávce 0,5–1 mg i.v. Při hypotenzi je třeba v rámci zajištění dostatečných perfuzních tlaků podat sympatomimetika (katecholaminy), např. nor adrenalin v dávce 0,1–0,5 µg/kg/min. Musíme si však být vědomi, že tato terapie zvyšuje spotřebu kyslíku myokardem a rovněž i pravděpodobnost výskytu komorových arytmií.

7.7.4 Plicní edém

revaskularizaci. V této oblasti je nutná velice úzká a neprodlená spolupráce mezi kardiology a kardiochirurgy.

7.7 Komplikace akutního infarktu myokardu 7.7.1 Ischemie myokardu

Pokračující nebo reziduální ischemie myokardu jsou významnou komplikací AIM v akutní i chronické fázi. Při pokračující ischemii se vždy snažíme o rychlou revaskularizaci, a to nejčastěji pomocí PCI. Pokud není možné provést revaskularizaci katetrizační, pak zvažujeme poměr mezi rizikem urgentní kardiochirurgické operace a benefitem takto provedené revaskularizace. Vzhledem k vyššímu riziku chirurgické revaskularizace u nemocných v akutní nebo subakutní fázi infarktu, se tyto operace provádějí pouze zřídka. U nemocných, které propouštíme do domácího ošetření, se vždy snažíme zjistit, zda je přítomna reziduální ischemie a případně její velikost i kvantifikujeme. Slouží nám pro to obvykle zátěžové testy, v některých případech pak měření frakční průtokové rezervy. Při ischemii, která je spojena se symptomy nebo její rozsah přesahuje 10 % rozsahu levé komory (SPECT nebo dobutaminové echokardiografie), indikujeme revaskularizaci.

7.7.2 Srdeční selhání Srdeční selhání je jedním z nejvýznamnějších prediktorů úmrtí v důsledku AIM. Didakticky rozlišujeme selhání dopředné s nižším minutovým objemem a s rozvojem multiorgánového selhání (kardiogenní šok) a selhání „směrem dozadu“ s rozvojem plicní kongesce až do obrazu plicního edému. Pro klasifikaci srdečního selhání v rámci AIM se používá klinicky orientovaná Killipova klasifikace (tab. 7.1).


Plicní edém je stav, při kterém se vlivem plicní kongesce a vysokého tlaku na konci plicní kapiláry dostává volná tekutina do plicního sklípku, což je následováno těžkou klidovou dušností a vlhkými poslechovými fenomény. Kromě uklidnění pacienta a rychlého vysvětlení celého stavu se terapie řídí aktuálním krevním tlakem. Pokud není pacient v hypotenzi, pak okamžitě podáváme diuretika (furosemid 40–120 mg i.v.), parenterálně nitráty v infuzi (izosorbiddinitrát 1–5 mg/hod) a morfin. Podání kyslíku polomaskou nebo kyslíkovými brýlemi zpravidla dostačuje, pokud má pacient saturaci krve kyslíkem nad 90 %. Při nižší saturaci nebo velké dušnosti přistupujeme k podání kyslíku maskou (CPAP maska – continuous positive airway pressure) nebo k intubaci a umělé plicní ventilaci. Obvykle platí, že plicní edém doprovázený hypertenzí lze velmi rychle potlačit snížením krevního tlaku a uklidněním pacienta. Pokud je však od počátku přítomna hypotenze, vyžaduje stav podání katecholaminů. Intraaortální balonková kon trapulzace se několik desetiletí používala právě u pacientů v kardiogenním šoku, avšak studie publikované v posledních letech její význam v této diagnóze velmi zpochybnily. Podobně jako pacienta v plicním edému léčíme i pacienty v kardiogenním šoku. Jestliže však u nich není z jakýchkoliv důvodů provedena rychlá revaskularizace, pak je jejich prognóza nepříznivá. Pokud pacient utrpěl AIM v povodí pravé věnčité tepny, pak bývá postižena nejen spodní stěna levé komory, ale i volná stěna pravé komory (infarkt myo kardu pravé komory). Pacienti se selháním pravé komory mohou trpět především nižším minutovým objemem, který je pravá komora schopna v důsledku infarktu generovat. U těchto pacientů připadá proto v úvahu volumexpanze pomocí 500 ml krystaloidu, vždy však s poslechovou monitorací stavu plicní kongesce, abychom nevyvolali plicní edém.

7.7.5 Aneuryzma Pokud dojde k rozvoji skutečného transmurálního infarktu, pak může vzniknout aneuryzma jak volné stěny levé i pravé komory, tak i interventrikulárního septa. Predilekčně vznikají v hrotu levé komory (uzávěr ramus


interventricularis anterior) nebo v bazálním segmentu spodní stěny (uzávěr arteria coronaria dextra). Aneuryz ma se vyznačuje ztenčelou vazivovou stěnou s téměř úplnou absencí kardiomyocytů a v důsledku toho i dys kinetickým pohybem. Při srdeční kontrakci se komora v místě aneryzmatu vlivem zvýšeného tlaku vyklenuje. Takto rozsáhlá jizva po infarktu může být příčinou komorových tachykardií (arytmogenní substrát), srdečního selhání (dyskinetický pohyb snižující účinnost srdečního stahu) a zdrojem embolizace (trombus vyplňující nekontrahující se segment levé komory). Při symptomatologii těchto komplikací zavádíme antikoagulační léčbu a zvažujeme chirurgickou resekci aneuryzmatu. Léčba zástavy oběhu, kardiopulmonální resusci tace a defibrilace jsou podrobně probrány v samostatné kapitole.

7.7.6 Poruchy srdečního rytmu Bradykardie v důsledku dysfunkce sinusového uzlu vznikají při AIM pouze v akutní fázi a souvisí často se zvýšeným tonusem parasympatiku. Zpravidla dobře reagují na atropin. Častější jsou bradykardie, které vznikají v důsledku dysfunkce AV-uzlu. Ten je zpravidla zásobován pravou věnčitou tepnou nebo ramus circumflexus. Blokáda II. stupně Mobitzova typu nebo blokáda III. stupně jsou indikací k zavedení dočasné kardiostimulace. V akutní fázi však v případě dostatečného srdečního objemu při tepové frekvenci nad 40/min upřednostňujeme rychlou reperfuzi pomocí PCI před zdržením se zaváděním kardiostimulační elektrody. Je typické, že při uzávěru pravé věnčité tepny dochází při reperfuzi k okamžitému návratu funkce AV-uzlu s normalizací tepové frekvence. Horší prognózu však má vznik trifascikulární blokády (postižení obou Tawarových ramének) typicky při uzávěru proximálního segmentu ramus interventricularis anterior. Výsledná brady kardie při náhradním rytmu má tepovou frekvenci kolem 30/min a pravděpodobnost nutnosti trvalé kardiosti mulace je podstatně vyšší. Komorové tachykardie jsou podrobně probrány v samostatné kapitole (kap. 21). Fibrilace komor vznikající v prvních dvou dnech po vzniku infarktu se nazývá primární fibrilace komor. Ta samozřejmě vede k okamžité zástavě oběhu a ztrátě vědomí. Jedinou možností terapie je defibrilace se započetím KPR. Důležitý je její prognostický význam. Její přítomnost zhoršuje šance nemocného na přežití akutní fáze infarktu, avšak dlouhodobý prognostický význam nemá a není tedy ani důvodem k preventivní implantaci ICD. Výskyt setrvalé komorové tachykardie nebo fib rilace komor po uplynutí 48 hodin od vzniku infarktu myokardu má však zásadní prognostický význam a těmto pacientům by měl být implantován ICD.

i snaha o časnou mobilizaci pacientů. Imobilizovaní pacienti jsou léčení nízkomolekulárními hepariny. Při náhle vzniklé dušnosti však vždy zvažujeme možnost vzniku plicní embolie. Neobvyklé jsou rovněž systémové embolie, které mohou vznikat v důsledku rozsáhlejších infarktů a rozvoji aneuryzmat (typicky apikálních). V případě nástěnné trombózy diagnostikované v levé komoře echokardiograficky vždy zvažujeme antikoagulační terapii.

7.7.8 Poinfarktová perikarditida Poinfarktová perikarditida je v době snahy o agresivní reperfuzi málo častá. Vzniká v subakutní fázi onemocnění a může se projevit perikardiální bolestí s krátkým obdobím (několik hodin) třecího šelestu. Diagnostikujeme ji pomocí echokardiografie a specificky ji obvykle neléčíme, v úvahu by připadala analgetika, případně anti flogistika. V období 1 až 3 týdny po infarktu může dojít ke vzniku pleuritidy s perikarditidou doprovázené sub febrilní teplotou. Tento stav nazýváme Dresslerovým syndromem a jeho etiologie není jasná. Pravděpodobně se jedná o autoimunitní reakci na myokardiální antigeny. V terapii používáme nesteroidní antiflogistika nebo kyselinu acetylsalicylovou.

7.7.9 Mechanické komplikace Mezi mechanické komplikace AIM řadíme rupturu interventrikulárního septa, rupturu volné stěny levé komory a rupturu papilárního svalu s rozvojem těžké mitrální regurgitace. Všechny mechanické komplikace se projevují rychle vzniklým srdečním selháním (s rozvojem od

Video 7.6. K atétr je zaveden retrográdně přes aortální chlopeň do levé komory. Ta se sytě barví kontrastní látkou a přes poinfarktový defekt v komorovém septu proniká i do pravé komory a pravé síně. Část defektu je uzavřena • okluderem

7.7.7 Plicní embolie Plicní embolie je v současné době téměř raritní komplikací AIM. Hlavním důvodem je nejen intenzivní antitrombotická terapie v úvodu léčby infarktu, ale rovněž


11

12


Obr. 7.7. Transesofageální echokardiografie, barevné dopplerovské mapování. Zkrat znázorněný barevným dopplerovským mapováním jde z levé komory přes defekt komorového septa do pravé komory

několika vteřin až po hodiny). Diagnózu stanovíme na základě echokardiografického vyšetření. Ruptura interventrikulárního septa se objevuje přibližně u 1 % hospitalizovaných nemocných se STEMI. Na základě rozsáhlé nekrózy dochází obvykle k malé fisuře septa, která se během několika následujících hodin rychle zvětšuje někdy až na několikacentimetrový otvor (video 7.6). Tento dynamický vývoj musíme mít vždy na paměti, když se rozhodujeme o načasování a agresivitě zvoleného terapeutického Video 7.7. Transezofageální echokardiografie. Nejblíže sondy je levá síň, do které prolabuje částečně přední cíp mitrální chlopně, ale především šlašinka s částí papilárního svalu. Ruptura papilárního svalu je vzácná mechanická komplikace AIM


postupu. Při ruptuře dochází ke spojení nízkotlaké pravé komory s vysokotlakou komorou levou. V důsledku toho dochází ke kontinuálnímu systolicko-diastolickému levo-pravému zkratu. Ten může být ještě v iniciální fázi dobře tolerován, avšak se zvětšováním otvoru v septu dochází k progresi zkratu a rychlému rozvoji srdečního selhání až kardiogennímu šoku. Lékaře na přítomnost ruptury upozorní nejlépe vznik kontinuálního šelestu s maximem v systole lokalizovaného nad dolním nebo středním sternem. Takto vzniklý nový šelest může být příznakem akutně vzniklé mitrální regurgitace nebo ruptury interventrikulárního septa. Definitivní diagnózu stanovíme na základě echokardiografického vyšetření (obr. 7.7). Stav je spojen s nepříznivou prognózou a přibližně 50% mortalitou. Terapií první volby je chirurgické ošetření interventrikulárního septa s uzavřením defektu nejčastěji i s pomocí záplaty. Tato operace je velmi riziková ať už pro nestabilní hemodynamiku, rozvíjející se kardiogenní šok, velkou krvácivost při antitrombotické terapii, tak i vlivem nekrotického septa, v němž se chirurgům prořezávají jednotlivé stehy. Další komplikací může být vznik dalšího defektu v hodinách až dnech po provedené operaci. Avšak i přes vysokou mortalitu takovéto operace se jedná o optimální terapii tohoto stavu. Teoreticky by bylo možné zkraty uzavřít či zmenšit pomocí katetrizačně umístěného okluderu. Bohužel ruptura spíše připomíná prasklinu než kulatý otvor s pevnými okraji, a proto koncepčně není tato terapie pro léčbu ruptury septa příliš vhodná. Ruptura volné stěny levé komory je prakticky vždy spojena s rychlým úmrtím pacienta v důsledku rozvoje srdeční tamponády. Ve vzácných případech může tamponáda vznikat pomalu, a to především u pacientů se srůsty v perikardu a mikroskopickou rupturou. I tak je však přežití pacientů s rupturou volné stěny raritní a prakticky žádný z těchto pacientů se ani nedočká operačního řešení. První pomocí je perikardiocentéza s návratem odsáté krve zpět do pacientova oběhu a rychlý transport na kardiochirurgický sál. Ruptura volné stěny vznikající z drobné fisury a progredující velmi pomalu může ve vzácných případech dát vzniknout pseudoaneryzmatu. Ruptura je v tom případě kryta perikardem a šíření krve do perikardiální dutiny brání trombus, který se kolem ruptury vytvoří. Pseudoaneuryzmata jsou velmi vzácná a musí se léčit chirurgicky. Akutní mitrální regurgitace je raritně vznikající mechanická komplikace AIM. Je způsobena rupturou v oblasti papilárního svalu. Část papilárního svalu spolu se šlašinkami volně vlaje na cípu mitrální chlopně, který začne prolabovat, což je doprovázeno těžkou mitrální regurgitací (video 7.7). Typicky se tento stav projeví rychle vzniklým srdečním selháním, případně plicním edémem. Na diagnózu pomyslíme v důsledku nově vzniklého systolického šelestu s maximem apikálně a obvyklou propagací do axily. Diagnózu potvrdíme echokardiograficky.


Tento stav je při srdečním selhání indikací k chirurgické léčbě. Mitrální regurgitace nemusí být nutně spojena s rupturou papilárního svalu. Typicky vzniká při uzávěru v oblasti boční a spodní stěny (ramus circumflexus, arteria coronaria dextra), následná změna tvaru levé komory (remodelace) vede ke změně tahu šlašinek za mitrální chlopeň a ke zhoršení koaptace cípů mitrální chlopně. Určitý vliv může mít i dilatace prstence mitrální chlopně. Takto vzniklá mitrální regurgitace se částečně zmenší při terapii srdečního selhání, avšak při následné revaskularizační operaci je při velikosti regur gitačního ústí nad 0,2 cm2 zpravidla korigována plastikou mitrální chlopně.

7.8 Pacient po akutním koronárním syndromu Nemocný je po nekomplikovaném infarktu myokardu propuštěn přibližně po 5–7 dnech do domácího ošetřování. Většinou ještě dříve je propuštěn nemocný s nestabilní anginou pectoris.

7.8.1 Medikamentózní léčba Po proběhlém AKS odchází pacient do domácího léčení s několika léky. V rámci prevence vzniku intrakoronární či in-stent trombózy užívá kombinaci látek s anti agregačními vlastnostmi. Kyselinu acetylsalicylovou v dávce 100 mg denně doplňuje na další 1 rok klopidogrel 75 mg nebo prasugrel 10 mg nebo tikagrelor 90 mg 2krát denně. Ke snížení hladiny cholesterolu a především snížení pravděpodobnosti vzniku další koronární příhody se používají statiny, a to v nejvyšších dávkách nezávisle na výchozí hodnotě cholesterolu. V současné době doporučujeme atorvastatin 40–80 mg denně nebo rosuvastatin 20–40 mg denně. U pacientů ve věku nad 75 let volíme obvykle nižší dávku, naopak u nemocných s pravděpodobným mnohaletým užíváním statinu volíme dávku na hranici tohoto rozmezí. Kreatinkinázu a jaterní enzymy kontrolujeme za 2 měsíce. V terapii pokračujeme, pokud tyto hodnoty nepřesahují 3násobek normy. Betablokátory by měli užívat všichni pacienti po infarktu, a to nejméně po dobu 1–3 let. Delší doba užívání se v posledních letech čím dál tím více zpochybňuje. Indikovány jsou především u rizikových pacientů s reziduální ischemií, s dysfunkcí levé komory a s tendencí k tachykardii. V podobné indikaci se používají ACE-inhibitory, které by měly být dlouhodobě užívány všemi pacienty s přetrvávající dysfunkcí levé komory nebo klinickými známkami srdečního selhání. Pacienti by rovněž měli být vybaveni krátkodobě účinkujícím nitrátem pro případ vzniku stenokardie. Dlouhodobě účinkující nitráty se používají u nemocných s reziduální ischemií a symptomatologií. V klinické praxi se často zapomíná, že asi u 20 % pacientů se po AIM objeví deprese. Víme, že depresivní pacienti mají v dalším průběhu léčby téměř 2násobné množství opakovaných příhod. Není však doposud

jasné, zda léčba deprese samotné může těmto nemocným zlepšit prognózu. Po příznacích deprese u těchto nemocných tedy aktivně pátráme. O depresi hovoříme, pokud depresivní nálada trvá po dobu aspoň 2 týdnů a pacient ztrácí schopnost radovat se i z věcí, které ho v minulosti těšily (podrobněji viz učebnice psychiatrie). Antidepresiva nasazujeme na dobu 6 měsíců, pokud se jedná o první ataku deprese.

7.8.2 Prognóza a její ovlivnění Prognóza pacientů po AKS je zcela individuální a průměrné hodnoty přežití nemohou ani přibližně vystihnout riziko individuálního pacienta. Roční pravděpodobnost recidivy nefatálního infarktu i úmrtí se průměrně pohybuje mezi 1–4 %, pravděpodobnost náhlé smrti 1–2 %. Za velmi důležitý považujeme fakt, že na nemocného po proběhlém AKS budeme již vždy hledět jako na pacienta rizikového, u něhož se komplikace aterosklerózy mohou objevit v budoucnu nejen v koronárním řečišti, ale kdekoliv jinde. Proto aktivně anamnesticky i při fyzikálním vyšetření pátráme po přítomnosti aterosklerózy periferních tepen. Riziko ovlivňující vznik opakované koronární příhody nebo riziko úmrtí je závislé na rozsahu koronární aterosklerózy, reziduální ischemii, funkci levé komory, přítomnosti arytmogenního substrátu, který pacienta ohrožuje náhlým úmrtím, a věku pacienta. Nemocní po AKS by tedy měli mít stanovenu funkci levé komory a lékaři by měli mít rovněž představu o přítomnosti a rozsahu reziduální ischemie. Funkci levé komory stanovíme pomocí echokardiografie. Přetrvávající dysfunkci může stále ovlivňovat omráčený myokard po reperfuzi. V této souvislosti by měl být zmíněn i hibernovaný myokard. Tímto termínem vyjadřujeme poruchou kontraktilní funkce myokardu, a to v důsledku dlouhodobé hypoperfuze. Jeho funkce však není ireverzibilně ztracena a po revaskularizaci může postupně dojít k jeho obnově. Tento fakt je velmi důležitý, protože u pacientů s mnohočetným koronárním postižením a dysfunkcí levé komory aktivně pátráme po tomto stále viabilním, avšak dysfunkčním myokardu v naději, že by jeho revaskularizace mohla vést k obnovení kontraktilní funkce, a tím snížit či eliminovat srdeční selhání. Nejčastěji používaným testem je dobutaminová echokardiografie. Pacienti, u nichž přetrvává po dobu 6 týdnů těžká dysfunkce levé komory (EFLK ≤ 35 %) i přes případnou následnou revaskularizaci, jsou indikováni k implantaci ICD v rámci primární prevence náhlé smrti. Pokud měli pacienti komorovou fibrilaci nebo setrvalou komorovou tachykardii později než 2 dny po vzniku infarktu, pak se ICD implantuje okamžitě v rámci sekundární prevence náhlé smrti. Selektivní koronarografie je běžnou součástí diagnostiky akutního koronárního syndromu, proto na konci hospitalizace nemocného s AKS již známe rozsah aterosklerotického koronárního postižení jeho věnčitých tepen. Pomocí měření frakční průtokové rezervy si můžeme navíc ověřit hemodynamickou významnost jednotlivých morfologicky hraničních stenóz v koronárním řečišti.


13

14


U nemocných s hraničním nálezem navíc provádíme zátěžový test, jehož negativní výsledek je i pro pacienta jistým vodítkem, jakou zátěž je schopen v běžném životě bezpečně absolvovat. Revaskularizaci preferujeme před medikamentózní terapií reziduální ischemie, a to především u nemocných s větším rozsahem ischemie. Postupem první volby je provedení PCI, u nemocných s mnohočetným postižením všech 3 věnčitých tepen (myšleno ramus interventricularis anterior, ramus circumflexus a a. coronaria dextra) většinou indikujeme chirurgickou revaskularizaci. Tu zpravidla odkládáme na dobu 4–6 týdnů po infarktu myokardu.

7.8.3 Zásady životosprávy Kromě výše uvedených medikamentózních i neme dikamentózních opatřeních, za která je v první řadě zodpovědný kardiolog, by měl nemocný znát a dodržovat nebo přijmout jistá pravidla měnící jeho životosprávu. Nikotin zvyšuje riziko opakované koronární příhody. Proto odnaučit nemocného kouřit považujeme za pravděpodobně nejdůležitější opatření. Podobně důležitá je kontrola hladiny celkového cholesterolu a LDL-cholesterolu, která by měla klesnout pod hodnotu 1,8 mmol/l. Tomu může napomoci nejen nízkocholesterolová dieta s preferencí rostlinných tuků, ale i podávání statinů. Je však vhodné zdůraznit, že v současné době podáváme všem pacientům po AKS nejvyšší dávky statinů bez ohledu na aktuální hodnotu cholesterolu. Hodnoty krevního tlaku by se měly pohybovat


pod 130/80 mm Hg a u mladších diabetiků cílíme na optimální hodnoty glykemie. Průměrná dávka alkoholu by neměla přesáhnout 30 g u mužů a 20 g u žen, pacienti s hypertriglyceridemií by měli abstinovat. Velmi podceňovanou částí životosprávy je pohyb. Nemocný je měsíc po AKS zpravidla schopen plné zátěže, které by se neměl vyhýbat, pokud k tomu není nějaký specifický důvod (reziduální ischemie, těžké srdeční selhání). Za minimum považujeme 150 minut submaximální zátěže týdně. Pro každého pacienta se může jednat o jiný typ tréninku dle jeho preference, a to od rychlé chůze či tzv. nordic walking s holemi, až po jízdu na kole, plavání nebo běh. V současné době existuje rozsáhlá evidence příznivého účinku fyzické aktivity po proběhlém akutním koronárním syndromu. S fyzickou aktivitou souvisí i redukce hmotnosti. Je zajímavé, že po infarktu existuje paradox obezity, na který upozornila řada studií a který říká, že pacienti s nadváhou nebo lehkou formou obezity mohou mít lepší prognózu než normostenici. Pravděpodobným vysvětlením může být, že u seniorů je optimální hmotnost již v pásmu nadváhy (body mass index 25–30). Nicméně v žádném případě neplatí, že by nemocní po AKS měli zvyšovat svou hmotnost nebo se vyhýbat fyzickým aktivitám. Doporučené hodnoty obvodu pasu jsou pod 94 cm u mužů a pod 80 cm u žen. Nemocné po AKS odkazujeme na řadu publikací, ve kterých se dozví informace o svém onemocnění a nutných změnách životosprávy (např. www.infarktmyokardu.info).

7 Akutní koronární syndromy

Recommend Documents