1 Patologie v systému lékařských věd, metody patologie - Patologie je věda zabývající se studiem a diagnostikou nemocí, chorob a abnormálních reakcí organizmu pomocí vyšetření orgánů, tkání, buněk, tělních tekutin a celých těl. (=nauka o nemoci) Podobory patologie: Patologie anatomická – tvar ( ↑↓, barva, ložiska, uložení, rozpad), vzhled tkání a orgánů ◦ - laboratoř/pitvy → k ověření léčby • Patologie klinická (patofyziologie) – změna činnosti ↑↓ ◦ vyšetření klinikem (anamnéza, fyzikální vyšetření) • Patologie obecná – zánět, smrt, nemoc, nádory • Patologie speciální – obecné aplikované na jednotlivé tělní systém Důležité pojmy: • etiologie – nauka o příčinách vzniku nemoci • patogeneze – popisuje mechanismy, jak k onemocnění dochází, sleduje vznik a vývoj nemocí • morfologické změny – tvarové odchylky buněk a orgánů, vliv změn na jejich funkce •
Patologická vyšetření •
•
•
• •
Nekroptické vyšetření makroskopicky pitva mikroskopicky histologie, mikrobiologie, biochemie…. ▪ Pitva anatomická – výuka, výzkum – pouze anatomické ústavy škol ▪ pitva zdravotní – umrtí v nemocnici – potvrzení/vyvrácení nemocí – patologická. oddělení ▪ pitva soudní – kriminalistika – soudní biopsie → histologické vyšetření odebraného vzorku tkáně ◦ odběr tkáne:operace(amputace, exstirpace, excize, resekce()), samovolné vyloučení, probatorní punkce, probatorní excize, kyretáž, endoskopicky excize ◦ popis odebraného materiálu ◦ fixace formaldehydem:4% (40% 1:9 naředit)(nazýván 10% formalín (40 = 100), 1020x objemu tkáně, pokojová teplota ◦ fixace pro peroperační: zmrazit a nařezat ◦ , vzorek: fixace → označení → průvodka cytologie – zkoumání jednotlivých buněk v nátěrech ze vzorku tekutin/orgánů ◦ odběr: stěr(čípek), punkce, odběr sputa ◦ šetrný a rychlý transport ◦ barvení → mikroskopie imunofluorescence - přímá nepřímá experimenty – léky, choroby, operace; na zvířatech / lidech
2 Nemoc a její příčiny, definice, příznaky, fyziologické a patologické hodnoty Nemoc = porucha zdraví (zdraví dle WHO stav úplné tělesné, duševní, sociální pohody) Vývoj nemoci: • etiologie (příčina) • inkubace • prodromální příznaky (neurčité) • propuknutí s projevy klinickými i laboratorními • vyléčení úplné (restitutio ad integrum) či s následky • recidiva • smrt Příriny nemocí: • zevní ◦ fyzikální ▪ mechanické - trauma, rána • řezná – vulnus scissum • bodná – vulnus punctum • tržná – vulnus lacerum • tržně zhmožděná – vulnus contusolacerum • střelná – vulnus sclopetarium • kousnutím – vulnus morsum ▪ termické • lokální ◦ popáleniny (combustio) ◦ omrzliny (congelation) • celkové ◦ popáleninový šok ◦ opaření ◦ úpal - vysoké teplo + vlhkost – např. prádelna ◦ úžeh – přímé púsobení sluníčka ◦ podchlazení, prochlazení, nachlazení ▪ atmosférické • vysoký tlak: hyperbaroxie, kesonová nemoc → N se při náhlém přechodu do normálního tlaku uvolňuje v podobě bublin → ucpou drobné vlásečnice → svědění, vyrážka, bolest kloubů → nemoc z dekomprese → selhání smyslů • nízký tlak – horská nemoc, výšková nemoc, dyspnoe, asfixie • hypoxie (asfyxie - dušení vnější vs vnitřní) ◦ vnitřní ▪ porucha oběhu krve ▪ nedostatek erytrocitů či hemoglobinu v nich ◦ vnější ▪ onemocnění plic ▪ nedostatek kyslíku ve vzduchu ▪ překážka v plicích ▪ nemožnost dýchacích pohybů ▪ elektrický proud • záleží na intenzitě na 0.1A a napětím nad 1200V, vlhkost snižuje odpor
stimulační vliv na centrální/periferní nervový systém, hladké/kosterní svalstvo → fibrilace srdečních komor + bezědomi bezpečná vzdálenost: 1cm na 1000V, krokoé napětí popáleniny v místě vstupu = proudové známky vysoké napětí – oblouk – teplo na 3000°C, popáleninová nekróza - 4. stupeň popálenin ▪ záření • kosmícké + UV – popáleniny od sluníčka • ionizující (radiace) ◦ jednotka G )gray) ◦ záleží na délce, četností, místě působení ▪ radiosenzitivní tkáně – rychle rostoucí tkáně, rychle se množící buňky (kostní dřeň, lymfatická tkáň, plod, sliznice travící soustavy) ▪ radioresistentní tkáň - odolné – kosti, zralá chrupavka, periferní nervy ▪ radioreaktivní tkán – středně citlivé (slinivka, rostoucí chrupavka, mozek) ▪ rychle rostou i nádorové tkáně -. léčba ozařováním ▪ akutní nemoc z ozáření při ozaření celého těla(nebo větší části) • dřeňová forma – 1-2 Gy poškozuje kostní dřeň • střevní forma nemoci z ozáření 2 – 3.5 Gy ◦ chemické ▪ poleptání - kyseliny - koagulační nekróza – srážejí bílkoviny ▪ poleptání - louhy - kolikvační nekróza – mýdlovitý charakter ▪ jedy organotropní (alkohol, houby) ▪ léky/drogy – včetně vedlejšícu účinků ◦ poruchy výživy ▪ nedostatek potravy • kachexie (nápadné vyhubnutí) → marasmus → kwashiorkor( nejsou bílkoviny) • příčiny: chudova, porucha polykání, nemoci GIT, zvýšená spotřeba(při nádorech), bulimie, anorexie • infekce z oslabení, hladové otoky(zadržování vody v těle) • autointoxikace – zdroj živin z vlástních tkání → vznik škodlivých meziproduktů ▪ nadbytek potravy – obezita, ateroskleroza ◦ biologické příčiny • viry, bakterie, …. • cesta nákazy, vstupní brána do organismu, viz mikrobiologie :-) • odolnost – imunita – viz imunita ◦ prostředí – vibrace, ultrazvuk, kinetózy (mořská nemoc), tropické klima vnitřní ◦ genetické příčiny ▪ mutace genů ( v pohlavních buňkách, nebo pak v zygotě) ▪ dědičnost vs poškození antrauterině (mutageny v těhotenství) ◦ dispozice ▪ náchylnost x odolnost(resistence) ▪ dědičná x získaná (strava, spánek, odpošinek, stres…) ◦ imunita ◦ stárnutí ▪ důvod stárnutí: nedostatečná tvorba bílkovin a možná změna stavy bílkovin (stárnutí buněk) ▪ rozdíly individuální, rasové, zeměpisné • • • • •
•
3 Regresivní změny a metabolické změny •
•
•
Nekróza ◦ = místní odúmrť buněk / tkání ◦ výsledek nezvratného poškození buněk ◦ známky na buňkách – zmenšení jádra(pyknóza), rozpadnutí jádra, rozpuštění jádra ◦ příčiny: ▪ nedostatečné prokrvení (nedostatečné zásobení O2 při nedostatečném prokrvení) ▪ fyzikální (el. proud, záření, tepelné (spáleniny, omrzliny)) ▪ chemické ▪ biologické (viry, bakterie…) a jejich toxiny ▪ enzymy / fermenty ◦ typy nekróz: ▪ koagulační nekróza • důsledek denaturace bílkovin – např. Infarkt myokardu • drží tvar, vysychá – např. kost, infarkt myokardu • v okolí výraznější překrvení, proužek tmavočervené barvy ▪ kaisefikační • považuje se za zvláštní druh koagulační • tkáň má tvar sýra – belavé ložisko, maltózní vzhled, snadno se roztírá • u některých zánětu, např. TBC ▪ kolikvační nekróza • rozměklé nekrotické ložisko, někdy až zkapalnění • nekróza mozkové a míšní tkáně gangréna ◦ druhotně změněná nekróza ◦ druhy: ▪ suchá – mumifikace – vysychání tkání – gangraena sicca • vysychá, ztrácí vodu → nejsou hnilobné bakterie • postihuje hlavně dolní končetiny – při cévním uzávěru → rozpad erytrocitů • tmavá až černá barva, tuhá kůže • diabetická noha • fyziologicky pupečník ▪ vlhká – gangraena humida, gangraena sphacelus • nekróza modifikovaná hnilobnými bakteriemi produkující sirovodík • vlhký vzhled, nasládle páchne, nazelenalá • prosakuje → pruník rozpadových látek a bakteriálních toxinů do cirkulace →toxémie .→ srmt • postihuje především hluboké struktury – plíce, střeva, nohy diabetiků ▪ plynatá gangréna - gangraena emphysematosa • hluboké poranění → zavlečení anaerobů do nekrotické tkáně • Clostridie, anaerobní streptokoky, eschiria coli • bakterie enzymaticky reakcí(mění glykogen) produkují metan dekubitus – proleženina ◦ nekróza kůže, postupně zasahuje podkoží, svalovinu ◦ buněčné postižení způsobeno poruchou mikrocirkulace y hypoxie ◦ příčiny: ▪ tlak(pokožka a tkáň stlačována mezi kost a podložku (matraci, zubní protézu) ▪ tření – síla půosbí souběžne s kůží, (tření kůže a prostěradla…) ▪ střižná – kombinace tlaku a tření, např Fowlerova poloha – pacient „sjíždí“
• •
•
apoptóza – programovaná bunečná smrt – eliminace nepotřebnch / poškozených buněk ◦ na rozdíl od nekrózy se buňka rozpadne na drobné části, ty mohou být fagocytovány atrofie = získané změnšení orgánů ◦ neplést s hypoplázií (vrozené změnšení orgánů) (aplázie = úplné nevyvinutí) ◦ prostá (změnšování buněk) vs numerická (snižuje se počet buněk) ◦ někdy fyziologická – brzlík, u žen po menopauze deloha, vaječníky, mléčný žláza ◦ na úkor parenchymu (tkáně orgánů) přibývá vaziva ◦ můžou vznikat nekrózy (při silnějších příčinnách) ◦ návrat k normálu – záleží na více okolnostech ▪ např. sval po pár týdnech ano (sundání sádry), po roce třeba už ne ◦ příčiny: ▪ fyziologická – naprogramovaná – brzlík (nazýváno involuce) ▪ senilní – ve stáří se zmenšují všechny orgány (včetně kostí, svalů, plotének) ▪ z nedostatku výživy – kachexie, nedostake potravy, zúžení jícnu, nádory GIT • nádorová kachexie (nádor zpotřebuje dost potravy), hlavně atrofie svalů ▪ tlak – př. aneuryzma aorty na kost → nekroza kosti; dekubit, kůže pod prstenem ▪ nečinnost – např. kosterní svaly, po sejmutí sádry končetina hubenější ▪ nedostatečné prokrvení – pozvolný cévní závěr(trombóza) • akutní, náhle uzavření tepny → infarkt ▪ nervové příčiny – sval bez motorické inervace → svalová atrofie (při obrně) • lze částečne předejít/zmírnit rehablitací ▪ hormonání příčiny – např menopauza → osteoporóza ▪ záření – mutagen na DNA → zabránění replikace, apoptóza(buněčná smrt) dystrofie ◦ znehodnocení živé hnoty v buňce, porucha metabolismu buňky ◦ porucha metabolismu bílkovin ▪ hyalinnizace • zkapénkování - intracelulární výskyt hyalinu (skovitá hmota, podobná stavba jako chrupavka) • hyalinní dystrofie – extracelulární výskyit yalinu ▪ poruchy metabolismu hlenu (hlenová dystrofie) • hromadění hlenu epitelového původu • pankreatofibróza – vyšší viskozita hlenu → ucpává žlázové vývody → zánět • hypersekrece hlenu při zánětu (pokud zánět postihuje hlenotvornou sliznici, např. Dýchací cesty → katar hdc) ◦ porucha metabolismu lypidů (tuků) ▪ tuky = energetická složka ▪ steatóza – namnožení tuků v netukových buňkách • tkáně mají pak nažloutlou barvu • příčiny: toxická, nadměrný přísun potravy…. ▪ lipomatóza – není porucha - zmnožení tukové tkáně jako celku, v mezeřených prostorách orgánů, doplňení „prostoru“ u atrofovaných orgánů ◦ porucha metabolismu sacharidů ▪ cukry = energetická složka (glykogen = intracelulární zdroj energie ▪ glykogenová infiltrace – zmnožení glykogenu mimo jeho zásobárny(játra, svaly • patologicky – deložní sliznice v těhotenství ◦ amyloidósa – hromadí se normálně se nevyskytující bílkovina amyloid ▪ vrozená bez známé příčiny ▪ získaná po zánětech – bronchitis ▪ infiltruje jítra, ledviny, slezinu, srdce, GIT → zhoršuje funkci → v popředí selhávání ledvin a porucha resoprce živin ve střevech
• •
•
•
inkluze ◦ zvláštní kulovité/hrudkovité bílkovinné útvary po vir. nákaze v cytoplazmě nebo jádru kalcifikace ◦ ukládání vapenatých solí v tkáních, kde se normálně nevyskytují ◦ dystrofická ▪ objevuje se v dystroficky změněnách tkáních (např.hyalinizací) ▪ u starých lidí kalcifikace srd. chlopní, nebo po revmatickém onemocnění srdce ▪ kornatění tepen (ateroskleróza) ◦ metastatická ▪ ukládání vápenatých solí do zdravých tkání → např. Vyšší hladina Ca v krvi ◦ nedostatek vitamínu D k dokončení metabolismu Ca ▪ → rachitis (křivice) v dětství / → osteomalacie v dospělosti lithiázy ◦ konkrementy = tvorba kamenů v těle ◦ velikosti: zrna (písek) → velikost několik cm → velký, kámen vyplní orgán(např. ledvinnou pánvičku) ◦ tvar různý ▪ většinou oválné/kulaté ▪ pokud vyplňují orgán, tak odlitkové – ledviny, žlučník ▪ postupným ukládáním vrstev mohou vzniknou fazetové – např. žlučník ◦ složení dle původu ▪ cholesterolové, pigmentové (pouze z bilirubinu), urátové ( z kyseliny močové) ▪ smíšené (s příměsí bilirubinu, vápenatých, fosfátových solí) ◦ komplikace z kamenů ▪ kolikovité bolesti - stahem nedokrvené → uvolnění stahu → zmírnění bolesti → dorkvení, zase stah ▪ zaklínění kamene – uzavře vývod ◦ příčiny: ▪ rasové / genetické příčiny, obezita, těhotenství, hormony ▪ koncentrace kamenotvorné látky ▪ minerál se může vysrážet nabalovat třeba na odloupnutý epitel (zánět, nekrotickou tkáň). Někdy napřed zánět, pak kámen, někdy zánět vlivem podráždění kamenem ▪ změna acidobazické rovnováhy – dochází ke snížení rozpustnosti → vysrážení ◦ Cholelithiasis (žlučové kameny) – postihuje hlavně ženy; ◦ Choledocholithiasis – vývodné cesty žlučové (v ductus choledochus); ◦ Nephrolithiasa – v pánvičce ledvinné; ◦ Urolithiasis (močové kameny) – především u mužů; ◦ Pancreatolithiasa – vývodní cesty slinivky břišní; ◦ Sialolithiasis – slinivka břišní, slinné žlázy; Pigmenty ◦ exogenní – tetováž, antrakósa plic(znečištěné ovzduší), silikóza, azbestóza ◦ endogenní – původ v tělě . Melanin (barva očí, kůže) – v hypofýze, ▪ lokálně vitiligo – ohraničené skrvny, depigmentace kůže, z ních bílé vlasy ▪ leukoderma – ložisková ztráta pigmentu bez ohraničení/narozdíl od vitiliga) ▪ albinismus – celkově ▪ ikterus – porucha metabolismu bilirubinu - hromadění v těle) • potransfuzní, novorozenecký (rozpad ery) • jaterní hepatotoxický -hepatitis, karcinom
4 Zánět = reakce cévami prostoupené tkáně na lokální poškození, může následovat i celková odpověď • fyz. obranná funkce → zánět slouží ke zničení, rozpuštění nebo ohraničení škodliviny • může být poškozující reakcí organismu(rozvoj chronického zánětlivého procesu) • probíhá nějprve lokálně, pak i systémově(celkove) • příčiny zánětu neživé ◦ fyzikální (teplo, chlad, záření, trauma) ◦ chemické ◦ netvoří se protilátky proti příčině, ale proti poškozeným buňkám ◦ = zánět reparativní • příčiny zánětu živé - mikroorganismy (bakterie, viry, plísne, prvoci) ◦ patogenní imunitní reakce – alergeny, antigeny ◦ = zánět obranný • dělení dle doby průběhu ◦ akutní – do 2 týdnu ◦ subakutní – do 6 týdnů ◦ chronické – nad 6 týdnů • lokální příznaky (4 celsus + 5. Wirchow) ◦ rubor – zčervenání – hyperémie(prokrvení) - → teplé, pulzuje ◦ tumor – otok – zvýšení objemu krve, exsudát (=výstup tekutiny do tkání) ◦ calor – zteplání -. způosbeno hyperémií, vznikem pyrogenních látek ◦ dolor – bolest – způsobená: ▪ kyselou reakcí v ložisku → dráždí nervy ▪ zvýšeným osmotickým tlakem v tkání ▪ mechanický tlak zduření tkáně na nervová zakončení ▪ uvolněné mediátory (serotonin, histamin) ◦ unction leasa – porucha funkce – způsobena poškozením tkáně, poruchami oběhu, reflexním utlumením aktivity poškozeného orgánu • celkové příznaky ◦ únava, nechutenství ◦ horečka – drážděním termoregulačního centa v hypotalamu pyrogeny ◦ leukocytóza(zvýšení leukocytů) / virová leukopoenie(úbytek leukocytů) ◦ u bakteriálnáho zánětu zvýšená CRP ◦ tvorba protilátek / serologie – postupně za 7 – 10 dnů • mikroskopický nález ◦ všechny 3 složky u všech zánětů, jedna složka převažuje → druh zánětu ◦ alterace - nekróza ◦ exsudace – exsudát = výpotek povrchové vs intersiciální ▪ serózní – snadné hojení ▪ fibrinósní – hojení s defektem ▪ hnisavý – hojení s defektem ◦ proliferace v konečných fázích zánětu reparativní procesy → kolagenní(vazivo) jizva • buňky zánětu ◦ neutrofily – makrofágy s fagocit´ozou → hnis, po splnění funkce apoptóza ◦ lymfocyty – tkáňová imunita (humorální) ◦ histiocity – makrofágy z okolních tkání ◦ fibroplasty – hojení, granulační tkáň • celkové infekce ◦ bakteremie ▪ v krvi kolují bakterie, ale ne jejich toxiny
•
▪ nemá projevy, bakterie zachyceny a zničeny (vychytány makrofágy) ▪ bakterie se mohou zachytit na poškozené tkáni → zánět(chlopňová vada/náhrada ▪ pyémie – krví cirkulují shluky mikrobů, často vázany na hnisavý trombus ◦ sepse ▪ v krvi jak bakterie, tak jejich toxiny ▪ SIRS - systemic inflamatory response syndrom - sy. zánětlivé systémové odpovědi ▪ celkové projevy infekce (horečka, krevní obraz), dechová frekvence > 20 ▪ těžká sepse s orgánovou dysfunkcí, hypotenzí ▪ septický šok – těžká sepse s hypotenzí nereagující na volumoterapii • známky hypoperfůze – laktát, oligurie(moč <400 ml), alterace vědomí dělení dle charakteru: ◦ nespecifické - zánět probíhá uniformním způsobem ▪ z morfologie nelze usuzovat konkrétní agens ▪ exsudativní serózní zánět povrchový • na serozním povrchu – vodnatý výpotek - pleuritis, pericartidis • na sliznici – překrvení, zvýšená tvorba hlenu – katarální rhinitis, bronchitis • na kůži – puchýř (exsudace do epidermis) ▪ exsudativní serózní zánět intersticiální – zánětlivý otok kůže – kopřivka ▪ exsudativní hnisavý zánět povrchový • hnisavý katar – hnisavá bronchitis • na kůži – impetigo(zhnisaný puchýř), folikulitida, panarcia(hnisavé onemocnění měkkých tkání prstu) ▪ exsudativní hnisavý zánět intersticiální • absces – ohraničená dutina vyplněná hnisem ◦ hojení → provalí se píštělí, dutina zkolabuje, zajizví se • flegmóna- neohraničený proces ◦ streptokoky, stafylokoky ◦ často komplikace drobných ran a odřenin u dětí ◦ často také pooperační komplikace hojení ran ◦ specifické ▪ zánety charakteristické dle původce ▪ převažují makrofágy, ▪ → ty se místy spojují → mnohojaderné buněčné elementy → granulomy ▪ tuberkulóza • způsobená bakterií mycobacterium tuberculosis • vdechnutím, méně často polknutím, poraněním • tuberkulózní uzlík ◦ - produktivní / proliferativní forma ◦ projev resistence ◦ mikroskopické rozměry ◦ v jeho centru kazeifikační nekrózy, kolem nich epiteloidní buňky ◦ některé však jizevnatí • tuberkulózní exsudát ◦ exsudátová forma ◦ zpočátku ložiska serofibrinózního zánětu ◦ exsudát → kaseifikační nekróza • mezi nima přechodné histologické obrazy • šíření krví, lymfou, porogenní cestou • oslabení + supeinfekce
zhojení jizvou nebo kaisifikace → ložisko zvětšuje → nahlodá bronchus → zkapalnělý obsah se vykašle → vznikne kaverna dutina) ◦ = otevřená forma tuberkulózy ▪ syfilis (lues) • bakterie trepona palladum • přenos: ◦ vrozená (přenos z matky na dítě) ◦ pohlavním stykem (orální, vaginální, anální) ◦ vzácně kontaminované předměty • v místě vniknutí do těla do 3. týdnů (21 dnů inkubační doba) tvrdý vřed • primární stadium ◦ tvrdý vřed /(ulcus durum), nebolestiví, palpačně (v rukavicích) tuhý ◦ v infiltrátu lymfocity, plazmatické buňky makrofágy ◦ za 1-2 týdny do regionálních uzlin → zduření, zarudnutí, ale nebolestivost ◦ pozitivní BWR (Bordet-Wassermanova reakce) • sekundární stadium ◦ za 5 – 6 týdnů po nakažení ◦ mokvavé pláty na kůži ◦ projevy generalizace infekce ◦ bolest kloubů, horečka ◦ stále vysoce nakažlivé • terciální stadium ◦ pozdní, neinfekční projev po různě dlouhé latenci ◦ tzv. gummata – ostře ohraničené hrboly na kůži pružné konzistence ◦ neurologické - progresivní paralýza, tabes dorsalis – záník nervových vláken zadních provazců, postiženy dolní končetiny ◦ aortitida – zánět začíná nad aortální chlopní, zůžení věnčitých tepen ▪ stěna aorty zánětem ztrácí pevnost ▪ revmatismus • Akutní revmatická horečka – streptokok, kloubní, srdeční, mozková, horečka, bolest kloubů, velké uzly v kloubech (revmatismus nodosus), revmatická karditis (následné poruchy chlopní) • Chronická revmatická polyartritida – zhoršení fce kloubu, zvláště ve stáří, neznámá příčina •
5 Infekce a imunita •
•
snížení imunity ◦ zvýšená náchylnost k infekcím (porucha obranyschopnosti proti patogenním, případně i oportunním mikroorganismům) ◦ vrozené na podkaldě genetické poruchy ◦ získané v důsledku celé řady příčin (DM, ionizující záření, ztráty bílkovin – proteinurie, popáleniny, operační stres, imunosupresiva, HIV..) ◦ projevy dle postižení: ▪ protilátková imunodeficience (B lymfocyty, protilátky) • sklon k mikrobiálním infekcím(otitidy, sinusoitidy, tonsilitidy) ▪ buněční imunodeficience (T lymfocyty) • plísňové, parazitární, virové infekce ▪ poruchy fagocytárního systému(makrogágy, granulocyty) • recidivující kořní infekce ▪ imunodeficience v komplementovém systému • recidivující pyogenní(hnisaé) infekce, atypický průběh systéových chorob ◦ sekundární bývají méně závažní než primární(vrozené) ◦ sekundární nelze rozlišovat na jednotlivé složky, spíše komplexní ◦ různé leukopenie apod…. zvýšená imunita – hypersenzivita, přecitlivělost ◦ nepřiměřená a nadměrná reakce na exogenní antigen(alergen), nebo endogenní antigen(autoimunita), která poškozuje organismus ◦ 4. typy reakcí: ▪ anafylaktícká – bezprostřední • po opakovaném styku s antigenem je tvořen nadbytek IgE • souborem reakcí dojde ke zvýšené propustnosti cév (→ erytém) a stahy hladké svaloviny (→ astma bronchiale, Quinckeho edém) • projevy: lokální(kopřivka, erytém) X systémová: průjmy, zvracení. • smrt může nastat dušením, anafylaktickým šokem z propustnosti kapilár • nejběžnější je alergie na penicilín, složkám pylových zrnek, antigeny rozočů z prachu, potravinové antigeny, zvířecí srst, sliny a epitelie • ovlivněn i mírou expozice patogenu, klimatickým faktorům • opakované respirační virové infekce vedou k bronchiální hyperaktivitě • ▪ cytotoxický protilátkový • antigen sedí někde v těle, protilátka koluje krví a naváže se na nej. • protilátka může aktivovat nebo blokovat buněčnou činnosti • tzv. orgánově specifické autoimunitní choroby • př. hemolytická anémie, myasthenia gravis ▪ imunokomplexový • imunokomplexy aktivují neutrofily, které vypustí lytické enzymy • dojde ke zničení tkáně v okolí antigenu a nekróze • př. glomerulonbefritida, revmatoidni artritida ▪ buněčně zprostředkovaný • aktivované makrofágy a T-lmyfocyty uvolňují toxické produkty do okolí • výsledkem je ničení antigenu i okolní tkáně • kontaktní ekzém, odhojování transplantátu
6 Progresivní změny a transplantace Zlepšení funkce, náhrada, obnovení tkáně • regenerace ◦ = náhrada buněk a tkání morfologicky a funkčně rovnocemými buňkami/tkáněmi ◦ regenerace dle druhů tkání: ▪ tkáně obnovovací • v průběhu života prochazejí buňky těchto tkání na sebe navatujícími buněčnými cykly končícimi mitotickým dělením (=zdvojení jádra, plný počet chromozomů) • epitelové buňky pokožky(epidermis), střevní sliznice, kostní dřeně, lymfatické tkáně, děložní sliznice ▪ tkáně stabilní • buňky většinou v klidové fází, dělení nastává až po určitém podnětu • buňky jater, ledvin, pankreas, hladká svalovina ▪ tkáně trvalé • neregenerují vůbec • když buňky zahynou, jsou nahrazany vazivem • kosterni a srdeční svalovina, • reparace ◦ napravuje poškození tvorbou vaziva ◦ býva proliferativní zánět ◦ tvroba granulační tkáně - cévnatá, prostoupená kapiláramy→ty mizí→vazivová jizva ◦ v mozku glie (podpůrné vazivové buňky) ◦ hojení ran ▪ per primam • rány, jejichž okraje jsou blízko sebe, jsou čisté, nezhmožděné • rány řezné, operační, dobře sešité • mezi protilehlými plochami malý prostor vyplněný erytrocity, fibrinem a krevní plasmou • v průběhu tří dnů proliferuje z protilehlých ploch granulační tkáň • fibroblasty poté dosáhnou druhé strany → kolagenní vlákna = pevné spojení • miofibroblasty = buňky podobné buňkám hladké svaloviny, schopné konktrakce → postupné stahování a změnšování poškozeného úseku tkáně • angioneze = proliferace krevních kapilár ◦ napřed jen pruh buněk, poté se teprve vytvoří lumen → pak venuly /tepénky • za týden spojeno proliferativním zánětem → vyndání stehů • ve druhém týdnu větší množství zpevňujících kolagenních vláken → mizí kapiláry a ostatní buňky • výsledkem bělavý proužek vaziva = jizva ▪ per sekundam • široké, zanícené rány • napřed se rány vyčistí, pak teprve granulace • reepitelizace z povrchu rány → rychlejší než granulace → jizva vklesavá pod okolí ▪ hypertrofické jizvy • občas z neznámých důvodů se začne tvořit větší mnžství kolagenu • jizva vytupuje nad okolí • keloid = pokud proliferující vazivo překročí okolí, ◦ hematom • krev mimo cévy koaguluje – sráží se
může vyprovokovat lokální zánět → otok malé hematomy ◦ brzo prostoupeny grabulační tkání ◦ rozpady erytrocytů → fagocytace barviva → vazivová jizva • větší hematomy ◦ z počátku jako malé ◦ granulační tkáň neprostoupí celý hmeatom, jen okrajce → v centru je tekutá krev → osmotický tlak → polopropustná membrána → voda nasávána postupne dovnitř → hematom se zvětšuje, vetší než původní objem krve → potom rozpad, fagocytóza jako u malého ◦ vývoj s latencí → subdurální hematom! ◦ hojení zlomenin kostí ▪ při zlomenině vždy krvácení z cév v kosti(periost / dřeň) (1. den) ▪ organizace hematomu → vazivo → vazivový svalek, callus (2-8. den) ▪ přeměňuje se na svalek chrupavčitý ▪ → přetvoření v kostní tkáň – primitivní kostěnný svalek (1. - 4. týden) ▪ ten se zatěžováním mění v definitivní kostěnný svalek (4. - 6. týden) ▪ na kosti kostěnný val v místě zlomeniny, časem se vstřebá ▪ pokud vazivový nebo chrupavčitý svalek nevydrží zatížení a praskne, vznikne pakloub, nutno operovat ▪ patologická zlomenina vzniká v patologicky pozměněné tkáni při fyziologickém zatížení • např kost postižená nádorem reakce organismu na cizí tělesa ◦ infikované → exsudativní zánětlivá reakce (závisí na druhu mikroba) ◦ neinfikované ▪ vznikají mnohojaderné buňky – obchvatové buňky ▪ ty se snaží cizí látku fagocytovat, rozpustit a zničit ▪ zároveň proliferují fibroblasty → tvoří kolagenní vlákna ▪ granulomatózní zánět→ pseudotuberkulózní uzlík ▪ Schlofferův tumor – granulom v okolí nevstřebatelných stehů transplantace ◦ náhrada tkáně za jinou ◦ autotransplantace – sám sobě ◦ homotransplantace – autologní transplantace – člověk člověkovi ◦ heterotransplantace - xenogenní – mezi druhy – ze zvířete na člověka ◦ HLA – human leukocyte antigen ▪ genetický systém za rozeznávání vlastního od cizorodého ▪ příčina odhojení tkáně po transplantacích ▪ příbuzní nejpodobnější HLA, ale i tak je možná rejekce hypertrofie ◦ zvětšení buněk ◦ pracovní hypertrofie při funkčním zatížení ▪ fyziologicky např. sval (posilování) ▪ patologicky např. hypertrofie srdce při hypertenzi ◦ kompenzační – zvýšená námaha za patologického stavu ▪ např. po vyjmutí ledviny zbyla hypertrofuje ◦ hormonálně podmíněná ▪ zvýšená tvorba růstového hormonu – gigantismus ▪ v dospělosti akromegalie (rostou koncové části – končetiny, ušní boltce) ▪ v těhtoenství fyziologicky – zvětšují se prsní žlázy a děloha • •
•
•
•
• •
•
•
pseudohypertrofie ◦ zmnožení tukové tkáně, funkční parenchym často atrofovaný hyperplazie ◦ zmnožení buněk ◦ často v kombinaci s hypertrofií → proto nelze vždy odlišit metaplazie ◦ změna tkáně v tkáň jiného differencovaného typu, ale stejného druhu (epitel zůstane epitelem) ◦ prozoplazie – za fyziologicky únosnou mez ▪ např. V úste dlaždicový nerohovějící za dlaždicový rohovějící při zánětech ▪ = leukoplázie / leukoplakie ◦ přímá metaplázie ▪ změna beze ztráty původní differenciace • přeměna vaziva ve vazivovou pletivovou kost ◦ nepřímá metaplázie ▪ odstranění původního epitelu a regenerace z indiferentníhé typu ▪ u kuřáků přeměna řasinkového cylindrického epitelu bronchů na dlaždicový rohovějící (reverzibilní) dysplazie ◦ změna velikosti a uspořádání buněk ◦ obvykle prekanceróza ◦ vvolaná chronickým drážděním, hormonálně, virovými infekcemi
7 Nemoci krve a krvetvorby • • •
hypovolémie – celkový ubytek krve v těle dehydratece – úbytek tekuté složky krve anémie – poruchy červené krevní složky ◦ norma hemoglobinu je 136–176 g/l u mužů a 120–168 g/l u žen ◦ buď snížené množství erytrocytů, nebo snížené množství hemoglobinu ◦ primární x symptomatické (podmíněné nádory, infekcemi) ◦ příčiny ▪ zvýšené ztráty erytrocytů (hemolýza, krvácení). ▪ snížená tvorba erytrocytů (poruchy kmenové buňky; nedostatek erytropoetinu, vitamínu B12, kyseliny listové). - aplastické anémie ▪ zvýšení objemu plazmy – tzv. relativní (diluční) anémie ◦ anemický syndrom -soubor typických příznaků ▪ bledost kůže a sliznic; ▪ únava, pokles tělesné výkonnosti; ▪ zadýchávání se při námaze (vlivem nedostatečného zásobení kyslíkem) ▪ tachykardie, oběhová insuficience (z hypoxie myokardu) ◦ sideropenická anémie ▪ nejčastější ▪ z nedostatku železa; tam kde je zvýšená potřeba železa (těhotné, kojící, děti, časté infekce) ▪ může být u kojenců pokud jsou odkázani jen na mléčnou stravu (v ČR se železo přidává do sunaru) ▪ další příznaky mohou být pálení jazyka a polykací obtíže ◦ anémie z nedostatku vitamínu B12 a kyseliny listové ▪ nutné substance pro dozrávání erytrocytů→ nazývany maturační faktory ▪ nedostatek → opožděné vyzrávání jader erytroblastů(nezralý erytrocyt ve dřeni) ▪ pálení jazyka, parestezie(mravenčení v rukou/nohou) ▪ z nedostatku B12 postihuje hlavně starší ženy ▪ taky nedostatečným přísunem v potravě (vegetaríni, při tasemnicích) ▪ z nedostatku kys. listové postihuje hlavně těhotné ženy nebo lidi užívající antimetabolity kyseliny listové(antimalarika, biseptol, cytostatika, ale i alkohol) ◦ anémie hemolytická ▪ pokud se erytrocyty rozpadají dříve(fyziologicky žijí cca 100 dnů) ▪ dřeň tak nestíhá nahrazovat ▪ více bilirubinu, játra nestíhají odbavovat → slámově žlutá pokožka, skléry; tmavá stolice, v moči uronilirubin (bilirubin modifikovaná bakteremiemi) ▪ korpuskulární • příčina v samotném erytrocytu • vrozený defekt jeho enzymů, membrány, hemoglobinu • tvarová změna erytrocytu → srpkovitá anémie • málo osmoticky resistentní → praskají(rozpadají se) ▪ nekorpuskulární • zprotředkovány protilátkami proti erytrocytům • např. získaná autoimunitní hemolytická anémie • hemolytická nemoc plodu – fetální erytroblastóza ◦ antigeny Rh+ plodu vzbuzují v těle Rh- matky protilátky proti erytrocytům plodu → u plodu hemolýza ◦ po narození těžký ikterus
•
•
◦ anémie posthemorhagická ◦ anémie aplastická – z nedostatčné erytropoézy v kostní dřeni ◦ polyglubie – zvýšení počet červených krvinek(norma: M 4,3 – 5,6, Ž 3,8 – 4,8 mil) ▪ kompenzatorní u osob žijících ve vyšších nadmořských výškách poruchy bílé krevní složky ◦ leukopoenie ▪ snížení počtu bílých krvinek (lymfocytů, granulocytů, obojího) ▪ často u infekčních chorob ▪ také průvodce nemocí kostní dřeně(útlum) ▪ na sliznicích těžké až nekrotizující záněty, mohou vzniknout až septické stavy ◦ leukocytóza ▪ zvýšená počet differencovaných bilých krvinek ▪ často při infekčním onemocnění ▪ neutrofilie • zvýšení počtu neutrofilů • hlavně u bakteriáních hnisavých infekcí ▪ lymfocytóza • zvýšení počtu lymfocytů • u virových infekcí ▪ eozinofilie • zvýšení počtu neutrofilů • u parazitárních onemocnění ◦ leukémie ▪ maligní nádorové onemocnění ▪ zástava maturace, nekontrolovaná proliferace a hromadění blastů ▪ vyplavování nezralých elementů do krve → ty mohou infikovat některé orgány ▪ buňky ztrácení schopnost differenciace ▪ akutní vs chronická ▪ akutní začíná jako angína nereagující na léčbu antibiotiky, tvorba petechií a modřin ▪ chornická má plíživý průběh ▪ příčiny vzniku • ionizující záření • chemické látky (cytostatika, karcinogeny) • nekteré genetické choroby • viry (např. HIV → může vzniknout leukémie u dospělých) ▪ terapie • snaha o cílené zničení nezralých (blastů) • cílená léčba, cytostatika • nebo alespoň pokus o převedeí chronické do akutní krvácivé stavy ◦ buď spontánně, nebo porušena zástava krvácení ◦ destičk,y, faktory krevní srážlivosti, fragilita cév ◦ trombocytopatie – tvarové/funkční změny trombocytů ◦ trombocytopenie – snížení počtu destiček ◦ koagulopatie ▪ porucha krevní srážlivosti ▪ faktory krevní srážlivosti: fibrin, fibrinogen, protrombin, trombin ▪ protrombin, trombin vzniká v játrech, jejich nedostatek např. při cirhózách ▪ krvácivé stavy i po terapii antikoagulancii(heparin, warfarin) ◦ vaskulopatie – zvýšená fragilita cév
8 Nemoci srdce a cév • •
53% umrtí v ČR Srdeční selhání (nedostatečnost, insuficience) ◦ = nepoměr mezi činností srdce a periférní cévní rezistencí, tedy neschopnost oběhu plnit svoji funkci ◦ obecně selhávání ma dopady: ▪ vpřed – neschopnost udržet optimální perfuzi tkání a orgánů ▪ vzad – hromadění krve (éměstnání) před srdcem v žilním systému ◦ chronické selhání ▪ při zvýšené zátěži srdce dojde ke kompenzaci jako koncentricka hypertrofie srdečního svalu → zvětšuje se svalovina. (do středu) → menší objem, větší výkon (rychlost) ▪ pokud stálě trvá zatížení, dojde k dekompenzaci v podobě excentrické hypertrofie, svalovina se ztenčuje směrem ven → není vypuzena všechna krev z komory → městnání krve ◦ příčiny vedoucí k srdečnímu selhání ▪ primární poškození myokardu – IM, záněty ▪ akutní a chronícké přetížení (srdeční vady, hypertenze, stenózy(=zúžení)) ▪ objemové přetížení ▪ porucha plnění dutin (tamponáda – prostě se srdce nemůže rozedmout) ▪ porucha srdečního rytmu ▪ záněty (endokarditidy, perikarditidy, myokarditidy) ◦ akutní levostrané selhání ▪ příčiny: IM, hypertenze, aortální vady, mitrální insuficience ▪ venostáza v plicním oběhu → edém (otok) plic ▪ pacient se dusí, pěna u úst ▪ rozšíření krčních žil, diltatace pravého srdce a levé předsíně ◦ chronické levostrané selhání ▪ pomalu nastupující venostáza ▪ překrvení plíce, přibývá vazivo v mezisklípkových prostorech ▪ otok plic nemůsí být výrazný, ale erytrocity prostupují do sklípků, tam rozpad → pigmentace plic ▪ městnání v plicích → přenesená hypertrofie pravé komory (přenesené pravostranné selhání) ▪ vykašlávání krve(narůžovělá pěna u úst) – sputuum croceum ▪ dušnost, ze záčátku pouze po namáze, v noci → astma cardiale přeneseně otoky kotníků, dolních končetin ▪ komplikace - hromadění tekutiny v tělních dutinách → ascites(=zvýšené množství tekutiny v břišní dutině) hydrothorax,hydroperikard ◦ akutní pravostranné selhání ▪ slabá svalovina pravé srdeční komory → nezvládá dlouhodobé zatížení ▪ vede k rychlé smrti ▪ např. embolie plicní tepny ▪ dilatace pravé komory → cor pulmonale acutum (pokud je přičina hypertrofie plicní
•
•
•
▪ příznaky: kašel, bolest ◦ chronické pravostranné selhání ▪ vyvolává venostázu v tělním oběhu v oblasti horní a dolní dutté žíly ▪ otoky dolních končetin ▪ zvýšená náplň kčních žil ▪ překrvení jater, sleziny ledvin → játra, slezina se zvětší ▪ venostatický katar – překrvení žaludku a střev ▪ orgány tužší – indurace ▪ zbytnělá svalovina pravé komory – cor pulmonale chronicum ▪ přičíny: • onemocnění plic: chopn, silikóza, pneumonie • onemocnění plicních cév: embolie, záněty cév • onemocnění omezující pohyb hrudníku: kyfoskolióza, výrazná obezita • nemoci vyvolávající plicní vasokonstrikci: metabolická acidóza, hypoxemie arytmie ◦ nepravidelnosti tepu srdce ◦ bradyarytmie(bradykardie) (<60) X tachyarytmie(tachykardie) (>90) ◦ extrasystoly – mezi normálním pulsem občas jeden stah navíc. Pokud je to výjimečně, není to patologické ◦ fibrilace komor – způsobuje nedostatečné vypuzování krve → smrt ◦ fibrilace síní – míhání. Může vést k trombóze v předsíni nemoci perikardu ◦ perikartidity – záněty perikardu ▪ bývají ohraničené nad oblastí ložiskem infarktu ▪ difůzní – prostupují celý perikard • na obou listech tenká vstrsvička fibrinu – nebakteriální fibrinózní zánět • může přestoupit zánět z plic a pleury • hojení zánětů často způsobí srůst obou listů ◦ hydroperikard – zmnožení exsudátu – perikardiální tekutiny nas 150 ml ◦ hemoperikard – nashromáždění krve ▪ např. pří prasknutí svaloviny v místě IM, prasknutí aorty v místě odstupu z LK ▪ → tamponáda perikardu → srdce se nemůže rozpínat, útlak dolní/horní duté žíly → smrt ◦ nádory – mezoteliomy – většinou maligní nemoci myokardu ◦ ischemická choroba srdeční (ISCH) ▪ =nepoměr mezi zásobení kyslíkem a jeho skutečnou spotřebou v srdečním svalu ▪ příčiny: • 90% snížený přítok koronárními tepnami (ty postiženy aterosklerózou, trombózou, kornatěním, spazmem • snížení množství O2 v krvi(otrava CO(oxid uhelnatý), pokročilé onemocnění plic • zvýšená činnost srdce (zvýšená pořeba myokardu)
endogenní faktory: věk, pohlaví (častěji muži, protektivní vliv ženských hormonů, po menopauze riziko stoupá), rodinná dispozice • získané faktory: hyperlipidémie,hypercholesteremie(5,2 mmol/l ) hypertenze(hlavně střední/vyšší věk), cigarety, diabetes mellitus • 4 druhy: angina pectoris, IM, chronická ischemická choroba srdeční, náhlá smrt ▪ angina pectoris • záchvatovitá bolest za sternální kostí nebo nad srdcem(stenokardie) • dočasná (reverzibilní) ischémie(nedokrvení) srdeční svaloviny • stabilní – po námaze • nestabilní – i v klidu ▪ infarkt myokardu • vývoj změn na svalových vláknech v prlběhu desítek minut ◦ v této době stále reverzibilní • poté nekróza → nereverzibilní • rozsah poškození záleží na místě uzávěru věnčité tepny, délce a rozsahu ischémie • transmurální infarkt – postižení stěny v celém průřezu • subendokardialní těsně pod endokardem • intramurální – ve vnitřní částu stěny • zhojení jizvou • prognóza: ◦ cca 25% umírá náhle ◦ z přežívajících 10-20% bez komplikací ◦ zbytek má komplikace: ▪ arytmie(infarkt septa → převodní systém), selhávání levé komory(sval už není celý, nemá výkon) ▪ akutní aneuryzma/chronické aneuryzma – výduť v místě jizvy ▪ prasknutí nekrotické svaloviny → srdeční tamponáda → smrt ▪ chronická ischemická choroba srdeční • často starší pacienti, v anamnéze angina pectoris • vyvolána změnamy na věnčitých tepnách – středně težká až těžká ateroskleróza, kornatěním tepen • mírná hypertrofie srdce, dilatace levé komory ▪ náhlá srdeční smrt – většinou následek předchozích 3 chorob. • Neočekávaná smrt z koronárních příčin během 1 hodiny od začátku příznaků zánětlivá onemocnění srdce ◦ perikartidity – viz výše – komplikace TBC apod – přechod bakterie ◦ myokarditidy – po streptokokových anginách, revmatismu, po virech (chřipkách ◦ endokarditidy – záněty výstelky srdce a chlopní – infekční i neinfekční ▪ revmatická horečka a proevmatické postižení srdce ▪ akutní endokaritidita – mikroorganismy(hlavně stafylokoky, streptokoky) • vzniká v souvislosti s hnisavými záněty (zubu, mandlí) • bakterémie – nutná podmínka → rychlý, těžký průběh, celkový těžký zánět •
•
•
•
•
•
• bez antibiotik smrt během nekolika týdnů • vegetace na chlopních tvořeny mikroorganismy, fibrinem, krevními destičkami • pod vegetací nekróza – může vést až k perforaci chlopně • komplikace: rozsev infekce po těle (kr. oběhem) → septické infarkty v orgánec hypertenze ◦ norma je 90/60 – 140/90 ◦ pro diagnózu hypertenzní nemoci je potrřeba hypertenze při 2-3x klidových po sobě jdoucích měřeních ◦ hypertenze primární (esenciání) – neznámý původ – cca 90% hypertenzí ▪ přispívá k ní: psychické stresy, obezita, nadměrný alkohol, nadměrná sůl v jídle ▪ dochází ke zbytnění(hypertrofii) srdce -hlavně LK → cor hypertonicum • hmotnost srdce až 1000g → tzv. býčí srdce (norma Ž: 250-300, M:300 - 350) ◦ sekudární: příčinna onemocnění ledvin, těhotenská hypertenze, hypertenze pči zúžení aorty, u hypertyreoidismu (tyreotoxikóza) ◦ komplikace hypertenze: ▪ krvácení do mozku ▪ zbytnění srdce ▪ urychlení aterosklerózy ▪ poškození ledvin ▪ ischémie srdečního svalu ▪ selhání levé komory hypotenze ◦ náhlý pokles → kolaps, šok ◦ kolaps – krevni řečiště se rozšíří, nepoměr mezi jeho objemem a cirkulujícím objemem, ale tkáně nejsou poškozeny nedostatkem kyslíku → nedokrvení mozku → bezvědom šok (oběhový) ◦ hypoperfuze - nedostatek kyslíku ve tkáních ◦ přechod anaerobního metabolismu na anaerobní, zmnožení kyseliny mléčné ◦ hypovolomeciký (hemoragický, traumaticky, popálenínový, dehydratační) ◦ normovolemický (zachován cirkulující objem) ▪ kardiogenní šok (IM, embolie plicní tepny) ▪ syndrom systémové odpovědi na zánět – septický šok ▪ anafylaktický šok ateroskleróza ◦ dystrofický proces, ve vyšším věku postihuje každého ◦ onemocnění velkých a středních tepen (svalového a elastického typu) ▪ nějčatěji věnčité tepny, krkavice, tepny dolních končetin, aorty, illiacké tepny ◦ vs. arterioskleróza – postižení malých tepen a tepének ztluštěním steny(měnší lumen) ◦ převážně starší jedince, ale už od 20 let lipidní skvrny, → fibrózní pláty → v jejich hyalizinovaném vazivu kalcifikace ◦ trombus na místě, pokud cestuje, vmetek – embolus ◦ při výrazném postižení stěny aorty se sníží pevnost, možné aterosklerotické aneurysma
• •
•
• •
•
◦ příčína: strava, režim, stres, sedavé zaměstnání, genetika aneuryzma ◦ abnormální vyklenutí patologicky změněné cévní stěny(nebo srdeční stěny → po IM) vaskulitidy ◦ záněty cév ◦ arteritidy(malých a středních tepen), aortidy varixy dolních končetin ◦ trombózy vlivem zpomalení krevního toku, nepravidelného toku krve ◦ klinicky edém kotníků hemoroidy ◦ dilatace cévních pletenní v oblasti ano-rektálního spojení žilní trombóza ◦ mlže být způsobena tpoškozením žilní stěny, zvýšenou srážlivostí nebo pomalým tokem krve ◦ např. při dlouhodobém ležení a nehybnosti pacienta po operacích ◦ zánětlivá složka u hlubokých žil bývá menší než u tromboflebitidy ◦ komplikací je embolizace plicní tepny tromboflebitida ◦ často jako následek dlouhodobě kanylace, dráždění endotelu infuzními látkami ◦ léčba – odstranění příčiny, studené obklady, masti s heparinem, kompresní obklad
9 Patologie zažívacího systému •
•
•
onemocnění dutiny ústní ◦ vrozené vady – rozštěp rtu, měkkého a tvrdého patra ◦ zubní kaz – dekalcifikace tvrdé tkáně zubu ( vlivem bakterií) ◦ parodontitida – zánět a odchlípění dásně ◦ paradontóza – degenerativní onemocnění zavěsného vaziva zubu ◦ pulpitida – zánět dřeně zubu – kazem se bakterie dostanou až do dřeně ◦ stomatitida – akutní zánět sliznice dutiny ústní ▪ mechanické traumatizace (tlak protéz) ▪ chemické vlivy ▪ alergie na potraviny, viry, bakterie ▪ infekční (viry, bakterie) ▪ stomatitis aphtoza – recidivující afty ▪ gingvitis – zánět dásní ▪ glossitis – zánět jazyka ▪ cheilitis – zánět rtu ◦ záněty slinných žláz ▪ příušnice – porititis epidemica - virové • příušní žlázy zduří a bolí • hlavně dětské onemocnění • v dospělosti mohou být postiženy i jiné žlázy – varlata, vaječníky, pankreas ▪ bakteriální – hlavně stafylokok ◦ nádory slinných žlázy – mukokéla – uzávěr vývodu a nahromadění obsahu ◦ nádory dutiny ústní a slinných žláz ▪ karcinom rtu – hlavně u mužl vyššího věku ▪ karcinom jazyka – velice zhoubný, metastazuje do krčních uzlin onemocnění jícnu ◦ dysfagie - bolestivé polykání ◦ refluxní esofagitida ▪ vlivem refluxu žaludečních šťáv dochází k naleptání sliznice jícnu ◦ karcinom jícnu – střední 1/3 jícnu; alkoholici, starší muži polykající horké jídlo-kuchař ◦ jícnové varixy – s ▪ často komplikace cirhózy(zvýšený tlak ve v. portae), poškození stěny velkými sousty; krvácení až hemoragický šok onemocnění žaludku ◦ pylorospasmus -trvalá(často vrozená) kontrakce svaloviny vrátníku ◦ ructacio – říhání ◦ pyrosis – pálení žáhy, při nadměrné tvorbě žaludečních šťáv ◦ singultus - škytavka ◦ nausea – pocit na zvracení (psychické vjemy, dietní chyba, podráždění vestibulárního ústrojí) ◦ vomitus – zvracení ▪ periferní – při podráždění bloudivého nervu podněty, např. Mechanické podráždění kořenu jazyka ▪ centrální – vyvoláno podrážděním centra v prodloužené míše(léky, epilepsie, otřes mozku) ▪ psychogenní – na základě nepříjemných čichových a vizuálních vjemů ◦ dyspepsie ▪ soubor příznaků: nechutenství, nauzeva, zvracení, říhání, pocit plnosti ▪ orgánová neuróza
•
◦ akutní zánět – gastritida ▪ projevy: dyspepsie ▪ příčíiny: stres, infekce, urémie, alkohol, kouření, nadměrne užívání antiflogistik, bakteriální/virové infekce, velké množství potravy, těžce stravitelná potrava ◦ chronická gastritida ▪ Helicobacter pylori nebo autoimunitní ◦ peptické vředy ▪ akutní vředy • vlivem zvýšené kyselosti žaludeční štávy nebo snížené odolnosti sliznice • další faktory: léky (hl. kortikoidy a antirevmatika), stres, H. Pylori • můžou být i u dětí • po odstranění příčiny se většinou zhojí ▪ chronický vřed • jsou podkladem vředové choroby žaludku a duodena • probíhá většinou sezónně (jaro,m podzim), trvá roky • hlavně H. Pylori, podpůrným faktorem hyperacidita • komplikace: krvíácen, perforace, penetrace, jizevnatá stenóza ◦ karcinom žaludku ▪ pomerně častý u mužů po 60. roku života ▪ podporující faktory vzniku: konzervované potraviny, nekvalitní pitná voda ▪ podíl má i H. Pylori ▪ z počátku nemá typické ani naléhavé potíže, občas dyspepsie ▪ od počátku ve stolici okultní krvácení nemoci střev ◦ zrychlení střevní peristaltiky vede k průjmům(diarhea) ◦ zácpa ▪ zpomalením střevní peristaltiky ▪ buď samostatná choroba, nebo příznak ▪ zácpa jako choroba • vzniká útlumem defekačního reflexu, často v dětsví • může vznikout závislost na projímadlech ▪ zácpa jako symptom • u stenóz(zůžení) tlustého střeva způsobené např. karcinomy ▪ při defekaci tvrdé stolice může dojít k natrhnutí rekta – fissura ani • může se infikovat, vznikne perianální absces ▪ hemoroidy(zevní / vnitřní) ◦ střevní infekce ▪ celosvětový problém, hlavně v zemích s nízkou hygienou ▪ salmonely, e.coli, vibrio cholerae, ◦ břišní tyfus ▪ salmonella typhi ▪ v ČR vzácná, zdrojem pouze člověk, přenos kontaminovanou vodou ▪ napřed vředy v tenkém střevě, pak sepse ◦ salmonelóza ▪ hromadný výskyt, přenosná ze zvířat, alimentární cestou (mléko, vejce nakažených zvířat), nezpracované tepelně (majonézy, zmrzlina, vaječné výrobky) ▪ stolice řídce kašovitá, vzhled hrachové polévky ▪ ohrožení dehydratací, hlavně děti a starší lidé
•
◦ malabsorpční syndrom ▪ buď špatné štěpení potravy na nízkomolekulární látky, nebo jejih špatné vstřebávání ▪ primární – porucha ve střevní sliznici ▪ sekundární – mimo slinici střeva – stavy po resekci žaludku, onemocnění pankreatu ◦ záněty střev nejasné etiologie – idiopatické ▪ ulcerózní kolitida • chronické onemocnění, občas vzplane • často po duševních otřesech • častá stolice, i s hlenem, krví, hnisem ▪ Crohnova nemoc • postižení kterékoliv části střevního traktu • bývá pozměněná střevní mikroflóra • zánět → ztluštění střevní stěny → zvředovatelá sliznice • dochází k zůžení lumenu střev, vznikají srůsty mezi úseky střev • začátek onemocnění nenápadný – 2 – 4 kašovité stolice denně • má znaky autoimunitních chorob ◦ appendicitis ▪ začíná primárním infektem (mnohočetný vřídek) → flegmózně se šíří stěnou apendixu ▪ zrádný průběh, mohou být pouze malé bolesti ▪ hrozí perforace → peritonitida, u žen možný přestup infekce na pravý vaječník ▪ začíná zvracením, bolestí kolem pupku, později se bolest stěhuje do pravé jámy kyčelní ▪ důležité vyšetření per rectum, palpační břicha, CRP, leukocytóza(zvýšené leukocyty) ▪ pokud zánět se stěhuje do okolí, stažení břišní stěny → defense musculaire(prknovité, neprohmatné břicho), proto kontraindikována spasmolytika ◦ divertikly – výběžky, často příčina zánětu ◦ neprůchodnost stev – ileus ▪ mechanický • vzniká buď uzávěrem – obturací), nebo zaškrcením (strangulací) ▪ dynamický • nejčastěji paralytický – reflexně po břišních operacích, při zánětu pobřišnice ▪ roztažená střeva, nadmuté břicho, plyny neodcházejí ▪ poslechem ticho, na RTG hladinky tekutiny a plynu ve střevech ▪ projevuje se krutou bolestí (zvlášť strangulční), ve stolici mlže být krev ◦ zhoubné nádory tlustého střeva – velmi často ◦ kýla ▪ výchlypka pobřišnice, do ní se dostane jedna či více střevních kliček ▪ na vzniku se podílí oslabení břišní stěny ▪ kýlní branka, kýlní vak, obsah kýlního vaku ▪ šikmá tříselná, hernia scrotalis(do šourku), femorální, pupečníková(u žen, co často rodí), brániční (nepravá; organy břicha se dostávájí do hrudníku) nemoci pobřišnice ◦ akutní peritonitida ▪ exsudace na povrch peritonea a do břišní dutiny ▪ septické/aseptické záněty ▪ lokální forma - v okolí zánětlivě/nádorově pozměněných orgánů dutiny břišní ▪ difůsní forma
•
•
nemoci slinivky břišníí ◦ akutní pankreatitida ▪ z plného zdraví, často prudce ▪ metabolické vlívy: alkohol,hyperkalcémie, některé léky ▪ mechanické vlivy: zaklíněné žlučové kameny, traumatické poškození ▪ cévní vlivy: šok, embolizace ▪ infekční vlivy ▪ bolesti nadbřišku, nevolnost, zvracení bez úlevy ▪ progreduje pozvolna do šoku ◦ chronická pankreatitida nemoci jater ◦ játra zpracovávájí bilirubin → tvoří žluč ◦ hepatitidy ▪ virového původu ▪ viry napadají jaterní buňky → dystrofické změny až nekróza ▪ hepatitida A • přenos perorálně, inkubační doba 2 – 6 týdnů • žluté zabarvení kůže a sklérr a sliznic • prvotní příznaky dyspepsie, chřipkoviitý charakter • průběh mírný až asymptomatický • vyvolává akutní zánět, nepřechází do chronicity • vázne detoxikace ▪ hepatitida B • parentální cestou – krev, močí, výměšky žláz, pohlavním stykem • virus velmi odolný, zničí ho jen důkladná sterilizace/autoklávování • inkubační doba 4 – 26 týdnů • nechutenství, únava, neurčité chřipková potíže ▪ hepatitida C • inkubační doba několik měsíců • přenos parentálně, dnes nižší počet výskytů díky testům krve, derivátů • časný přenos do chronického stadia, 20% přenos do cirhózy ▪ hepatitida D • pouze za přítomnosti viru hepatitidy B, jinak ne (superinfekce) ◦ absces jater ▪ v rozvojových zemích parazitární původ, ve vyspělých mikrobi, patogenní houby ◦ jaterní cirhóza ▪ vliv toxických látek, alkoholu ▪ následek hepatitid ▪ při cirhóze dochází k přestavbě jater, lalůčky se mění v pseudolalůčky obklopené vazivem → uzlovitá struktura ▪ následky: porucha funkce jater, portální hypertenze ▪ dochází k hromadění portální krve před játry → spojky mezi portálním a krevím oběhěm
10Patologie dýchacího systému •
nemoci HDC ◦ průběh ▪ při napadení viry se napadnou cylindrické epitelové buňky ▪ ty odumřou, ale buňky na bazální membráně epitelu nemají receptory na virus, takže ten se dál nedostane ▪ zánět vaziva pod bazální membránou – vodnatý exsudát ▪ po 5 - 10 dnech nová vrstva epitelu, ale málo vysokého s řasinkami → vyšší množství hlenu → smrkání hlenovitého exsudátu a kašel ◦ rýma – rhinitis ▪ serózní zánět, zduření nosní sliznice, může být mírná teplota, chrapot, kašel ▪ rhinovirus, coronavirus, chřipkové viry ▪ bývá často následná superinfekce bakteriálním zánětem ◦ sinusitida ▪ zánět dutin ▪ dlouhotrvající hnisaví může časem narušit tenká kostěná septa → meningitida ◦ laryngitida - zánět hrtanu – subglotická ▪ u dětí cca do 6 let, listopad – březen, recidivující ▪ katarální záněty s hlenohnisavým exsudátem ▪ chrapot, ztráta hlasu, neměl by namáhat hlasivkové vazy ▪ z plného zdraví nebo navazuje na katary HDC ▪ objevuje se v noci, inspirační záchvatovitá dušnost, subfebrilie, štěkavý kašel, neklid ◦ epiglotitida ▪ hlavně u dětí ▪ rychlý vývoj (v řádu hodin) ▪ způsobená zejm. Haemofilus influenzae, očkováním došlo téměř k vymícení ▪ bolestivost, zejména při polykání, takže se nekrmí ▪ dyspnoe ▪ vytékání slin (totální obstrukcí krku), jemná stridor, slabý tichý hlas, horečky ◦ alergická laryngitida ▪ u alergiků po vystavení alergenu ▪ alergický edém epiglotis a hlasivkových vazů → hrozí zadušení ◦ tonsilitida - angíny ▪ záněty mandlí, hlavně patrových ▪ bakterie, hlavne Streptococcus pyogenes ▪ bouřlivý průběh, přenost kapénkami ▪ často člověk sám sobě nosičem → při poklesu imunity se přemnoží fyziolog. Flóra ◦ laryngotracheobronchitida - zánět se šíří dolů ◦ tracheitida – v souvislosti s katary, často u težších chřipek ◦ nosní polypy ▪ vyklenutí sliznice v nosní dutině / vedlejších dutínách ▪ způsobují obstrukci při dýchání, bolest hlavy ▪ vznikají např. po virových/bakteriálních zánětech ◦ karicnom laryngu ▪ u mužu nad 40 let, u kuřáků, expozice azbestového prachu ▪ nádory hlasivek můžou vivolat změny hlasu
•
•
•
nemoci dolních cest dýchacích ◦ bronchitis catarrhalis acuta – akutní bronchitida, navazuje na infekce HDC ◦ bronchitis catarrhalis chronica ▪ pokud pacient trpí kašlem nejméně 3 měsíce v roce dva po sobě jdoucí roky ▪ nejčastější příčiny: kouření, prašné prostředí měst ▪ pokud zduřelá sliznice, tak hypertrofická forma, jinak atrofická forma ▪ ztlusštělá stěna bronchu, užší lumen ◦ astma bronchiale ▪ zvýšená imunitní odpověď průdušnice a průdušnic na různé stimuly (alergeny, infekce, chemické látky, plísně) ▪ způsobuje spasmy hladké svaloviny bronchů ▪ ataky astmatických záchvatll, pokud záchvaty přetrvávájí delší dobu →status asthmaticus → mlže dojít až k respiračnímu selhání ▪ na sliznici bronchu výrazná vrstva vazkého sklovitého hlenu ◦ bronchiektázie ▪ abnormální rozšíření dolních cest dýchacích, hlavně průdušek ▪ vrozená X získaná ▪ může být zdrojem sepse ◦ atelektáza – změna vzdušnosti plic ▪ fetální • u nedonošených plodů se špátně rozvine plíce • hlavně nedostatek surfaktantu • umírají na hypoxii ▪ získaná • nedostatek surfaktantu → ARDS – syndrom akutní respírační tísně • i u traumatických a šokových stavů, které nepostihují plíce ◦ emfyzém – nadměrná vzdušnost plic ▪ způsoben zánikem mezisklípkových sept – je tak větší prostor poruchy plicního oběhu ◦ plicní embolie ▪ masivní oboustraná embolie, která omezuje průtok o více než 60% způsobuje smrt ▪ zdrojem embolů bývají šasto dolní končetiny ▪ může vést k přetížení až selhání pravého srdce ▪ embolie do periferních větví (<3mm) může vyvolat krvácení do alveolů bež nekrózy nebo hemorhagický infarkt záněty plic ◦ povrchové ▪ lobární pneumonie • Streptococcus pneumoniae, stafylokok, Haemophillus influenzae • postihuje najednou celý lalok nebo celou plící • v alveolech tekutina → plíce těžká, prosáklá ▪ bronchopneumonie • někdy navazuje na virová (chřipková) onemocnění • Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Haemophillus influenzae • u pacientů s chronickým onemocněním, s imunodeficitem, se sníženou funkcí slezini/po splenektomii
11 Patologie ledvin a vývodných močových cest •
•
•
•
• •
•
základní pojmy ◦ anurie – pokles moči pod 100ml / den ◦ oligurie pod 500ml / den ◦ polyurie nad 2500ml /den ◦ norma 700 – 2000ml /den ◦ polakisurie – časté močení ◦ dysurie – bolestivé močení ◦ hematurie – krev v moči – pokud jen erytrocyty, tak mlže být pčina nádor či poranění ledvin, pokud i bílé krvin,y jde o zánět ◦ proteinurie – bílkovina v moči ◦ glykosurie – cukr v moči ◦ hematoglobinurie – krevní barvivo v moči, ale bez erytrocytů ◦ bilirubinurie – žlučová barviva v moči (při žloutenkách) vrozené malformace ◦ např. podkovovitá ledvina ◦ oboustranné chybění ledvin (aplazie) – neslučitelné se životem ◦ jednostranné častější ◦ fixní dystopie – jedna ledvina uložena níže než druhá → může být problém při porodu ▪ cévní zásobění odstupuje z jiné tepny než normálně(tj. ne z aorty) ◦ bloudivá ledvina – ledvina umístěna jinak, ale cévní stopka vede normálně nefroskleróza ◦ benigní – postiženy malé ledvinné tepny ◦ maligní – na podkladě hypertenze – diastola nad 120 infarkt ledviny ◦ při embolizaci arteria renalis ◦ koagulační nekróza ◦ mnohonásobné zjizvení vede ke stavu nazývaném svraštělá ledvina chronické městnání krvet ◦ při pravostraném srdečním selhávání cysty ledvin ◦ malé jednotlivě jsou v dopělosti fyziologické ◦ polycystoza ledvin ▪ dětská • vrozená • novorozenci a malé děti mohou umřít na selhání ledvin • ledviny zěvtšené cystózou nápadně zvětšují bříško • velké množstvý malých cystiček → tzv. houbovitá ledvina ▪ dospělá (makrocystóza) • mezi 30. - 40. rokem života • k selhání dochází kolem 50. roku • dominantně dědičná • cysty až 3-4 cm, obsahují jantarově zbarvenou tekutinu • často v cystách dochazí ke krvácení, komplikace: hypertenze, infekce ledvin selhání ledvin ◦ nastává při těžkém poškození ledvin ◦ v krvi se hromadí odpadní látky, zvláště dusíkaté ◦ soubor klinických příznaků se nazývá urémie, je to projev autointoxikace ▪ edém mozku, edém plic ▪ tracheitida (dech páchne močí), enteritida
•
• •
• • •
▪ kolitida (v důsledku vylučování močoviny sliznicemi) ▪ osteomalacie (měknutí kostí), hypokalcémie, hyperkalemie (mění EKG→srdeční zástava) ◦ při komplikaci bakteriální infekcí se nazývá urosepse ◦ akutní ▪ při toxickém poškození ledvin(houbové jedy, transfuze inkompatibilní krve) ▪ vyskytuje se i bez předchozího onemocnění ledvin ▪ protože ledviny jsou původně nepoškozené, nazýváme extrarenální urémii ◦ chronické ▪ při dlouhodobém onemocnění ledvin, při kterém zanikají nefrony (chronické glomerulonefritidy ▪ dialýza / transplantace ledvin ledvinnové kameny ◦ často „odlitkové“ - vyplní celou pánvičku ◦ nejčastějí štavelanové (oxalátové) kameny, dále fosfátove, urátové ◦ vznikají při zvýšené koncentraci kamenotvorné látky v moči ◦ malé kameny, které se dostanou do ureteru, vedou k ledvinné kolice – prudké bolesti, krev v moči hydronefróza – znesnadnění nebo zamezení odtoku moči z ledvinné pánvičky ◦ příčiny: zaklíněné kameny, pozánětlivá / vrozená zůžení močovodu záněty ledvin – nefritidy ◦ glomulonefritidy ▪ nehnisavé záněty ledvinných klubíček ▪ příčinnou imunitní procesy ▪ bílkoviny, krev v moči (proteinurie, hematurie) ▪ akutní glomulonefritida • nejčastěji postinfekční (cca 2 týdny po streptokokové infekci) • postihuje hlavně děti • zvětšení klubíček a ledvin, tupá bolest v zádech ▪ chronická glomulonefritida • vyvíjí se roky • provázeny únavou, nechutenstvím, hypertenzí • často odkryje náhodné vyšetření moči – proteinurie, hematurie u diabetes mellitus dochází k poškození ledvinných kanálků glukózou karcinom ledvin – méně častý, zejména u kuřáku mez 60 – 80. lety infekce vývodných cest močových ◦ pyelitis – zánět ledvinné pánvičky ◦ uretiritis – zánět močovodů ◦ urocystis – zánět měchýře ◦ ascendentní zvláště u žen, souvisejí s gynekologickými onemocněními ◦ u žen z hlediska rizika zavedení infekce riskantní každý výkon včetně cévkování ◦ 70% e.coli, proteus, pseudomonas ◦ riziko u refluxu moče, že se dostane infekce až do ledvin ◦ akutní urocysticitida – akutní zánět močového měchýře ▪ masivní bakteriurie, hematurie ▪ výrazné dysurie ▪ často ženy ▪ může až do ledvin, pak infekce do krve → sepse ◦ recidivující infekce ◦ kapavka - gonorhea
12Patologie ženského pohlavního systému •
•
•
•
•
Vulvovaginitidy ◦ poměrně časté ◦ souvislosti s infekty močových cest ◦ bývá výtok/fluor; 6 typů, nutno stanovit MOP (mikrobní obraz poševní) ▪ MOP I – Doderlainovy bacily (Lactobacillus acidophilus) – fyziologický ▪ MOP II – bakteriální nehnisavý, mléčně zakalený, - gardnerella vaginalis ▪ MOP III – hnisavý,žlutavý – streptokoky, stafylokoky, enterokoky ▪ MOP IV – žlutobílý/žlutozelený – nesseira gonorhea – akutní/chronický(zde málo) ▪ MOP V – řídký, zpěněný – trichomona vaginalis ▪ MOP VI – různě hustý bělavý až tvarohový, provázen svěděním – kandidózy ◦ na jejich podkladě vznikají dysplazie ▪ např.dlaždicový karcinom, metastazuje do místních uzlin nádory vulvy ◦ špičaté kondylomy – benigní afekce nízko rizikovými kmeny HPV (6 a 11) ◦ vulvární intraepitelární neoplazie – prekanceróza ◦ spinocelulární karcinom – maligní, 90% maligních nádorů vulvy ◦ melanom – agresivní malignita, prognóza záleží na hloubce infiltrace zánět sliznice dělohy ◦ grampozitivní koky, smíšené infekce ◦ šíří se do děložní svaloviny, vejcovodů, vaječníků až do peritonea ◦ z tromboflebitidy děložních žil → horečka omladnic → možný následek neplodnost ▪ může vzniknout po zákrocích jako interupce, po potratech, při děložních tělískách nádory dělohy ◦ karcinom deložního čípku ▪ rizikové faktory • promiskuitní život • brzký začátek pohlavního života • promiskuitní partner • infekce HPV (16, 18, 33, 36) ▪ změny v epitelu mohou probíhat roky, něž se změní v karcinom ▪ prekancerózy – displazie ◦ invazivní karcinom děložního čípku ▪ infiltrace do okolí čípku, fixuje dělohu k okolí ◦ polypy děložního čípku ▪ velice častá léze ▪ objevují se v souvislosti se záěty v této oblasti ▪ polypové struktury s cysticky dilatovanými žlázkami ◦ benigní nádory ▪ z hladké svaloviny, ▪ objevují se často ▪ mlže být jedno ložisko, ale častěji mnohočetné ▪ má vliv zvýšené množství estrogenů cysty ovaria ◦ nejčastější pseudotumory ◦ různé druhy ◦ polycystická ovaria – u mladých žen a dívek, řada cystických dutin → serózní cysty ◦ klinicky se projevují neplodností, obezitou. ▪ např. dermatoidní – součást nádoru, obsah žlutavá, páchnoucí mazlavá hmota z degenerovaných epitelií a chlupů. Může zde být i zub :-)
13Patologie prsní žlázy •
•
• •
•
vrozené vady ◦ hypoplazie prsu ▪ vrozená, získaná pokud byla žena v té oblasti v dětsví byla ozařována ◦ makromastie ▪ zvětšení prsu. ▪ Jednostranné obvykle v souvislosti s benigními či maligními nádory ▪ v těhotenství hypertrofie mléčných žláz ◦ akcesorní mamma ▪ ektopická prsní žláza ▪ nadpočetná žláza v oblasti mléčné lišty (axila – prs – tčíslo – vulva) ▪ 1-6 % žen, u mužů také ale vzácně, nejčastěji v axile ◦ polythelie – nadpočetná bradavka v oblasti mléčn lišty záněty mammy ◦ mastitidy ◦ objevují se zejména po porodu ◦ puerperální mastitida ▪ obvykle ve 2. - 3. týdnu laktace ▪ velké vývody → periférie žlázy → celý prs ▪ mamma zvětšená, teplá, bolestivž (klasické příznaky zánětu) ▪ vznikají abscesy ▪ stafylokoky, v 90% Stafylococus aureus ◦ granulomatózní (lobární, poporodní) mastitida ▪ i s několikaletým odstupem po porodu ▪ nejčastěji postihuje ženy ve 3. a 4. deceniu ▪ začíná jako akutní zánět, časté recidivy ◦ diabetická mastopatie ▪ objevuje se u žen s diabetem 1. typu ▪ projevují se jako zatvrdlinky v jednom nebo obou prsech ▪ nejčastějí v premenopauzálním období metaplazie ◦ postihuje většinou žlázový a vývodný epitel a proliferující epitel lézí proliferativní nenádorová onemocnění mammy ◦ fibrocystické onemocnění ▪ není nemoc, spíše změny ve žláze v důsledku hormonálních vlivů ◦ adenóza ▪ hyperplazie epitelové části žlázy ▪ více typů nádory mammy ◦ velmi časté, nejčastější maligní nádory žen ◦ vzácné do 25 let věku; s postupujícím věkem se zvětšuje frekvence výskytu ◦ benigní nádory ▪ většinou epitelové ▪ papilomy (souvisí s infekcí HPV) /adenomy ▪ fibrinoadenom • některé paří mezi hyperplazie • poměrně časté u žen do 30 let • dobře ohraničené, opouzdřená ložiska tuhé konzistence • dobře hmatná, nejčastěji zevní horní kvadrant
•
▪ fyloidní nádor • nejčastěji v 6. dekádě • od velikosti několika mm až po velikost celého prsu • nízce maligní, může recidivovat, ale netvoří metastázy ◦ maligní nádory ▪ rizikové faktory • genetická predispozice • dlouhodobý nepřerušený vliv estrogenů (antikoncepce) • časné menarche, pozdní menopauza, absence těhotenství a kojení • atypická hyperplazie epitelu • obezita ▪ pokud je onemocnění v jednom prsu, je pravděpodobnost že časem bude i druhý ▪ ▪ neinvazivní maligní nádory • dochází k proliferaci nádorových buněk • růst nádoru může zaplnit celý vývod ▪ invazivní karcinomy • můžou vzniknout z neinvazivních • invazivní duktální karcinom ◦ častý typ, 70 – 80 % všech karcinomů prsu ◦ na pohmat tuhé až tvrdé ložisko, vetšinou o velikosti 1-2 cm ◦ fixován k ostatním strukturám nebo i khrudní stěně ◦ metastazuje do podpažních lymfatických uzlin ◦ někdy přijdou starší pacientky s otokem paže, nevědí o nádoru v prsu • invazivní lobální karcinom ◦ 5 – 10% karcinomů prsu ◦ na rozdíl od ostatních nádorů byvá v cca 20% oboustranný ◦ je problém rozeznat primární ložisko od metastázy ◦ metastazuje do ovaria, dělohy, kostní dřeně, mozku • medulární karcinom ◦ 1-5% karicnomů prsu ◦ u mladších žen ◦ v nádorech se netvoří velké množství vaziva ◦ jsou měkké konzistence ◦ v jeho okolí často infiltrát ◦ tkáně kolem nádoru bývají stlačené, ale nejsou nádorem infiltrované Patologie mužského prsu ◦ gynekomastie ▪ zvětšení subareolární žlázy, často oboustranně ▪ až 30 – 40 % dospělých mužů ▪ příčiny – hormonální dysbalance (hyperthyreoza, jaterní cirhóza, hypogonadismus, užívání hormonů, ▪ řady léků – digitalis, antidepresiva …) ◦ karcinom ▪ vzácný (< 1 % karcinomů prsu) ▪ pozdní diagnóza – prognóza špatná (invaze do hrudní stěny)
14Patologie plodu a novorozence • • •
•
• •
•
Fyziologická délka těhotenství 38 – 42 týdnů < 37týdnů nedonošené, > 42 týdnů přenášené potrat ◦ mrtvá plod s hmotností < 1000g ◦ plod hmotnosti 500g, jevící alespoň jednu známku života, ale nepřežije prvních 24h ◦ porozeni / vybavení plodového vejce tvořené obaly bez plodu ◦ vše ostatní je porod živého/mrtvého plodu prenatální úmrtnost (mors praenatalis) – intrauterinní odumření plodu ◦ = mrtvě narozený plod ◦ neprojevil žádnou známku života (spontanní dech, srdeční akce, aktivní svalový pohyb) ◦ macerace – nepochybná známka umrtí plodu ▪ I. stupeň – macerace kůže s pucýřovým odlučovaním epidermis ▪ II. stupeň – autolýza(natrávení) vnitřních orgánů ▪ III. Stupeň – rozvolnění ligament a kloubů neonatální úmrtnost (mors neonatalis) – umrtí živě narozených děti do 28. dne života ◦ časná neonatální úmrtnost – úmrtí živě narozených dětí do 7. dne života stav výživy plodu ◦ eutrofický – výživa v normě ◦ hypotrofický – nižčí hmotnost než by odpovídalo gestačnímu stáří ◦ hypertrofický – vyšší hmotnost než by odpovídalo gestačnímu stáří nitroděložní zpomalení vývoje ◦ nemoci samotného plodu ▪ genetické poruchy ▪ metabolické poruchy ▪ vrozené malformace ▪ infekce ◦ poškození ze strany matky ▪ chronická onemocnění (srdeční vady, chronická respirační a ledvinná onemocnění ▪ věk matky (riziko genetických poruch) ▪ transplacentárně přenosné infekce ▪ výživa matky ▪ teratogeny (vnější faktory schopné způsobit vznik vrozené vývojové vady) • biologické: viry(cytomegalovirus, herpesviry), bakterie(syfilis), toxoplasmósa • chemické: léky(hlavně antibiotika, cytostatika, antiepileptika), drogy • fyzikální: ionizující záření, extrémní teploty • preklampsie – zvýšený krevní tlak, bílkovina v moči matky • eklampsie – záchvat tonicko-klonických křečí navazující na preeklampsii ◦ způsobeno např. edémem mozku, generalizovaný spasmus v CNS) ◦ poruchy placenty ▪ předčasné odloučení lůžka – abrupce ▪ infarkty placenty ▪ srůsty ◦ poruchy pupečníku ▪ uzel ▪ komprese z utažení kolem některé části těla plodu ▪ trombóza pupečníkových cév ▪ ruptura pupečníkových cév
•
•
•
•
•
asfyxie (dušení) plodu a novorozence ◦ nedostatek kyslíku v krvi plodu vede k dýchání nitroděložne ◦ → aspirace plodové vody s epitely ◦ projevuje se drobným krvácením pod pleuru, epikard, pouzdro thymu ◦ poporodní asfyxie (syndrom respirační tísně) ▪ nedostatkek surfaktanu, nerozvinuté plíce u předčasně narozených (nedovyvinutých) ▪ pozdní syndrom respirační tísně: po 30 minutách po porodu bronchopulmonální dysplazie - BPD ◦ novorozenecká forma poškození plic ◦ přetrvávájící závislost původně nezralého novorozence na respirační podpoře / O 2 ◦ vlivem pozitivního tlaku na nezralý plicní parenchym jeho poškození ◦ = volumotrauma a barotrauma ◦ zmnožení inersticinálního vaziva poranění plodu při porodu ◦ nejčastěji poranění hlavičky, která jde první a roztahuje porodní cesty ◦ porodní nádor – hemoragický edém podkoží – je fyziologický ◦ cefalohematom – krvácení pod periostkterý tvarem odpovídá oblasti lebky ◦ následkem tlaku porodnách klěští může dojít ke zlomeníně lebních kostí novorozenecká sepse ◦ betahenolytické streptokoky, eschiria coli, klebsiela, listeria ▪ nákaza intrauterině – předčasné protržení vaku blan ▪ intra partem – kolonizace zevních rodidel matky, vulvovaginitida matky • novorozenecké postižení spojivek - gonorhea ▪ postnatálně – nozokomiální infekce, umbilikální (pupečníková) sepse novorozenecká žloutenka ◦ fyziologická ◦ začíná po 24 hodinách ◦ maximální hladina bilirubinu 3. - 5. den ◦ pokles bez intervence po 10 dnech (u nedonošených po 14ti) ◦ odezní do 14 dnů ◦ příčina: vyšší rozpad erytrocitů po narození
15Nemoci žláz s vnitřní sekrecí •
•
•
Hypofýza ◦ adenom hypofýzy ▪ 10% nitrolebních nádorů ▪ benigní ▪ porucha útlaku zrakového nervu ◦ hyperfunkce ▪ vyvolána karcinomem/adenomem ▪ nadprodukce STH (růstový hormon) • gigantismus – před uzavřením růstové plotýnky(do 18. let věku) • akromegalie – v dospělosti – nadměrný růst akrálních částí těla • splanchomegalie – nadměrné velikosti orgánů ▪ nadprodukce ACTH - adrenokortikotropní hormon (řídí kůru nadledvin) • Cushingova choroba(centrální forma) ◦ -obezita trupu, strie na břiše, rozvoj DM 2. typu ◦ deprese, poruchy koncentrace, únava, emoční labilita ◦ hypofunkce ▪ Simmondsova nemoc - celkový úbytek hormonů, hubnutí, slabost ▪ nanismus – snížená tvorba STH štítná žláza ◦ struma ▪ zvětšení – difúzní x uzlovité ▪ zvětšení nad 60g na podkladě hyperplazie, nádoru, zánětu ▪ štítná žláza můe být buď normofunkční (eufunkční), nebo hyperfunkční ◦ hypertyreóza ▪ nadbytek T3, T4 (hormony) ▪ Graves-Badesowa choroba • často autoimunitní • tvláštní, jakoby vyděšený výraz obličeje • nesnášejí teplo • zrychleny bazální metabolismus, průjmy • hyperaktivita/nervozita, tachykardie ◦ hypotyreóza ▪ primární • vzniká přímo ve štítné źláze • při chirurgickém odstranění, hypoplazii, nedostatku jódu • TSH zvýšený, T3, T4 snížený ▪ sekundární • centrální, problém v adenohypofýze(neprodukuje dost TSH) • T3, T4, TSH sníženy ▪ kretenismus– vrozená • poruchy vývoje CNS i vzrůstu • bud hypoplazie štítné žlázy, nebo nedostatek jodu u matek ▪ získaná • odstranění štítné žlázy, nedostatek jódu, • zpomalený metabolismus, obezita, zácpa, bradykardie, zpomalené reakce, hypotermie příštitná tělíska – tvoří parathormon(odbourává vápník z kosti, zvyšuje vstřebávání) ◦ hypofunkce ▪ při poškození tkáně → hypokalcémie → parestźie, tetanické křeče
•
•
◦ hyperfunkce ▪ → hyperkalcémie(kalcifikace) ▪ primární • následkem adenomu ▪ sekundární • reakce na nízkou hladinu vápníku v krvi, při crhonických onemocněních ledvin nadledviny ◦ hyperfunkce ▪ cushingův syndrom – stejné jako u cushingovy nemoci ▪ conův syndrom • nadměrné vstřebávání sodíku, ztráta draslíku • hypertenze, hypokalemie(→svalová slabost) ▪ adrenogenitální syndrom • nadprodukce androgenů / estrogenů v kůře nadledvin • vrozená x získaná • pseudohermafroditismus feminismus – virilizace – zevní pohl. ústrojí získavá mužské znaky → zvětšuje se klitoris, vnější pysky • puberta preacox – u chlapců předčasná puberta(malá varlata, velký penis) ◦ hypofunkce ▪ primární – problém v nadlevinně ▪ sekundární – nedostaetk ACTH ▪ Addisonova choroba • snížená tvorba kortikoidů • poruchy hospodaření s vodou a elektrolyty • poruchy metabolismu cukrů a proteinů • únava, hypotenze,hubnutí, žízeň, bolesti břicha, více chuť na slané slinivka břišní – pankreas ◦ diabetes mellitus (úplavice cukrová) ▪ syndrom vznikající v důsledku nedostatečného působeni inzulínu ▪ důsledek: snížene využití glukózy ve tkáních (hladovění při nadbytku) ▪ kompenzatorně kísto glůkozy rozpadají tuky a bílkoviny ▪ vedlejší důsledek náhradního metabolismu je aceton → acidóza ▪ hyperglykemie, glykosurie, polyurie → žízeň ▪ výraznější ateroskleróza → sklony k IM, gangrény dolních končetin ▪ DM 1. typu • skutečný nedostatek inzulinu (nízká sekrece) • genetika / autoimunita(proti Langherasovým ostrůvkům) / viry, toxiny z vnějšku • často začíná v dětství • sklon ke ketoacidóze • musý být léčen inzulínem ▪ DM 2. typu • relativní nedostatek inzulinu ◦ např. z přítomnosti protilátek proti inzulinu ◦ vzácněji z nedostatku receptorů pro inzulín • v dospělosti, inzulinorezistentní(neschopnost tkání odpovídat na inzulín) • lehčí, spojen s obezitou • stačí zásadní úprava životosprávy • pokud není léčen, přechází do DM 1.typu ▪ DM 3.typu • spučást jiných chorobných stavů, např. těhotenský
16Nemoci pohybového systému •
•
• •
• •
•
osteoporóza ◦ prořídnutí kostní tkáně ◦ lehký stupeň – osteponie ◦ fyziologicky maximum kostní masy mezi 30 – 35 lety ◦ osteoporóza I. typu – postmenopauzální ▪ ženy kolem 51 – 65 roku života ▪ velmi častá ▪ způsobena zvýšenou činností osteoklastů(rozvolňují kostní matrix, odbourává kost ▪ pokles hladiny estrogenu (který má i protektivní funkci) ◦ osteoporóta II. typu – senilní ▪ věk nad 75 let, muži i ženy ▪ projevuje se zlomeninami krčku femuru, obratlů, distálního konce radia, proximálního konce humeru ◦ patologické zlomeniny - v patologicky pozměněné tkáni při fyziologickém zatížení záněty kostí – osteomyelitidy ◦ přenos krví, přestoupením z okolního ložiska, poraněním kostí ◦ u dětí v metafýzách dlouhých kostí ◦ v dospělosti zejména v obratlech ◦ akutní či chronický ◦ periost tlakem hnisu odtržen → zbavení výživy → nekróza kosti ◦ může být sama příčinou sepse ◦ Pagetova nemoc ▪ lokalizovaná porucha remodelace ▪ nadměrná kostní resorpce (osteoblasty) následovaná tvorbou neplnohodnotné kosti ▪ novotvořená kost nedokonalá – tzv. plstěná kost → náchylná ke zlomeninám ▪ postihuje zejména bílé (evropa, severní amerika, austrálie, málo v africe a asii) zlomeniny rachitida ◦ v dětství, výskyt vzácněji ◦ nedostatek vitaminu D (ten zvyšuje resorpci kalcia ze střeva) ◦ snížena mineralizace kostí → nadbytek měkké kostní tkáně → kosti se deformují osteomalacie ◦ u dospělých, jinak vše jako u rachitidy nádory kostí ◦ často metastázy jiných nádorů ◦ mnohočetný melanom ▪ poměrně časý maligní nádor starých lidí ▪ nejvíce postižena páteř a lebka ▪ patologické imunolobuliny – ty ucpou kanálky ledvin ◦ osteosarkom ▪ u mladších lidí do 20 let, maligní ▪ postihuje převážně dlouhé kosti poranění kloubů ◦ distorze ▪ překročení fyziologického rozsahu daného kloubu ▪ částečná ruptura pouzdra ▪ bolestivost, omezení hybnosti, hematom ◦ subluxace
•
•
•
•
• • •
▪ větší násilí než distorze ▪ vzniká subluxační postavení ▪ větší poranění vazů a pouzdra ◦ luxace - vymknutí ▪ kloub dislokovaný ▪ výrazné násilí ▪ výrazné bolesti záněty kloubů – artritidy ◦ akutní ▪ způsobena zejména streptokoky ▪ do kloubu se dostávají traumaty (včetně punkcí a injekčního podání léku do kloubu ◦ dna – arthritis uratica – způsobena ukládáním solí kyseliny močové do kloubů ▪ vznikají tak tužší uzly; projevuje se prudkými záchvaty bolesti v kloubu (hl. v noci) ◦ kloubní revmatismus ▪ vzniká v rámci revmatické horečky (=autoimunitní proces po onemocnění způsobené beta-hemolytickým streptokokem) ▪ fibrinózní zánět, kloub zarudlý, zduřelý, bolí (lokální projevy zánětu) ◦ revmatoidní arthritida ▪ chronické onemocnění na autoimunitním podkladě ▪ v kloubu vznikají srůsty → znehybnění kloubu ◦ Bechtěrevova nemoc ▪ chronický zánětlivý bolestivý proces kloubů páteře ▪ hlavně u mužů po 40. roce ▪ vede k ztuhnutí a zkostnatěí kloubů a vazů v okolí páteře ▪ vleže vypadá, jakoby seděl artróza ◦ nezánětlivé degenaritivní onemocnění kloubní chrupavky → rozvlákní se a vymizí ◦ → obrušování kostních ploch v kloubu → vznik výrustků(osteofytů) ◦ ty se mohou odlomit, zablokovat pohyb v kloubu (tzv. kloubní myšky) ◦ defekty v chrupavce může utíkat synoviální tekutina do kosti → pseudocysty ◦ nejčastěji kyčelní kloub, koleno diskopatie ◦ vyhřeznutí ploténky ◦ útlak míšních kořenů ◦ vyvolávající podnět: trauma, prudký pohyb ◦ lumbago záněty svalů – myozitidy ◦ pyogenní (hnisavé) infekce – stafylokoky, streptokoky ◦ flegmóna, absces tetanus ◦ křeče, bacha na tělesa v ráně svalové atrofie ◦ z různých příčin – z inaktivity, kachexie… myasthenia gravis ◦ autoimunitní onemocněn ◦ příčinou je porucha přenosu vzruchu mezi nervem a svalem v oblasti nervosvalové ploténky ◦ slabost a unavitelnost kosterního(příčně pruhovaného) svalstva ◦ nejčastějí postiženy okohybné svaly (ptóza víček) ◦ myastenická krize – urgentní stav, oslabení dechových svalů →dušnost → udušení
17Patologie nervového systému, poruchy vědomí, bolest •
•
•
Úrazy mozku ◦ mohou být spojeny s e zlomeninami kostí spodiny mozkové ▪ brýlový hematom, únik likvorey ▪ → riziko meningeální infekce ◦ komoce – otřes mozku ▪ bez patalogických změn ▪ krátkodobá reverzibilní úrazová porucha činnosti CMS ▪ krátkodobá ztráta vědomí - <5 min, max 30 ▪ nauzea, zvracení, bolest hlavy, závratě ◦ kontuze ▪ ložiskové poškození mozku nepenetrujícím traumatem ▪ coup/contre coup, tvořeno nekrotickou tkání s různým stupněm prokrvení ▪ ložiskové příznaky dle místa postižení ▪ edém, težké kontuze → bezvědomí ◦ lacerace ▪ těžké, devastující poranění – potrhání, orztržení měkkých tkání ▪ následek penetrujících poranění mozku ▪ dlouhodobá ztráta vědomí (dny, týdny) ▪ špatná prognóza krvácení do mozku ◦ epidurální hematom ▪ mezi dura mater(zevní vazivový obal mozku) a kalvou ▪ pokud malý, tak asymptomatický ▪ ložiskové příznaky, progrese v čase (viz hematomy – nasává tekutinu z okolí) ▪ poruchy vědomí, lucidní interval ▪ útlakem kůry kontralaterální hemiparéza, anikozorie útlakem n .III ◦ subdurální hematom ▪ nejčastější typ intrakraniálních krvácení ▪ nahromadění krve mezi dura mater a arachnoideou(pavoučnící) ▪ u starčích osob žilní ▪ stačí malý náraz ▪ lucidní interval(u subdurálního hematomu i několik dnl až týdnů) • u chronického i po měsících až letech ◦ subarachnoidální hematom ▪ většinou na základě ruptury vrozené výdutě v oblasti Willisova okruhu • ta většinou nesouvisí s úrazem hlavy, ale spíš s hypertenzí (fyzická námaha, rozčílení, defekace) • během několika sekund silná bolest hlavy • menigeální syndrom(hyperstezie, fotogobie, horečka, vomitus, příznaky (Brudzinský,….) cévní mozková příhoda – iktus, mozková mrtvice, apoplexia cerebri ◦ ischemická ▪ 80 – 85% CMP ▪ buď pozvolný vývoj, nebo náhle ▪ dojde k ní při snížení saturace, při snížení přívodu krve, nebo naopak snížení odtoku venózní krve ▪ varovné příznaky jsou příhody přechodné – tranzistorní • převážně funkčního rázu • dřevěnění končetiny
•
•
•
•
•
•
• mravenčení • několik hodin trvající ochrnutí • porucha řeči ▪ dokonané příhody → mozkový infarkt ▪ nejčastějí způsobené embolií, zdrojem embolie bývají tromby: • nástěnné tromby v srdečním aneurysmatu • na srdečních chlopních • ale i tuková/vzduchová embolie • méně často trombóza či ateroskleróza ◦ hemorhagické ▪ náhlý začátek, prudký vývoj ▪ v souvislosti s hypertenzí, ruptura arterie(u mladých lidí ▪ ve smrtelném případě provalení do mozkových komor ischémie mozku ◦ na podkladě CMP ◦ hypovolémie, zástava oběhu epilepsie ◦ opakované záchvaty mozkové dysfunkce podmíněné výboji neuronů ◦ ztráta vědomí, křeče, EEG zmeny ◦ primární – neznámá etiologie X sekundární – nádory, poúrazové stavy záněty mozkových plen ◦ mikroby, které se sem dostanou krví z nasofaryngu a vedlejších nosních dutin ◦ v dětském věku i ze zánětu středního ucha ◦ u dospělých zejm. Nesseirea meningitis – meningokok ◦ klinicky probíhá velmi rychle; nelečenný umíra během desítek hodin ◦ příznaky: teploty, bolesti hlavy, meningeální příznaky(fotofobie, mening. Příznaky…) ◦ nehnisavé jsou virového původu, lehčí průběh virové encefalitidy ◦ u řady příznaků spolu s moskem poškozeny i meningy(pleny) ◦ některé viry postihují selektivně určité struktury, např. vzteklina neurony ◦ klíšťová encefalitida ▪ 1. fáze • podobná chřipce(bolesti hlavy, svalů, zvýšená teplota • po několika(3-7) dnech se stav zlepší → buď si pacient utvoří protilátky → uzdravení nebo 2. fáze ▪ 2. fáze • mening. příznaky, alterace vědomí, poruchy hlavových nervů, zvracení, třesy • virová meningitida • úmrtí jen v nejtžších případech degenerativní onemocnění ◦ Alzheimerova choroba - presenilní demence ▪ atrofie mozku na podkladě degenerativních změn v mozkové tkání ▪ bývá familiární výskyt, avšak příčina nejasná ▪ kolem 6. decenia ◦ Parkinsnova choroba ▪ porucha motorických funkcí ▪ ztráta mimiky obličeje, pomalá, šoupavá chůze, sehnutá postava nemoci periferních nervů ◦ periferní neuropatie – přerušení vedení periferních nervů ◦ problémy s míchou – útlaky kořenů, lumbago, syndrom kaudy……
•
poruchy vědomí ◦ poruchy vigility – kvantitantivní ▪ krátké X dlouhé ▪ příčiny: • hypoxie mozku • reflexně emoce – pohled na krev…. • Interní – kardiologické, oběhové • intoxikace • chirurgické – kontuze, komoce mozku, … • neurologické – mozková embolie, zánět, epilepsie ▪ somnolence - zvýšená ospalost, reaguje na slova ▪ sopor – reaguje na bolest ▪ kóma – vyhasínají reflexy • lehčí kóma – mydriáza, mírná fotoreakce • hlubší kóma – mióza • nejhlubší kóma – paralytický mydriáza bez fotoreakce ▪ synkopa • krátkodobé bězvědomí na podkladě mozkove hypoperfůze • ztráta postulárního tonu • rychlý nástup, rychlá úprava(během desítek sekund až minuty) • reflexní ◦ vazovagální – narušena regulace převahou parasympatiku → bradykardie, hypotenze – napříklád dlouhé stání ve frontě, mhd ◦ syndrom karotického sinu – bradykardie a hypotenze po tlaku na sinus karotis, například rolák, íměček košile • ortostatické – nedostatečná vazokonstrikce při rychlém změně leh → stoj, ve vyšším veku, u osob užívajícíh antihypertenziva • kardiílní – při výskytu arytmií • ostatní – metaboligcké, psychogenní…. ◦ kvalitativní ▪ vigilita zachována, avšak alterace některých psychických funkcí • schopnost indetifikace zevního světa • porušeno vnímání, myšlení, afektivita, paměť… • obluzené stavy vědomí ◦ zmatenost – amence ▪ desintegrovaný obsah psychiky, porucha vědomí ▪ vnímání porušené, halucinace a iluze ▪ desorientace autospychická - neví kdo je ▪ desorientace allopsychická - neví kde je ▪ desorientace časová - neví kdy je ▪ po skončení amnézie ▪ příčiny. ateroskleróza mozových tepen, diabetes…. ◦ delirium ▪ organická duševní porucha ▪ skupina psychologických a behavioráních příznaků ▪ málo způsobené mozkovou poruchou, spíše systémová • alterace průtoku krve mozkem, metabolické poruchy, systémové infekce s horečkou a sepsí, průmyslové otravy)
•
•
mrákotné stavy ◦ náhlá ztráta a rychlý návrat vědomí ◦ amnézie na dobu poruchy ◦ u epilepsie, po traumatech hlavy, hladovění, po úžehu ◦ stuporózní forma ▪ nejchudší na příznaky ▪ pacient se nepohybuje, zrak upřen do prázdna, bez mimiky, inkontinence, nereaguje ▪ prostě zatuhl :-) ◦ deliriózní forma ▪ silná úzkost , bludné představy, útočnost, stálý pohyb, zvýšená mimika ▪ v patické opilosti, amok ◦ automatická forma ▪ nemocný si počíníá nenápadně ▪ jakoby při vědomí, ale chová se v rozporu se zdravou osobností ▪ nemluví sám od sebe, ale odpovídá ▪ přítomny fugy: • nemocný se sebere a odcestuje – na cestě o sebe pečuje • cílem známá, emočně významný místa • na fugu úplná amnézie ◦ Ganserův syndrom ▪ vzácnější, hysterický mrákotný stav ▪ často ve vazbě – vazbová reakce ▪ odpovědí pčiléhavé, ale nesprávné – budí dojem schválnosti • místo pozdravu zaštěká, jiné datum narozeni – změní stoleti…
bolest ◦ subjektivní něpříjemný pocit způsobený aferentním nervovým systémem a mozkovou kůrou ◦ souvisí s aktuálním nebo potenciálním poškozením tkáně ◦ vzniká podrážděním nocireceptorů ◦ konečná vjem závisí na CNS, ne na charakteru podnětu ◦ typy bolesti ▪ akutní • trvá sekundy ař týdny(max do 3 mesíců) • vzniká úrazovým mechanismem, operačním výkonem, chorobou ▪ chronická • přetrvává i po odstranění vyvolávájícího podnětu (zánět, zhojení poškození) • vede k fyzickému a psychickému strádání ▪ povrchová • ostrá, dobře lokalizovatelná ▪ hluboká somatická a viscerální bolest • tupý charakter, špatně se lokalizuje ▪ fantomová bolest – bolí amputovaná končetina ▪ kořenová bolest – vznikí iritací zadních míšních kořenů, zasahuje celou oblast nervu (lumbago apod…) ▪ neuralgie – bolestivé pocity šířící se podél nervů. Ostrá bolest může být vyvolána traumatem, infekčním procesem
